Антибиотикоассоциированная диарея мкб 10
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
Названия
Название: Антибиотик-ассоциированная диарея.
Антибиотик-ассоциированная диарея
Описание
Антибиотик. Ассоциированная диарея – заболевание, которое характеризуется появлением неоформленного стула во время или после приема антибактериальных препаратов. Болезнь сопровождается диспепсической симптоматикой (послаблением стула, газообразованием). В тяжелых случаях появляются интенсивные боли в животе, слабость, лихорадка. Диагностика основывается на установлении связи приема АБ с развитием диареи. Дополнительно проводят анализ кала, эндоскопическое исследование кишечника. Лечение предполагает отмену АБ, назначение пробиотиков и дезинтоксикационных препаратов. При выявлении возбудителя болезни проводят этиотропную антибактериальную терапию.
Дополнительные факты
Антибиотик-ассоциированная диарея (ААД, нозокомиальный колит) – три и более эпизода жидкого стула, повторяющиеся на протяжении не менее двух дней и связанные с приемом антибактериальных препаратов (АБ). Расстройство может проявляться в течение 4-х недель после отмены АБ. В развитых странах поражение кишечника является наиболее частой реакцией на антибиотикотерапию: у лиц, принимающих антибиотики, ААД встречается в 5-30% случаев. Патология протекает как в легкой самокупирующейся форме, так и в виде тяжелого затяжного колита. В гастроэнтерологии не менее 70% случаев заболевания приходится на идиопатическую ААД, 30% – на Clostridium difficile-ассоциированную диарею. Болезнь в равной степени поражает мужчин и женщин.
Антибиотик-ассоциированная диарея
Причины
Заболевание чаще развивается после назначения антибиотиков пенициллинового ряда, тетрациклинов, цефалоспоринов. Способ введения лекарств практически не влияет на вероятность появления диареи. При пероральном приеме медикаменты воздействуют на слизистый слой ЖКТ. При парентеральном пути введения метаболиты АБ выделяются с желчью и слюной, оказывая влияние на облигатную микрофлору. С учетом причин возникновения болезни различают 2 формы ААД:
• Идиопатическая (ИААД). Развивается в результате негативного воздействия АБ на эубиоз желудочно-кишечного тракта. Влияние патогенных микроорганизмов на ЖКТ является одной из возможных причин развития данного заболевания. Среди многообразия возбудителей часто встречаются стафилококки, протеи, энтерококки, клостридии, грибы. Риск возникновения ААД увеличивается при длительном (более 10 дней), частом и неправильном приеме АБ (превышении дозы).
• Clostridium difficile Ассоциированная диарея (C. Difficile-АД). Этиологически связана с нарушением микрофлоры и избыточным заселением ЖКТ условно-патогенными бактериями Clostridium difficile Дисбактериоз возникает в результате приема АБ из группы цефалоспоринов, амоксициллина, линкомицина. Известны случаи развития внутригоспитальной антибиотик-ассоциированной инфекции путем передачи возбудителя через средства личной гигиены (полотенца, мыло, посуда), медицинский инструментарий при некачественной обработке.
Помимо прямого воздействия антибактериальных средств на стенку кишечника, существуют факторы риска, увеличивающие вероятность развития болезни. К ним относят детский и пожилой возраст, наличие тяжелой соматической патологии (сердечная, почечная недостаточность), бесконтрольный прием антацидных препаратов, врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, хирургические вмешательства на брюшной полости, зондовое питание. Хронические заболевания ЖКТ (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) также способствуют возникновению антибиотик-ассоциированного колита.
Патогенез
Противомикробные препараты уменьшают рост и размножение не только патогенных, но и симбионтных микроорганизмов. Происходит уменьшение облигатной микрофлоры кишечника, развивается дисбактериоз. Данный факт лежит в основе патогенеза обоих видов антибиотик-ассоциированной диареи. При идиопатической форме также играет роль усиление моторики кишечника, токсическое поражение слизистой оболочки или нарушение обменных процессов в кишечнике.
