Антигенное строение кишечной палочки

Кишечная палочка (син.: Bacterium coli commune, Escherichia coli) – грамотрицательная палочка семейства Enterobacteriaceae, рода Escherichia. Впервые выделена и описана в 1885 г. Т. Эшерихом. По систематике комитета общества американских бактериологов (Soc. Amer. Bact, committee, 1920) относится к роду Escherichia Castellani and Chalmers, включающему 22 вида.

Подкомитет по энтеробактериям (Enterobacteriaceae Subcommittee, 1962) отнес E. coli к группе Escherichia – Shigella, к-рая по классификации Юинга и Кауффманна представлена одноименным трибом, включающим два рода – Escherichia и Shigella. Род Escherichia по данной классификации и классификации определителя бактерий Берджи (Bergey’s Manuel of Determinative Bacteriology) включает только один вид – E. coli. Последний по антигенной структуре подразделяется на О- и ОК-серогруппы и на разнообразные биотипы: серологические, ферментативные, фаготипы, колицино- и колициногенотипы.

Одни из биотипов Кишечной палочки (так наз. банальные штаммы) являются комменсалами кишечного тракта людей и животных, другие относятся к паразитам, вызывающим заболевания.

Многие банальные штаммы Кишечной палочки обладают антагонистическими свойствами, препятствуя развитию в кишечнике патогенных энтеробактерий, дрожжеподобных грибков и других микробов. Некоторые штаммы Кишечной палочки синтезируют витамин В12 и другие факторы роста, покрывая в определенной мере потребности в них организма хозяина. Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия приводит к гибели К. п. и развитию дисбактериоза (см.).

Кишечная палочка как постоянный обитатель кишечного тракта (см. Кишечник, микрофлора) выделяется с фекалиями в окружающую среду (почву, водоемы), где она не размножается, но сохраняет свою жизнеспособность примерно такой же срок, как и патогенные энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы). Поэтому она является санитарно-показательным микроорганизмом. Обнаружение К. п в исследуемых пробах указывает на их фекальное загрязнение (см. Коли-индекс, коли-титр), при к-ром наряду с К. п. могут встретиться возбудители кишечных инфекций.

Определенные биотипы К. п. могут явиться возбудителями острых кишечных инфекций и других заболеваний человека (см. Коли-инфекция). Их относят к энтеропатогенным К. п. (син. энтеропатогенные эшерихии). К. п., продуцирующие энтеротоксин, называют энтеротоксигенными. Дифференцировка этих бактерий производится по О- и OK-антигенам, что позволяет отнести их к определенным серогруппам и серотипам. Установлена этиологическую роль E. coli серогрупп 026, 055, 086, 0111, 0126 и др. при колиэнтеритах детей раннего возраста; серогрупп 025, 028 а, с, 032, 0124, 0144 и др. при дизентериеподобных заболеваниях взрослых и детей; серогрупп 01, 06, 015, 078, 0112 а, b,0148 при холероподобных заболеваниях людей. При инфекциях мочевыводящих путей встречаются Е. coli серогрупп 02, 06, 09, 018 и др., при аппендиците – 01, 02, 08, 015 и др., при холецистите – 01, 08, 011. При колибактериозе у животных выделены от телят Е. coli серогрупп 08, 09, 078, 0115 и др., от поросят – 08, 0138, 0141, 0149 и др. Иногда К. п. вызывают колисепсис, перитонит, эндотоксический (септический) шок (см. Аутоинтоксикация), пищевые токсикоинфекции.

Кишечная палочка используется как универсальная модель в общей и молекулярной генетике. Изучение огромного числа разнообразных мутантов одного из стандартных штаммов К. п.- Е. coli К-12 дало возможность составить генную карту и генный каталог бактериальной хромосомы (см. Бактерии).

Экология

Резервуаром Кишечной палочки в природе является человек, толстая кишка к-рого заселяется разными биотипами этого микроба с момента перехода ребенка на смешанное питание, примерно к концу первого года жизни. Количество К. п. в 1 г испражнений колеблется от нескольких миллионов до 1-3 млрд. особей. На протяжении жизни человека происходит многократная смена биотипов К. п. в кишечнике. Определенную роль в этом процессе играет режим питания, перенесенные инфекции, лечение химиопрепаратами, антибиотиками и другие факторы. В естественных условиях К. п. обитает также в кишечнике домашних животных, птиц, диких млекопитающих, рептилий, рыб и многих беспозвоночных.

