Аспирацию желудочного и кишечного содержимого
Такое явление, как аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути чаще возникает вследствие введения в организм анестезии, что более чем в половине случаев заканчивается летальным исходом. Спровоцировать патологическое состояние способны заболевания органов пищеварения и глотки. Аспирация относится к очень опасным явлениям, поэтому требует немедленного врачебного вмешательства.
Почему возникает?
Основные причины, по которым происходит вдыхание содержимого желудка, принято делить на 3 группы. К первой относятся недуги, которые провоцируют увеличение объемов желудка, а также внутреннего давления органа (обструкция привратника). Нередко провоцирующим фактором служит скопление жидкости в брюшной полости, что достигает отметки в 25 л. Подобное состояние отмечается при циррозе печени и онкологии органов пищеварения.
Вторая группа представляет патологии, которые приводят к забросу пищи или рвотных масс в глотку. К ним можно отнести грыжевые образования, что поражают пищеводное отверстие диафрагмы. А также провоцирующим фактором становится диагностика органов желудочно-кишечного тракта при помощи гастроскопа. К последней группе относятся нарушения функциональности глотки, что отмечается при общей анестезии или бессознательном состоянии (кома), при которых заброс содержимого желудка в трахеи происходит беспрепятственно.
Почти у половины больных с диагнозом аспирация наступает летальный исход.
Вернуться к оглавлению
Симптоматика
Ускоренное сердцебиение относится к основным признакам патологического состояния.
Клиническая картина аспирации может быть разнообразной, в зависимости от первопричины возникновения и количества заброса содержимого. К основным симптомам патологического состояния относятся:
- рвотные позывы;
- примесь желчи в трахеальном экссудате;
- асфиксия (судорожные дыхательные движения);
- хрипы при выдохе;
- отечность дыхательных путей;
- ускоренное сердцебиение;
- кислородное голодание;
- выдыхание кислорода вместо углекислого газа;
- вязкость слюнных выделений;
- лихорадка.
Аспирация становится причиной развития легочной инфекции, что отмечается через несколько дней после приступа. При этом общее самочувствие больного заметно ухудшается. Отмечается стремительное повышение температуры тела, кашель, затрудненное дыхание, хрипы и свист при дыхании, слабость и головокружение, что указывает на общую интоксикацию организма. У многих больных развивается значимое повышение уровня лейкоцитов в крови.
Вернуться к оглавлению
Диагностика
Анализ мокроты проводят для определения наличия инфекции в органах дыхания.
Нередко диагноз аспирация ставится путем исключения или же когда медицинский персонал наблюдает основные признаки такого состояния. В половине случаев рентгенография, как метод исследования не является информативным. Для определения наличия инфекции или патогенных микроорганизмов в органах дыхания проводится бак посев или анализ выделяемого экссудата (мокроты). В обязательном порядке берется проба для выявления патологической микрофлоры в желудке и уровня кислотности сока. При необходимости проводится осмотр и оценка состояния слизистого слоя трахеи, бронхов и трахеального дерева — бронхоскопия. В обязательном порядке берется анализ крови, что устанавливает наличие воспалительного процесса и уровень лейкоцитов.
Вернуться к оглавлению
Способы лечения
При уходе за пациентом, который находится в зоне риска возникновения аспирации, его нужно разместить в положении лежа на боку с немного опущенной головой. В период кормления больного важно приподнимать. Если человек находится в бессознательном состоянии, возникает необходимость введения эндотрахеальной трубки. Если аспирация возникает при интубации, проводится отсасывание рвотных масс до начала вентиляционных мероприятий. При вдыхании частиц твердой консистенции проводится бронхоскопия.
При повышенном уровне кислотности желудочного сока, выброс которого происходит в дыхательные пути, может привести к раздражению и отечности слизистой, что затрудняет дыхательный процесс. В таком случае проводится коррекция введения жидкости и назначается медикаментозная терапия. Применяют следующие препараты:
Эуфиллин используется в медикаментозной терапии.
- «Эуфиллин»;
- «Орципреналин».
Чтобы минимизировать негативное воздействие желудочного сока и снизить выраженность негативной симптоматики применяют глюкокортикоиды. С профилактической целью назначают такие препараты, как «Ранитидин» и «Циметидин», что предотвращают язвенные образования. При распространении легочной инфекции применяется антибактериальная терапия. Антибиотик подбирается согласно результатам анализов, что определяют возбудитель. Профилактическое применения такого рода средств, отмечается при выбросе каловых масс во время аспирации.