Антибиотик-ассоциированный клостридиальный колит возникает вследствие изменения состава эндогенной нормофлоры ЖКТ при приеме цефалоспоринов III и IV поколения, фторхинолонов, пенициллинов. Дисбактериоз способствует размножению C. Difficile, которые в большом количестве выделяют 2 вида токсинов (А и В). Находясь в просвете ЖКТ, энтеротоксины разрушают эпителиоциты и вызывают воспалительные изменения стенки кишечника. Колит преимущественно поражает толстый кишечник с формированием диффузной гиперемии и отечности слизистой. Стенка ЖКТ утолщается, образуются налеты фибрина, имеющие вид желтоватых бляшек (псевдомембраны).
Классификация
Выделяют две формы идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи: инфекционную и неинфекционную. Среди возбудителей инфекционной формы ААД часто встречаются клостридии перфрингенс, золотистый стафилококк, сальмонеллы, клебсиеллы, грибы рода Кандида. Неинфекционная ИААД представлена следующими видами:
• Гиперкинетическая. Клавуланат и его метаболиты увеличивают двигательную активность ЖКТ, прием макролидов вызывает сокращение 12-перстной кишки и антрального отдела желудка. Данные факторы способствуют появлению неоформленного стула.
• Гиперосмолярная. Развивается за счет частичного всасывания АБ (цефалоспоринов) или при нарушении углеводного обмена. В просвете кишечника накапливаются метаболиты углеводов, которые вызывают повышенную секрецию электролитов и воды.
• Секреторная. Формируется за счет нарушения эубиоза кишечника и деконъюгации желчных кислот. Кислоты стимулируют выделение воды и солей хлора в просвет кишки, следствием этих процессов является частый неоформленный стул.
• Токсическая. Формируется из-за негативного воздействия метаболитов пенициллинов и тетрациклинов на слизистую кишечника. Развивается дисбактериоз и диарея.
Проявления C. Difficile-АД могут варьировать от бессимптомного носительства до молниеносно развивающихся и тяжелых форм. В зависимости от клинической картины, данных эндоскопии выделяют следующие виды антибиотик-ассоциированной клостридиальной инфекции:
• Диарея без колита. Проявляется неоформленным стулом без интоксикационного и абдоминального синдромов. Слизистая оболочка кишечника не изменена.
• Колит без псевдомембран. Характеризуется развёрнутой клинической картиной с умеренной дегидратацией и интоксикацией. При эндоскопическом исследовании наблюдаются катаральные воспалительные изменения в слизистой оболочке.
• Псевдомембранозный колит (ПМК). Характеризуется выраженной интоксикацией, дегидратацией, частым водянистым стулом и болями в животе. При колоноскопии определяется фибринозный налет и эрозивно-геморрагические изменения слизистой.
• Фульминантный колит. Наиболее тяжелая форма антибиотик-ассоциированного расстройства ЖКТ. Развивается молниеносно (от нескольких часов до суток). Вызывает серьезные гастроэнтерологические и септические нарушения.
Симптомы
При ИААД симптоматика возникает во время (у 70% пациентов) или после прекращения лечения антибиотиками. Основным, иногда единственным, проявлением болезни служит неоформленный стул до 3-7 раз в сутки без примесей крови и гноя. Редко отмечаются боли и чувство распирания в животе, метеоризм вследствие усиленной работы ЖКТ. Заболевание протекает без повышения температуры тела и симптомов интоксикации.
В отличие от идиопатической формы, клинический спектр проявлений Clostridium difficile-АД варьирует от бессимптомного колита до тяжелых фатальных форм болезни. Бактерионосительство выражается отсутствием симптоматики и выделением в окружающую среду клостридий с калом. Легкое течение заболевания характеризуется только жидким стулом без лихорадки и выраженного абдоминального синдрома. Чаще наблюдается C. Difficile-ассоциированный колит средней степени тяжести, который проявляется повышением температуры тела, периодическими схваткообразными болями в околопупочной области, многократной диареей (10-15 раз/сутки).
Изменение веса. Лейкоцитоз. Метеоризм. Пенистый стул. Понос (диарея). Потеря веса. Увеличение СОЭ.