Морфология

Электронограмма ультратонкого среза клетки E. coli: 1 – нуклеоид; 2 – цитоплазма; 3 – цитоплазматическая мембрана; 4 – клеточная стенка.

Клетки E. coli имеют форму палочек с закругленными концами длиной 1-2 мкм, толщиной 0,4-0,6 мкм (рис.).

Кишечная палочка грамотрицательна, ультраструктура сходна с другими грамотрицательными бактериями. Наряду с подвижными встречаются неподвижные формы.

Жгутики расположены перитрихиально. Спор не образуют. Встречаются штаммы с выраженной капсулой, у некоторых штаммов обнаружены реснички (пили).

Культуральные признаки

Культуры Кишечной палочки хорошо растут на обычных питательных средах при pH 7,2-7,4 и оптимальной t° 37°. К. п. является факультативным анаэробом (см. Анаэробы ). На плотных питательных средах образует гладкие, плоско-выпуклые, круглые, опалового цвета мутноватые, колонии. На среде Эндо колонии К. п. окрашены в красно-фиолетовый цвет с металлическим блеском. При росте на жидких средах К. п. дает помутнение и осадок.

Ферментативные свойства

К. п. продуцирует многочисленные сахаролитические ферменты, быстро ферментирует глюкозу и другие углеводы, чаще всего с кислото- и газообразованием. Почти все биотипы К. п. постоянно ферментируют маннит, арабинозу, мальтозу с образованием к-ты; св. 90% штаммов – лактозу, сорбит; непостоянно – сахарозу, раффинозу, рамнозу, ксилозу, дульцит, салицин; как правило, не ферментируют адонит и инозит. К. п. не утилизирует цитрат аммония, малонат натрия, не растет на среде с цианистым калием, не редуцирует нитраты в нитриты, не расщепляет мочевину, не разжижает желатину, большинство штаммов образует индол и не выделяет H2S. К. п. дает положительную реакцию с метилротом и отрицательную реакцию Фогеса – Проскауэра (см. Фогеса-Проскауэра реакция), не синтезирует ферменты цитохромоксидазу и фенилаланиндезаминазу, непостоянно декарбоксилирует лизин, орнитин и дегидролизует аргинин.

Антигены

Кишечная палочка содержит О-, К- и Н-антигены. О(соматические)-антигены у К. п., шигелл и сальмонелл имеют сходное хим. строение и связаны с липополисахаридом (ЛПС) клеточной стенки (см. Липополисахариды). Иммунохим, специфичность О-антигена определяется составом гексасахаридов в повторяющихся звеньях концевого участка полисахаридной цепи, к-рая другим концом связана через 2-кето-З-дезоксиоктонат (КДО) с липидом А (I). Так, структура ЛПС Е. coli 0111: В4 представлена следующим образом:

Обозначения: Кол – колитоза, Гл – глюкоза, Гал – галактоза, N-АцГл – N-ацетилглюкозамин, Геп – гептоза, х – неопределенный компонент.

Количество сахаров в одном и том же концевом звене, так же как и число детерминантных звеньев у разных серогрупп эшерихий, неодинаковое. Специфичность О-антигенов К. п. обычно определяется в реакции агглютинации (см.) с О- или ОВ-агглютинирующими колисыворотками на предметном стекле, реже другими методами.

К-антигенами обозначают поверхностные антигены, которые связаны с капсулой и с ЛПС К. п. Их подразделяют на А-, В- и L-антигены, отличающиеся друг от друга чувствительностью к высокой температуре и хим. агентам. Наиболее высокой устойчивостью к нагреванию (до 100° в течение 2,5 час.), спирту и 1 н. р-ру HCl обладает А-антиген, наименее устойчив L-антиген. У большинства К. п. К-антигены представляют собой кислые полисахариды, содержащие уроновые к-ты. Некоторые К-антигены (К 88) содержат только белок. К. п., имеющие К-антигены, не агглютинируются гомологичной О-коли-сывороткой. Эта особенность присуща живым культурам и утрачивается после их кипячения или автоклавирования. Наличие К-антигенов устанавливается также в реакции адсорбции агглютининов и при иммуноэлектрофоретическом исследовании (см. Иммуноэлектрофорез).