Источник
Аспирация желудочного содержимого. Первая помощь при аспирации желудочного содержимого.1. К первой группе факторов, предрасполагающих к аспирации желудочного содержимого, относятся: увеличение объема желудочного содержимого или повышение внутрижелудочного давления, наблюдаемые при обструкции привратника или асците. Факторы, которые позволяют осуществиться забросу содержимого желудка в глотку или провоцирующие этот заброс, составляют вторую группу. К ним относят грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, а также введение гастроскопа. К третьей группе предрасполагающих факторов относят нарушения функции глотки, наступающие, например, при коме или местной анестезии и допускающие движение жидкого желудочного содержимого в трахею. Профилактика имеет решающее значение; среди больных с подтвержденной аспирацией смертность достигает 50%. Важное значение имеет тщательный уход за больными из группы риска по этому осложнению. Например, введение назогастрального зонда не всегда позволяет эффективно эвакуировать желудочное содержимое, но может привести к функциональной несостоятельности желудочно-пищеводного соединения, а также спровоцировать рвоту во время его введения. При уходе за больным, находящимся в полукоматозном состоянии, ему следует придать положение «лежа на боку» со слегка опущенной головой, а при кормлении через назогастральный зонд голову больного следует приподнять. При нарушении глотания или затемненном сознании иногда приходится вводить больному эндотрахеальную трубку с манжеткой. 2. Нередко диагноз аспирации ставится лишь методом исключения, но иногда медицинский персонал может быть свидетелем рвоты и аспирации у больного; или желчь обнаруживают в виде примеси в трахеальном секрете либо в виде пятен на подушке. Аспирация может представлять немедленную угрозу жизни больного; в зависимости от характера и количества может вызвать частичную или полную обструкцию дыхательных путей; признаками асфиксии в этом случае являются судорожные дыхательные движения либо апноэ. Решающую роль играет немедленное удаление аспирата всеми доступными методами; следует прочистить пальцем глотку, опустить голову больного, отсосать аспират или провести прямую ларингоскопию.
3. Другим вариантом клинической картины является прогрессирующее угнетение дыхания и гемодинамическая нестабильность в течение первых 24 ч. Химическое раздражение кислым желудочным содержимым, особенно если его рН менее 2,5, приводит к воспалению и отеку. Часто встречающаяся гиповолемия требует коррекции в/в введением жидкости. Хрипы на выдохе указывают на обструкцию бронхов малого калибра. Лечение заключается во введении эуфиллина в/в и орципреналина ингаляционно. Противоречивые данные об эффективности кортикостероидов при аспирации не позволяют рекомендовать их широкое применение; однако показанием к введению стероидов может быть резистентное к другим препаратам повышение сопротивления дыхательных путей. 4. Признаками продолжающегося нарушения дыхательной функции являются тахипноэ, тахикардия, гипоксия при вдыхании воздуха с высоким содержанием кислорода, а также часто встречающееся после аспирации чередование гиперкапнии с гипокапнией. В ходе лечения может возникнуть необходимость эндотра-хеальной интубации и проведения ИВЛ. 5. Непосредственной реакцией на аспирацию, даже в отсутствие инфекции, может быть лихорадка, лейкоцитоз и увеличение вязкости мокроты. Легочная инфекция развивается чаще всего в течение 2—14 сут после аспирации. Распознать инфекционное осложнение позволяют ухудшение состояния больного, обнаружение возбудителя в мазке или при бактериологическом исследовании мокроты и/или крови, плевральной жидкости, а также появление или увеличение ранее имевшихся инфильтратов на рентгенограмме грудной клетки. Выбор антибиотика зависит от возбудителя, обнаруженного при бактериологическом исследовании, и определения его чувствительности. При необходимости антибиотикотерапию начинают до получения результатов таким образом, чтобы назначаемые препараты были эффективны в отношении внебольничных анаэробных возбудителей, а также действовали на возбудителей больничных аэробных и анаэробных инфекций. Профилактически антибиотики назначают лишь в случае аспирации желудочных масс, заведомо содержащих большое количество патогенных микроорганизмов. 6. Даже в отсутствие признаков инфекции при аспирации желудочного содержимого наблюдение за больным должно продолжаться 3—4 нед, так как иногда легочная инфекция может развиться более чем через 2 нед после эпизода аспирации. – Также рекомендуем “Пневмоторакс. Первая помощь при пневмотораксе.” Оглавление темы “Первая помощь при различных видах дыхательной недостаточности.”: |
Источник
И.М. Бейтуганова, А.Г. Чучалин
НИИ Пульмонологии МЗ, Москва
Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период.
Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г. Исследования Mendelson (1946), Friedland (1966) положили начало дальнейшему изучению проблемы, при этом был введен термин “рефлюкс-индуцированная астма”. Mansfield и Stein выявили снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений ГЭР), что позже было подтверждено экспериментально.
Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой воспаление слизистой оболочки дистального отдела пищевода, возникающее вследствие длительной экспозиции желудочного или дуоденального содержимого.
ГЭР — одна из наиболее часто предъявляемых пациентами жалоб. 10% опрошенных здоровых людей ежедневно испытывают изжогу, 50% — эпизодически. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что распространенность заболевания среди населения США и ряда стран Европы достигает 20 — 40%, среди пациентов с БА этот показатель составляет 70 — 80%.
Приступы астмы, кашель относят к экстраэзофагеальным клиническим проявлениям ГЭРБ. Бессимптомное течение эзофагита встречается в 80% случаев. Жалобы со стороны дыхательной системы могут быть основными клиническими признаками патологии пищевода.