Возможные осложнения
Идиопатическая ААД хорошо поддается лечению и не вызывает осложнений у пациентов. Диарея, вызванная С. Difficile, приводит к стойкому снижению артериального давления, развитию электролитных нарушений и обезвоживанию организма. Потери белка и воды способствуют возникновению отеков нижних конечностей и мягких тканей. Дальнейшее развитие болезни провоцирует появление мегаколона, изъявлений слизистой оболочки ЖКТ вплоть до перфорации толстой кишки, перитонита и сепсиса. Отсутствие своевременной диагностики и патогенетического лечения в 15-30% случаев приводит к летальному исходу.
Диагностика
При появлении обильного жидкого стула и дискомфорта в животе необходимо посетить гастроэнтеролога. Специалист с помощью изучения анамнеза жизни и заболевания, физикального осмотра, данных лабораторных и инструментальных обследований составит соответствующее заключение. Для диагностики идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи достаточно выявить связь между приемом АБ и началом диареи, исключить сопутствующую патологию ЖКТ. В этом случае лабораторные показатели остаются нормальными, изменения слизистой оболочки кишечника отсутствуют.
При подозрении на Clostridium difficile-ассоциированную диарею для подтверждения диагноза используются следующие методы:
• Лабораторные анализы крови. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия. В биохимическом – гипопротеинемия.
• Исследование кала. В копрограмме обнаруживаются лейкоциты и эритроциты. Основным диагностическим критерием заболевания служит выявление возбудителя в кале. Диагностикой выбора являются цитопатогенный тест (ЦТ) и реакция нейтрализации токсина (РНТ), которые определяют токсин В. Метод иммуноферментного анализа (ИФА) чувствителен к А и В-эндотоксинам. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) используется для идентификации генов, кодирующих токсины. Культуральный метод позволяет обнаружить клостридии в посеве кала.
• Эндоскопия толстой кишки. Колоноскопию выполняют для визуализации патологических изменений кишечника (псевдомембран, фибриновых пленок, эрозий). Эндоскопическая диагностика при тяжелом колите может представлять опасность в связи с риском прободения кишки.
Диагностика антибиотик-ассоциированного расстройства стула обычно не вызывает трудностей. Идиопатическую форму болезни дифференцируют с пищевыми токсикоинфекциями легкой степени. Клиника C. Difficile-ассоциированной диареи, а именно псевдомембранозного колита, может напоминать течение холеры, болезни Крона, язвенного колита и тяжелого пищевого отравления. Дополнительно проводят обзорную рентгенографию брюшной полости, КТ толстого кишечника.
Лечение
Лечение идиопатической ААД предполагает отмену или снижение дозы антибактериального средства, назначение противодиарейных препаратов (лоперамид), эубиотиков и пробиотиков (лактобактерии, бифидобактерии). При многократных эпизодах жидкого стула целесообразно проводить нормализацию водно-солевого баланса.
Выявление клостридий диффициле является показанием для отмены АБ и назначения этиотропной, симптоматической и дезинтоксикационной терапии. Препаратом выбора для лечения заболевания является метронидазол. В тяжелых случаях и при непереносимости метронидазола назначают ванкомицин. Коррекция дегидратации и интоксикации осуществляется парентеральным введением водно-солевых растворов (ацесоль, р-р Рингера, регидрон и тд ). В комплексную терапию клостридиального колита входит использование энтеросорбентов, пробиотиков. Последние назначаются после проведения этиотропной терапии для восстановления нормофлоры кишечника курсом на 3-4 месяца. При осложнениях ПМК (перфорация кишки, мегаколон, рецидивирующее прогрессирующее течение колита) показано хирургическое лечение. Выполняют резекцию части или всей толстой кишки (гемиколэктомию, колэктомию).
Прогноз
Прогноз идиопатической ААД благоприятный. Заболевание может купироваться самостоятельно после отмены антибиотиков и не требовать специфического лечения. При своевременной диагностике и адекватном лечении псевдомембранозного колита удается добиться полного выздоровления. Тяжелые формы диареи, игнорирование симптомов болезни могут повлечь осложнения как со стороны ЖКТ, так и всего организма. Рациональная антибиотикотерапия предполагает прием медикаментов по строгим показаниям только при назначении врачом и под его тщательным контролем.
Профилактика
Профилактика антибиотик-ассоциированной диареи включает применение пробиотиков для поддержания нормальной микрофлоры ЖКТ, рациональное питание и ведение активного образа жизни.