Н-жгутиковые, или флагеллярные, антигены присущи активно подвижным штаммам. Они связаны с белком-флагеллином и определяют типовую иммунохимическую специфичность К. п. Н-антигены термолабильны. Они полностью разрушаются при кипячении в течение 2,5 час.

У К. п. описано ок. 170 О-антигенов, 97 К-антигенов и 50 Н-антигенов. Штаммы К. п., снабженные ресничками, содержат белковые реснитчатые антигены. Их обнаруживают в реакции гемагглютинации (см.).

Св. 123 О-серологических групп эшерихий связаны друг с другом односторонними или двусторонними антигенными связями. Более чем у 56 серогрупп установлены антигенные связи с шигеллами и у 42 серогрупп с другими представителями семейства Enterobacteriaceae.

К. п. обозначаются по антигенным формулам: на первом месте ставится номер О-антигена, на втором – К-антигена, на третьем Н-антигена. Тип К-антигена указывается в скобках. Напр., К(А), К (В) или K(L). Номера О-, К- и Н-антигенов разделяются двоеточиями. По антигенным формулам устанавливается принадлежность исследованного штамма к определенной серол, группе [напр., Е. coli 026:К60 (B6)] и серол, типу [напр., Е. coli 026:К60 (В6):Н2]. Различия в рецепторах (факторном составе) О-антигенов обозначаются малыми буквами лат. алфавита. Напр., серогруппа 0111 :К58 (В4) разделена на 0111a,b:К58(В4) и 0111a,c:К58(В4).

Плазмиды

Кишечные палочки могут содержать различные плазмиды (см.): профаг, F (фактор фертильности), Col (колициногенный фактор), R (фактор резистентности), К88 (антигенный фактор), Ent (энтеротоксигенный фактор) и др. Профаги могут вызывать изменения отдельных признаков К. п., напр. О-антигена (см. Лизогения). F-плазмиды определяют половую полярность и вызывают образование половых ресничек (sex-pili). Col-плазмиды контролируют образование колицинов, подавляющих рост филогенетически родственных бактерий. R-плазмиды ответственны за резистентность К. п. к антибиотикам. Плазмида К88 контролирует синтез одноименного антигена и нитей, определяющих адгезивные свойства энтеропатогенных и энтеротоксигенных К. п.; плазмиды могут быть двух типов. Один из них определяет синтез термолабильного, другой – термолабильного и термостабильного энтеротоксина.

Патогенность и вирулентность

Кишечные палочки – комменсалы толстого кишечника – могут вызывать гнойно-воспалительные процессы в органах и тканях при резком снижении резистентности организма.

Вирулентность К. п. проявляется в адгезивности К. п., т. е. прилипании к ворсинкам эпителия кишки, размножении в просвете тонкой и толстой кишки, пенетрации в клетки эпителия и во внутриклеточном размножении, а также в подавлении фагоцитарной активности макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов (см. Вирулентность). К. п.- возбудители колиэнтеритов у детей раннего возраста и холероподобных заболеваний у взрослых – размножаются на поверхности эпителиальных клеток кишки. К. п. – возбудители дизентериеподобных заболеваний – проникают в клетки эпителия и размножаются в них так же, как шигеллы. Проявление вирулентности К. п. зависит от дозы бактерий, проникших в кишечник человека. Вирулентность К. п. определяется в тканевых культурах, опытах на лабораторных животных при воспроизведении экспериментального колиэнтерита, пневмонии и других процессов. Пенетрационная способность устанавливается кератоконъюнктивальной пробой Шереня путем введения культуры К. п. на конъюнктиву глаза морской свинки. К. п. образует эндотоксин, связанный с ЛПС, который является частью О-антигена. Биол, активность эндотоксина выражается неодинаково у равных серогрупп К. п. Токсические свойства эндотоксина определяются целой молекулой ЛПС, поскольку один липид или полисахарид малотоксичны. Эндотоксин поражает свертывающую систему крови, вызывает феномен Швартцмана (см. Швартцмана феномен) и другие явления, обладает пирогенными, адъювантными, протективными и митогенными свойствами. В небольших дозах стимулирует, а в больших угнетает фагоцитарную реакцию.

Многие серогруппы К. п. продуцируют энтеротоксины. Более постоянно их образует Е. coli серогрупп 06, 08, 015, 075, 078, 0148 и др. Полагают, что одни серогруппы К. п. вызывают холероподобную диарею у людей, другие только у животных (поросят, телят).

К. п. продуцируют два типа энтеротоксина. Термостабильный энтеротоксин инактивируется только после кипячения в течение 30 мин., медленно диализируется через целлофан, сохраняет активность при кислых значениях pH и после обработки трипсином и проназой. Молекулярный вес 10^3 – 10^4. Антигенными свойствами не обладает. Термолабильный энтеротоксин инактивируется после 30-минутного прогревания при 60°, pH 4,0-5,0, под действием проназы и не дуализируется. Мол. вес точно не установлен. Антигенная специфичность термолабильных энтеротоксинов, продуцируемых разными серогруппами К. п., и холерогена одинакова. Они стимулируют активность аденилциклазы и вызывают накопление циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что приводит к нарушению секреции и развитию острой диареи.

Для обнаружения энтеротоксигенных К. п. используют их способность вызывать расширение перевязанных участков тонкой кишки кролика и образование серозно-геморрагического экссудата. Другие методы основаны на способности термолабильного энтеротоксина активировать аденилциклазу и вызывать накопление в культуре ткани (яичников китайских хомячков, щитовидной железы свиньи) цАМФ, что приводит к индукции синтеза разных метаболитов и морфологическим изменениям клеток.

Резистентность

Устойчивость Кишечной палочки к воздействию внешних факторов – обычная для аспорогенных бактерий. Во внешней среде (воде, почве) она выживает в зависимости от конкретных условий в течение нескольких месяцев При нагревании во взвесях погибает при 55° через час, при 60° – через 15 мин., в 1% р-ре фенола – через 10 мин., в р-ре сулемы 1:4000 – через 2 мин. К. п. обладает избирательной чувствительностью к бриллиантовому зеленому и солям тетратионовой к-ты. На этом основано применение ряда селективных сред. Многие штаммы К. п. высокочувствительны к мономицину, канамицину, гентамицину.

Методы выделения и идентификации. Материалом для выделения К. п. являются объекты внешней среды (вода, почва, смывы с разных предметов), при заболеваниях – испражнения, рвотные массы, моча, дуоденальное содержимое или кровь, а также пищевые продукты, подозреваемые как источник заражения. Материал засевают на дифференциально-диагностические среды (см.) с последующим выделением чистой культуры К. п. Идентификацию последней проводят путем изучения морфологических, культуральных, биохимических и антигенных признаков. Заключительным этапом является определение биотипа Кишечной палочки, особенно серогруппы и серотипа.

См. также Escherichia.

Библиография: Борисов Л. Б. Энтеропатогенные кишечные палочки и их фаги, Л., 1976, библиогр.; Кауфман Ф. Семейство кишечных бактерий, пер. с англ., М., 1959, библиогр.; Методы санитарно-микробиологического исследования объектов окружающей среды, под ред. Г. И. Сидоренко, М., 1978; Минкевич И. Е. Бактерии группы кишечной палочки как санитарно-показательные микроорганизмы, Л., 1949; Острые кишечные инфекции, под ред. Т. В. Перадзе, с. 73, Л., 1973, библиогр.; Tабачник А. Л., Гиршович Е. С. и Темпер Р. М. Энтеротоксигенные Е. coli, Журн, микр., эпид, и иммун., № 3, с. 31, 1977, библиогр.; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975, bibliogr.; Cooke E. M. Escherichia coli and man, Edinburgh-L., 1974; Medearis D. N., Cammitta B. M. a. Heath E. C. Cell wall composition and virulence in Escherichia coli, J. exp. Med., v. 128, p. 399, 1968; Orskov I. a. o. Serology, chemistry and genetics of O and К antigens of Escherichia coli, Bact. Rev., v. 41, p. 667, 1977, bibliogr.