Источник
Закодированная как К98.1 в МКБ 10, антибиотикоассоциированная диарея (ААД) – это нарушение стула, не связанное с инфекцией или иными причинами. Предшествует такому состоянию прием антибактериальных препаратов. О диарее говорят, если неоформленный стул наблюдается трижды два дня подряд или чаще. Иногда ААД фиксируется спустя некоторое время после прохождения терапевтического курса – до восьми недель.
Общее представление
Зашифрованная символами К98.1 в МКБ антибиотикоассоциированная диарея в редких случаях может развиться на фоне инфицирования, но чаще объясняется прямым эффектом медикаментов на кишечную моторику либо опосредованным влиянием. Кроме того, препараты достаточно сильно воздействуют на разные части пищеварительной системы, что также может стать причиной неоформленного патологического стула. Хороший пример – макролиды, оказывающие мотилиноподобный эффект. Курс лечения препаратами с цефтриаксоном может спровоцировать сладж-синдром. Проявления патологического состояния при такой форме расстройства самостоятельно исчезают спустя некоторое время после прекращения приема препарата. Специфической программы коррекции состояния пациента не требуется.
К98.1 – код в МКБ 10 антибиотикоассоциированной диареи, то есть расстройства стула из-за терапевтического курса антимикробными препаратами. Как видно из клинических данных, медицинской статистики, практически 37% пациентов, вынужденных принимать медикаменты этой группы, сталкиваются с проявлениями ААД, что фиксируется в личной истории болезни. Указанная частота – это минимальная оценка страдающих от расстройств ЖКТ, но некоторые специалисты убеждены, что проблема гораздо более распространена. Не совсем точная оценка числа случаев связана с толерантной оценкой проявлений – и больные, и доктора не воспринимают феномен как патологию. Особенно характерно это, если нарушение стула наблюдается в легкой форме или средней по уровню тяжести течения.
Формы и нюансы
Используемый в МКБ код антибиотикоассоциированной диареи К98.1 включает в себя несколько клинических форм патологического состояния. В последнее время широкое применение получила система классификации, предполагающая оценку проявлений. Бывает ААД без признаков колита, АА колит и псевдомембранозный. При заражении определенными формами клостридий ААД классифицируют на не имеющую признаков колита, а также выделяют три разновидности такового: фульминантный, псевдомембранозный и форму без псевдомембран.
До 20% всех случаев объясняются клостридиями вида difficile. Применяемый в МКБ к антибиотикоассоциированной диарее код К98.1 также включает прочие случаи, на долю которых приходится (суммарно) около 80% всех пациентов. Это ситуации, при которых нарушение стула связано с иными формами клостридий, грибковой микрофлорой, кокками, сальмонеллами, клебсиеллами. Последние, как установлено, чаще всего становятся причиной сегментарного геморрагического патологического состояния ЖКТ.
Диагнозы и классификация
В 2009 году специалисты по инфекционным заражениям, микробиологи, входящие в Европейский союз врачей, опубликовали актуальные при антибиотикоассоциированной диарее клинические рекомендации. Внушительных объемов научная работа была посвящена в первую очередь самым распространенным формам микрофлоры – клостридиям difficile. Рассматривались проблемы диагностики и терапии таких случаев. Особенное внимание специалисты уделили оценке тяжести состояния больного, формулировке прогноза. Эпидемиологи Америки годом позже выпустили практические рекомендации по наблюдению, лечению пациентов с ААД, при которой доминирует указанная форма микрофлоры.
Актуальность проблемы диареи после антибиотиков у взрослых и детей связана с недостаточной изученностью вопроса. В частности, для упомянутого выше вида патологической формы жизни только недавно выявили новый штамм, которому свойственно существенно более активное продуцирование отравляющих компонентов в сравнении с известными прежде. Разница достигает 23 раз. Заражение таким штаммом становится причиной тяжело протекающей ААД. Среди генерируемых микрофлорой веществ – бинарный токсин. Проведенные мероприятия до настоящего момента не позволили уточнить, какое влияние на человека оказывает это вещество. Специфическая особенность выявленного типа – повышенная стойкость к фторхинолонам. Из этого врачи заключили, что применение фторхинолонов может быть одним из провоцирующих ААД факторов.
Нюансы и проявления
Антибиотикоассоциированный дисбактериоз, ААД могут развиваться в разных формах. У некоторых пациентов отмечается легкая диарея, быстро проходящая. У других диагностируют тяжелый колит, сопряженный с опасностью летального исхода. В преимущественном проценте случаев манифестация выражена послаблением выделений, слабыми проявлениями колита. Общая симптоматика отсутствует. Стул в сутки бывает до четырех раз, сопровождается умеренной болезненностью, напоминающей схватки, в области живота. Температура сохраняется нормальной. При пальпации можно определить повышенную чувствительность, но не всегда. Газообразование также активнее нормы, но разница от здорового состояния не очень большая.
Антибиотикоассоциированная диарея у детей и взрослых не проявляет себя маркерами воспаления в кровеносной системе. Симптоматику обычно купируют приемом специфических препаратов, отменой курса антимикробных средств. Для быстрого улучшения состояния рекомендовано применять пробиотики, средства против диареи. Врачами установлено точно: такое состояние связано с дисбалансом состава микрофлоры кишечника, нарушением функциональности полезных бактерий. Пролиферации патологических микроскопических форм жизни не происходит.
Случаи: иногда – сложнее
Существенно отличается лечение диареи после антибиотиков, если беспокоят клинические проявления ААД, ассоциированной с клостридиями difficile, в случае колита. Заподозрить такое состояние можно по сильно, неприятно пахнущим выделениям, в которых заметны слизистые включения. Стул профузный. Опорожнение кишечника сопровождается тенезмами. Больного беспокоят боли, напоминающие схватки, в области живота. При пальпации этот участок мягкий, отдельные области отзываются повышенной чувствительностью (ободочная кишка). Прослушивание позволяет определить: шумы в кишечнике существеннее нормы.
Если диарея после приема антибиотиков связана с указанной формой жизни, больного лихорадит (состояние умеренного уровня тяжести). Наблюдается общее обезвоживание организма, пациента тошнит, рвет. Анализ крови показывает несущественный лейкоцитоз даже в случае, если типичных проявлений диареи нет. Колит чаще всего локализован в правой части толстой кишки, указывает на себя очагами боли, повышением содержания лейкоцитов в крови, лихорадочным состоянием. Диарея умеренная либо вовсе отсутствует.
Варианты и случаи
Иногда диарея после приема антибиотиков протекает в тяжелой форме. Токсический мегаколон сопровождаете редким стулом. В клинической практике известны случаи неадекватной оценки такого прогресса состояния больного – иногда врачи (и сами пациенты) принимают симптом за признак улучшения. При этом в кишечном тракте задерживаются газы, брюшинная область раздражена, человека лихорадит, исследования выявляют дистензию ободочной кишки. Детальное изучение состояния пациента помогает обнаружить выпот в области брюшины, малого таза. В кровеносной системе устанавливают повышенный уровень содержания лейкоцитов, а концентрация альбуминов, наоборот, ниже нормы. Кроме того, выявляется гиповолемия. Указанные проявления – типичная клиническая картина.
Если антибиотикоассоциированная диарея прогрессирует в такой форме, следует направить пациента на рентгеновский снимок. При отравляющем мегаколоне расширяется ободочная кишка. Исследования помогают выявить кишечный пневматоз. Проведя КТ, можно установить утолщение кишечной стенки, сужение просветов, уплотнение жировых структур, окружающих кишку, а также асцит. Состояние достаточно тяжелое, поэтому следует избегать ухудшения до такого уровня диареи после антибиотиков. Что делать, если прогресс все же достиг этой стадии, знают квалифицированные врачи: больному показана срочная операция. Впрочем, как видно из медицинской практики, преимущественный процент больных сталкивается с достаточно тяжелыми осложнениями, негативными последствиями вмешательства. Повышен процент летальных исходов.
Проблема: типичные случаи
Если ранее антибиотикоассоциированные диареи преимущественно объяснялись относительно безопасными формами патологической микрофлоры, в последнее время участились случаи встречаемости самого опасного штамма клостридий – BI/NAPI. Чаще всего вспышки такого рода ААД наблюдаются в больничных стенах, где пациенты вынуждены проходить продолжительные курсы лечения антимикробными препаратами. Протекают такие ААД существенно тяжелее прочих типов и форм патологии.