Л. Б. Борисов.

Источник

E-coli Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Этой статьей мы начинаем рассмотрение представителей микробиологического мира, с которыми чаще всего встречаем в ежедневной клинической практике, и темой сегодняшнего разговора будет кишечная палочка, она же Escherichia coli (E.coli).

Актуальность обсуждения данного микроорганизма состоит в том, что кишечная палочка – это чемпион по созданию проблем как для пациентов, так и для медицинского персонала стационаров и в амбулаторной службе. Хуже нее только клебсиелла, но о ней поговорим попозже. При этом E.coli не летает по воздуху и не имеет ножек для самостоятельного перемещения и инфицирование ею – это почти всегда «болезнь грязных рук». С патологией, вызванной этим возбудителем, пациент может прийти к любому врачу, а медицинский персонал может принести уже на своих руках кишечную палочку любому пациенту с одной лишь разницей – это будет не дикий и симпатичный зверек, убиваемый обычным амоксицилином, а вооруженная до зубов особь, умеющая очень эффективно убивать сама. То есть это один из тех врагов, которых совершенно точно надо знать в лицо.

Микробиологические аспекты

E.coli относится к типичным представителям семейства Enterobacteriaceae, являясь грамотрицательной бактерией, факультативным анаэробом в составе нормальной кишечной микрофлоры человека. Но тут же становится патогеном, выбравшись из среды нормального обитания, хотя отдельные штаммы являются патогенными и для желудочно-кишечного тракта. То есть кишечная палочка относится к кишечным комменсалам, кишечным патогенам и внекишечным патогенам, каждый из которых мы кратко разберем.

К штаммам E.coli, действующим как кишечные патогены и встречающимся чаще других, относятся:

Штамм серотипа O157:H7 (STEC O157) или так называемый энтерогеморрагический штамм E.coli, который является причиной 90% случаев геморрагических колитов и 10% случаев гемолитико-уремического синдрома. Встречается достаточно часто, а если вы работаете в стационарах плановой помощи, то это один из обязательных анализов для принятия решения о госпитализации, так что так или иначе он на слуху. Проблема инфицирования этим возбудителем связана с употреблением плохо термически обработанной пищи и передачи штамма контактным путем от человека к человеку, проще говоря, через руки.
Второй крайне опасный высоко-патогенный штамм кишечной палочки – O104:H4, вызвавший в Германии 2011 году эпидемию с высоким уровнем смертности среди пациентов с пищевыми токсико-инфекциями вследствие развития гемолитико-уремического синдрома. Если помните, это была очень громкая история с перекрытиями границ для испанских огурцов, потом вообще для всей плодоовощной продукции из Европы в Россию, пока искали хотя бы источник, не говоря уж о виновнике тех событий. Окончательно виновными тогда были обозначены листья салата, в поливе которых использовалась вода с признаками фекального заражения, а затем речь пошла уже о пророщенных семенах, которые так же полили фекально-зараженной водичкой. Так вышли на конкретный штамм E.coli – O104:H4, который, подвергшись санации антибиотиком, выплескивает эндотоксин, вызывающий гемолиз и острую почечную недостаточность. В итоге – массовая летальность пациентов, получавших антибиотики.

Затем тот же штамм обнаружился при вспышке ПТИ в Финляндии, но к тому времени пациентов с диареями до появления микробиологических результатов перестали лечить бактерицидными антибиотиками и ситуация была купирована в зародыше.

И третий громкий (для нашей страны) случай – это массовое заболевание питерских школьников в Грузии, где так же был выявлен этот штамм (пресс-релиз Роспотребнадзора по данному случаю лежит здесь).

Кроме вышеперечисленных существуют энтеротоксические (вызывают «диарею путешественников»), энтероинвазивные (вызывают кровавую диарею) и энтеропатогенные (водянистая диарея у новорожденных) штаммы.

Когда кишечная палочка выступает внекишечным патогенном? Почти всегда, когда обнаруживается вне места своего нормального обитания.

Заболевания мочевыводящий путей. Здесь E.coli является абсолютным лидером и играет ведущую роль в развитии:

Острых циститов
Пиелонефритов
Абсцессов почек и
Простатитов

Этот факт объясняется близким анатомическим расположением двух систем и огрехами в личной гигиене, что позволяет на этапе эмпирической терапии вышеперечисленных заболеваний сразу же назначать препараты, активные в отношении кишечной палочки.

Заболевания желудочно-кишечного тракта:

Диарея путешественников
Интраабдоминальные абсцессы и перитониты, чаще всего носящие вторичный характер (прободение кишки в результате первичного заболевания, либо при дефектах оперативного вмешательства)

Инфекции центральной нервной системы у очень ослабленных пациентов, результатом чего будет развитие менингитов. Встречается в основном у лиц старческого возраста и новорожденных. Кроме того, в случае внутрибольничного заражения менингит может развиться в результате плохой обработки рук медицинского персонала перед оперативным вмешательством или перевязками.
Инфекции кровотока, а именно сепсис, как продолжение развития заболеваний мочевыводящих путей, ЖКТ и билиарного тракта вследствие метастазирования очага инфекции. Лечению поддается крайне тяжело, особенно если задействованы внутрибольничные штаммы, летальность чрезвычайно высокая.
Инфекции кожи и мягких тканей как следствие раневых инфекций после вмешательств на органах брюшной полости.
Внутрибольничные пневмонии, вызванные устойчивыми штаммами кишечной палочки, целиком связаны с дефектами ухода за пациентом и фактором чистоты, точнее ее отсутствия, рук медицинского персонала или ухаживающих родственников. Факт внутрибольничного заражения доказывается элементарно, что будет наглядно продемонстрировано в следующем разделе.
Послеродовые (и не только) эндометриты. Вынуждены упомянуть и эту патологию, так как инфицирование кишечной палочкой встречается все чаще и чаще, а большой настороженности нет. Как результат, можно очень сильно промахнуться с антибактериальной терапией и, как следствие, прийти к экстирпации органа в виду неэффективности антибиотикотерапии. Натолкнуть на мысль может более позднее, чем обычно, поступление и более агрессивное, чем обычно течение. Дополнительный осмотр прианальной области так же может натолкнуть на вероятность развития именно такого инфицирования.

(часть вторая) Практические вопросы диагностики и лечения.

Когда мы можем заподозрить, что перед нами пациент с инфекцией, вызванной кишечной палочкой?

Пациенты с диареей, приехавшие из отпуска и все-таки смогшие прийти на прием (диарея путешественников или энтеротоксигенные штаммы E.coli).
Пациенты со всеми заболеваниями мочевыделительной системы, в том числе беременные, но строго с наличием симптоматики (не надо лечить бессимптомную бактериурию, иначе вырастите резистентные штаммы и создадите проблему и себе, и женщине, и роддому в последующем).
В стационарах – нозокомиальные пневмонии, послеоперационные менингиты, перитониты, сепсисы и т. д., носящие вторичный характер.

Подтвердить или полностью исключить кишечную палочку из возбудителей может только микробиологическое исследование. Конечно, в современных условиях микробиология уже становится практически эксклюзивом, но мы пришли учиться, а учится надо на правильных примерах, поэтому далее будет рассмотрен ряд антибиотикограмм, выполненных автоматизированными системами тестирования. Вдруг вам повезет, и в вашем лечебном учреждении все уже есть или в ближайшее время будет, а вы уже умеете с этим всем работать?

Если вы читаете данный цикл по порядку, то в базовом разделе по микробиологии был выложен ряд антибиотикограмм некоего микроорганизма в контексте нарастания антибиотикорезистентности, и это была наша сегодняшняя героиня – кишечная палочка.

Начнем с дикого и крайне симпатичного штамма E.coli, который живет в кишечнике и обеспечивает синтез витамина К. С ним сталкиваются доктора амбулаторной службы у пациентов с инфекциями мочевыводящих путей или в случае госпитализации у пациентов, которые не получали антибиотики около года. И именно такую чувствительность мы имеем в виду, когда назначаем эмпирическую антибиотикотерапию

E-coli-pic1

Чем лечим?