Обычно симптоматика начинает выявляться на пятый день с момента старта антимикробной программы, иногда до первичных проявлений проходит вдвое больше времени. Известны единичные случаи выявления симптомов ААД уже на второй день приема лекарств, но бывают и поздние варианты, когда первые проявления приходились на десятую неделю с момента завершения курса лечения антибиотиками.
BI/NAPI: ААД в легкой форме
Антибиотикоассоциированная диарея такого типа проявляется понижением функциональности тонкой кишки и контаминацией этого органа. Полостное переваривание пищи ослабевает, брожение, гниение с участием бактерий активизируются. Кислотность содержимого кишечного тракта падает, вследствие чего активность липазы сбивается. У больного наблюдается стеаторея, в кишечном тракте формируются мыльные соединения, жирные структуры. Жирорастворимые витаминные вещества всасываются значительно хуже, что провоцирует полигиповитаминоз эндогенного типа.
Поскольку адсорбция и пищеварительные процессы в тонком кишечнике нарушаются, антибиотикоассоциированная диарея становится причиной активного газообразования и дисбаланса кишечной моторики, что выливается в стойкий синдромный комплекс диспепсии. Слишком активное продуцирование органических кислот из-за реакций, активизируемых микрофлорой, приводит к росту осмолярности одержимого ЖКТ. Следствия явления – вздутие живота, метеоризм, диарея, распирающая болезненность, приходящая приступами. Дисбиоз провоцирует высокий уровень проницаемости барьера кишечника, что инициирует аллергический ответ организма. Избыточное развитие микрофлоры в тонком кишечнике может стать причиной ослабевания функциональности других отделов ЖКТ, как следствие – повышения давления, дуоденостаза, СРК, псевдообструкции. Возможен старт воспалительных процессов из-за продолжительной контаминации, деконъюгации. В карте пациента фиксируют энтерит или дуоденит.
Продолжая рассмотрение
Лечения антибиотикоассоциированная диарея, ассоциированная с клостридиями difficile, не требует, если протекает в легкой форме. Не нужно корректировать состояние больного, если болезненность умеренная, а дефекация фиксируется в день до четырех раз, при этом общая симптоматика отсутствует, лабораторные исследования показывают, что значительных сдвигов нет. Если указанное состояние развивается дома, строго запрещено использовать антибактериальные препараты для избавления от ААД.
Как правило, диарея полностью проходит самостоятельно, когда пациент завершает терапевтический курс, ее вызвавший. В ряде случаев врач может порекомендовать принимать пробиотики. Без врачебной рекомендации никакие медикаменты использовать не стоит, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния.
BI/NAPI: ААД в тяжелой форме
В некоторых случаях ААД протекает по более негативному сценарию, развивается колит. Выделяют две основные формы: с псевдомембранами и без таковых. Без псевдомембран процесс обычно системный. ААД проявляет себя лихорадочным состоянием, общим отравлением организма, болью в животе. Больного тошнит и рвет. Стул частый, водянистый. В сутки возможно опорожнение до двадцати раз. Наблюдается обезвоживание.
Псевдомембранозный колит поначалу указывает на себя сходными симптомами. Проведение колоноскопии позволяет выявить псевдомембраны. В ходе копроскопии можно обнаружить эритро-, лейкоциты. Анализ на скрытую кровь в преимущественном проценте случаев дает положительный результат. Иногда наблюдается гематохезия.
Самый тяжелый вариант патологического состояния – колит фульминантного типа. Встречается приблизительно у 3% пациентов. Состояние может стать причиной непроходимости кишечного тракта, мегаколона на фоне отравления, кишечной перфорации, воспаления в брюшной полости, заражения крови. Заподозрить фульминантный колит можно, если пациент страдает от яркой, четко выраженной боли в области желудка и вздутиея живота. Колит сопровождается обезвоживанием, лихорадочным состоянием, гипотонией, угнетенностью сознания либо возбужденностью. Токсин А, генерируемый патологической микрофлорой, напрямую отравляет ЦНС, что сможет стать причиной тяжелой энцефалопатии.