Как видите, зверь чувствителен абсолютно ко всему, и это как раз тот случай, когда можно свободно пользоваться табличными материалами справочников или клинических рекомендаций, так как механизмы резистентности полностью отсутствуют.

Если в ваши руки попал пациент, которого в течение последнего полугодия лечили антибиотиками пенициллинового ряда, то антибиотикограмма может выглядеть следующим образом.

E-coli-pic2

Если такая кишечная палочка окажется внекишечным патогенном, и перед вами будет беременная и ИМП (самый частый случай), то нам необходимо преодолеть резистентность к пенициллинам, то есть подавить деятельность пенициллиназ. Соответственно высокую эффективность продемонстрируют препараты с ингибиторами бета-лактамаз, чаще всего амоксициллина/клавуланат, как наиболее безопасный и эффективный. Единственное, пациентку необходимо предупредить, что в результате стимуляции рецепторов кишечника может развиться антибиотик-ассоциированная диарея.

Отдельно хотелось бы обратить внимание на следующий штамм E.coli, как типичного обладателя бета-лактамаз расширенного спектра. И эти БЛРС чаще всего вырабатываются в результате неуемного использования цефалоспоринов третьего поколения и совершенно конкретного его представителя – цефтриаксона.

E-coli-pic3

В каких ситуациях мы можем увидеть (или подумать) о таком звере:

Пациент сам рассказывает, что получал цефтриаксон в промежутке полугодия
Пациент был переведен из другого стационара (хотя там можно будет и следующую картинку обнаружить)
Пациент ничего не получал, и вообще в больнице не лежал, но возбудитель попал с рук медицинского персонала, вызвав внутрибольничную инфекцию
И самый простой случай – посев был взят в момент проведения терапии цефтриаксоном

Что делать?

Помнить, что перед вами пациент – носитель возбудителя, который может быть перенесен и создаст серьезную опасность жизни более слабому. Поэтому и персонал, и сам пациент, должны неукоснительно соблюдать санитарные правила для недопущения переноса.
Чем лечить? Так как ни один ингибитор бета-лактамаз тут уже не работает, БЛРС отлично их разрушают, то выбор будет невелик, и лучше, чтобы этот выбор делал специально-обученный специалист – врач-клинический фармаколог, так как в данной ситуации важную роль играют не только данные о чувствительности и резистентности, но и МПК возбудителя, например. Не говоря уже о факторе фармакодинамики и самом очаге локализации инфекции.
Если клин. фарма нет или он не специально обученный – тогда лечим в соответствии с клиническими рекомендациями по соответствующей нозологии из раздела «препараты резерва». Не лишним будет обсудить ситуацию с врачом-бактериологом клинической лаборатории, делающей для вас посевы.

Один из самых плохих вариантов, который вы можете увидеть

E-coli-pic4

Подобный пациент не придет к вам своими ногами, его не увидит амбулаторная служба, это абсолютно стационарные больные, и если их привезут, то только из другого лечебного учреждения. Чаще всего это пациенты палат интенсивной терапии или реанимации, и такой возбудитель носит на 100% нозокомиальный характер.

Когда можем его обнаружить:

вторичные перитониты,
нозокомиальные пневмонии,
пиелонефриты,
послеоперационные менингиты,
сепсис и т. п.

И всегда это будет ятрогенное поражение как следствие неправильной гигиены рук персонала либо обработки инструментария. Можно возразить «но как же тяжелые перитониты?». Отвечу тем, что для тяжелых перитонитов без дефектов ухода наиболее характерен штамм на третьем рисунке, так как для того, чтобы вырастить такую зверюгу, тяжелому перитониту здоровья не хватит, он от осложнений погибнуть успеет, а сама кишечная палочка ножками ходить не умеет, мы ее исключительно неправильно мытыми ручками разносим, и доказать это элементарно, так как точно такие же штаммы будут высеваться при плановых проверках эпидемиологической службы.

Что делать?

Для эрадикации такого возбудителя нужен не просто отдельный обученный специалист и имеющая весь набор препаратов резерва аптека, но и напряженная работа эпидемиологической службы, так как подобный пациент должен быть изолирован в отдельную палату, а лучше изолятор (не подумайте, что бред – при правильной организации такие вещи вполне реальны) с проведением карантинных мероприятий, так как основная проблема появления подобного рода возбудителей в том, что они очень быстро разбегаются по всему корпусу (или стационару, если корпуса не изолированы) и обсеменяют все и вся, нанося вред другим ослабленным тяжелой болезнью пациентам и заселяя кишечники всего медицинского персонала.
И еще одно крайне мерзкое свойство таких возбудителей – они умеют осуществлять горизонтальный перенос механизмов резистентности с другой флорой семейства Enterobacteriaceae, и даже если вы избавились от E.coli, неприятным сюрпризом может стать ее подруга клебсиелла, наносящая еще больший вред и по сути добивающая больного. Избавится полностью от этих возбудителей невозможно, для этого надо избавится от медицинского персонала как основных носителей, но контролировать можно – мероприятия подробно расписаны в действующих СанПиН 2.1.3.2630-10. Так что в случае выявления подобного возбудителя речь пойдет не только о лечении того пациента, у которого он обнаружен, но и проведения мероприятий по недопущению инфицирования всех остальных пациентов (а это, напомню, почти всегда ПИТ или ОРИТ), находящихся рядом.

И в заключение необходимо упомянуть о панрезистентной E.coli, вооруженной полным спектром механизмов резистентности. В антибиотикограмме будут тотальные R, а МПК возбудителей пробьют все возможные потолки. К счастью для автора, она с таким зверем пока не сталкивалась, что связано с наличием работающей системы эпиднадзора, поэтому картинки не будет, хотя ее несложно представить. Такие пациенты, если кишечная палочка окажется патогеном, а не колонизатором (мало ли с чьих рук, например, в рану упала), к сожалению, почти не выживают, так как изначально являются крайне тяжелыми соматически, а кишечная палочка обычно подводит черту к их существования на бренной земле.

Что делать?

Не допускать развития такой, не побоюсь этого слова, зверюги в ваших стационарах, а если появилась – гонять эпидемиологическую службу, чтобы избавляла руки и поверхности от такого рода заражения, что возможно только при условии наличия достаточного количества расходных материалов, перчаток и дезинфицирующих средств.

А теперь подведем небольшой итог нашего непростого разговора:

Кишечная палочка – возбудитель очень серьезный и не следует его недооценивать. В ее типах также необходимо четко ориентироваться.
В первую очередь о ней мы думаем при лечении инфекций мочевыводящих путей, особенно у беременных.
Если перед нами пациент с признаками кишечной инфекции, то подход к терапии антибиотиками должен быть сугубо индивидуальным, и если состояние позволяет, то до получения микробиологии – вообще без антибиотиков. Если не позволяет – это должны быть бактериостатики.
Мы никогда не лечим только анализ, и даже микробиологическое заключение, мы всегда лечим пациента со всем комплексом его симптомов и синдромов. Но микробиология помогает решить как дифференциально-диагностические задачи, что и позволяет отделить безусловный патоген от мирно живущего комменсала.
Микробиологическая диагностика носит ключевое значение как для подтверждения самого возбудителя, так и для выбора необходимого антибиотика
В случае выявления резистентных и панрезистентных возбудителей, помимо лечения самого пациента должна в полной мере задействоваться эпидемиологическая служба лечебного учреждения

Резюмируя вышесказанное, и как бы обидно это ни прозвучало, но почти всегда инфекции, вызванные кишечной палочкой, – это «болезни грязных рук» и показатель микробиологического неблагополучия. И одна из серьезных проблем медико-профилактических служб, так как при всем желании они не смогут полностью изъять источник инфицирования, так как он в прямом смысле находится во всех нас, и только соблюдение санитарных правил и санпросвет. работа могут значительно поспособствовать в сдерживании развития вышеуказанных заболеваний.

Вас может заинтересовать

Острый синусит
Острый фарингит
Студент колледжа с измененным психическим статусом
Антибиотикотерапия при эпидуральных абсцессах
Clostridium difficile

Источник