Развитие случая: внимание нюансам
При ААД могут наблюдаться проявления, позволяющие заподозрить раздражение тканей брюшины. Возможно мышечное напряжение в отдельных областях. Такие явления – основание предположить кишечную перфорацию. При лабораторных исследованиях можно установить повышенную концентрацию лейкоцитов в крови, азотемию.
Непроходимость ЖКТ, токсический мегаколон, в которые может прогрессировать состояние, приводят к более редкому стулу. Иногда колит проявляется абдоминальным синдромом в острой форме, но не сопровождается диареей. Это возможно и при мегаколоне на фоне отравления организма.
Не всегда по шаблону
Возможно развитие атипичной ААД. При такой форме заболевания больной страдает колитом, нарушается целостность и здоровье тонкого кишечника. Наблюдается потеря белковых структур, энтеропатия. Наблюдение за состоянием пациента позволяет выявить экстраинтестинальные симптомы.
Уточнение
При симптомах ААД, колита, включая подозрение на случаи, связанные с новыми и самыми опасными штаммами клостридий, следует изучить историю болезни. Если в последние два месяца человек использовал антимикробные препараты, нужно исходить из того, что вероятность ААД существенно выше среднего. При дифференциальной диагностике нужно определить нюансы течения случая. Важно взять на исследование образцы кала, крови, урины, провести лабораторную диагностику. Необходимо проверить факт клостридиальной инфекции. На ААД указывают недостаток альбуминов, азотемия, содержание лейкоцитов – 15-16 тысяч на мм куб.
При подозрении на колит в первую очередь необходимо сделать рентгеновский снимок, оценить состояние органов брюшной полости. Диагноз подтверждают при обнаружении перфорации, мегаколона, пневматоза, илеуса. КТ может показать увеличенную толщину кишечных стенок в отдельных участках, асцит. Несколько реже выявляются облитерция, перфорация кишечника.
Самый точный и быстрый метод постановки диагноза – анализ кала на наличие возбудителей. Для этого проводят исследования, позволяющие выявить содержание токсина А. Используют иммунологические ферменты. Точность и чувствительность современных систем тестирования оценивается в среднем в 75-85%. Разработаны методы выявления одновременно токсинов А, В. Этот подход считается более точным.
Эндоскоп для уточнения состояния
Наиболее осторожно проводят такое исследование, если есть основания предположить, что требуется лечение антибиотикоассоциированной диареи, прогрессировавшей в колит. При подобном прогрессе процедура считается опасной, поскольку увеличивает вероятность кишечной перфорации. В большей степени это свойственно тяжелым случаям.
Если развился псевдомембранозный колит, самым надежным способом окончательного подтверждения диагноза признана колоноскопия. Учитывая высокие риски, связанные с таким мероприятием, обследование проводят только в случае, когда нужно крайне быстро и предельно точно определить диагноз, а также при илеусе. Колоноскопия необходима, чтобы дифференцировать состояние и исключить иные патологические состояния кишечного тракта, угрожающие жизни пациента.
Что делать?
Лучше всего знают, как лечить диарею после антибиотиков, квалифицированные доктора. Преимущественный процент людей сталкивается с легкой формой ААД, поэтому специфического терапевтического курса не полагается. Симптомы сами исчезают, когда завершается антимикробный курс. Иногда назначают симптоматическую терапию для предупреждения обезвоживания, коррекции баланса электролитов в организме. Если симптоматика указывает на колит, положены антибактериальные препараты.
Формулируя рекомендации о том, как лечить диарею после антибиотиков при носительстве клостридий рода difficile без типичной симптоматики, врачи из Американского союза заключили, что не нужно давать пациенту препараты для специфической корректировки состояния. В общем случае завершают антибактериальный курс и не используют средства для предупреждения секреторной активности, перистальтики кишечного тракта – они могут спровоцировать активное размножение патологической микрофлоры.
Основное лечение – использование пробиотиков, то есть живых микроорганизмов, восстанавливающих баланс микрофлоры в кишечном тракте. Это разнообразные бактерии: лакто-, бифидо-, палочки, кокки, грибковые культуры. Ряд ученых убежден, что пробиотики можно применять для профилактики ААД. Этот вопрос в настоящее время открыт, проводятся многочисленные исследования для подтверждения гипотезы или ее опровержения.
Источник