В настоящее время большинство ученых рассматривают ГЭРБ как заболевание, первично обусловленное нарушением моторики пищевода и желудка: снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), замедлением пищеводного клиренса, ослаблением пропульсивной активности желудка.
Основные факторы патогенеза ГЭРБ:
- Снижение тонуса НПС;
- Повышение внутрижелудочного давления;
- Oслабление перистальтики пищевода (замедление пищеводног клиренса).
Основным компонентом антирефлюксного механизма является НПС — гладкая мышца, находящаяся у здорового человека в состоянии тонического сокращения. В норме положительное давление верхней части пищевода (верхний пищеводный сфинктер) составляет 100 мм рт. ст., тело пищевода имеет отрицательное давление (5 мм рт. ст.), равное внутригрудному. НПС представляет собой зону повышенного давления (20 — 35 мм рт. ст.).
При суточном мониторировании рН пищевода и желудка выявлено наличие так называемого физиологического рефлюкса практически у каждого здорового человека. Заброс рефлюктата происходит вследствие кратковременного (не более 20 с) расслабления НПС.
Снижение тонуса НПС обнаруживается у 20-80% больных ГЭРБ, причем степень снижения коррелирует с тяжестью заболевания. Отмечается снижение тонуса НПС до 5 мм рт. ст. У большого числа больных ГЭРБ определяется нормальный базальный тонус НПС. В этих случаях возникновению ГЭРБ может способствовать повышение внутрижелудочного давления (например, у полных, тучных людей, у беременных, при нарушении эвакуаторной способности желудка).
Ferston и соавт. выделяют следующие факторы, предрасполагающие к развитию ГЭРБ: стресс, ожирение, курение, беременность, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, факторы питания (жир, шоколад, кофе, алкоголь, острая пища, фруктовые соки и др.), прием лекарств (антагонисты кальция, b-блокаторы, нитраты, седативные и снотворные средства, глюкокортикостероиды — ГКС, теофиллины и т.д.).
Для пациентов с приступами удушья имеет значение побочный эффект теофиллинов и ГКС — основных препаратов, используемых в терапии астмы. Известно, что при применении ингаляционных ГКС без использования спейсера 80% ингалируемой дозы попадает в желудок, что усугубляет имеющуюся патологию пищевода.
Однако даже если происходит заброс желудочного содержимого в пищевод, ГЭРБ развивается далеко не во всех случаях. Определенное значение имеет уровень секреции соляной кислоты, повышение которого, по данным ряда авторов, отмечается в 80 — 95% случаев.
Особенно необходимо исследование уровня HСl при наличии заболеваний, на фоне которых вероятно развитие ГЭРБ: хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Роль кислотно-пептического фактора в развитии ГЭРБ подтверждается и высокой эффективностью антисекреторных препаратов в лечении таких больных. Иногда забрасываемое содержимое имеет не кислую, а щелочную реакцию. В этих случаях патогенетическое значение приобретает неблагоприятное действие желчных кислот на слизистую оболочку пищевода.
Существенную защитную роль играет эвакуация попавшего в пищевод содержимого обратно в желудок — пищеводный клиренс. У 50% больных с рефлюкс-эзофагитом отмечается замедление эзофагеального клиренса, обеспечиваемого активной перистальтикой пищевода, воздействием ощелачивающего компонента слюны и слизи.
Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальными, эпителиальными, постэпителиальными факторами. В том случае, если механизмы защиты слизистой оболочки пищевода окажутся неадекватными, рефлюкс кислоты может привести к развитию эзофагита.
Повреждение эпителия пищевода начинается тогда, когда ионы водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Клеточная резистентность зависит от нормального уровня внутриклеточного рН (7,3 — 7,4). Когда этот механизм исчерпывается, возникает некроз.
Возникновение боли связывают с пептическим раздражением стенки пищевода и его спазмами во время регургитации, ущемлением пролабированной слизистой оболочки (Rogens, 1978). Раздражение нервных окончаний ведет к активации рефлекторной дуги вагуса с последующим развитием бронхоконстрикции.
Суточное мониторирование рН у здоровых людей показало, что физиологический рефлюкс наблюдается в период после приема пищи, при перемене положения тела. В ночное время физиологический рефлюкс практически отсутствует. У пациентов с патологией органов дыхания наблюдается тенденция к появлению патологических рефлюксов в ночные часы.
Таким образом, в настоящее время основным механизмом ГЭР является снижение давления НПС. Хотя причинная связь между возникновением рефлюкса и преходящими расслаблениями НПС не вполне ясна, известно, что эти эпизоды чаще наблюдаются у больных с ГЭРБ и сочетаются с длительной экспозицией кислотного содержимого желудка.
Это связано с наличием предрасполагающих факторов. Низкое давление НПС, растяжение желудка, снижение пищеводного клиренса или повышение внутрибрюшного давления при физических нагрузках или кашле могут увеличивать частоту преходящих расслаблений НПС у больных ГЭРБ.
Согласно современным представлениям, патогенез легочных заболеваний, в том числе и БА, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами.
Первый — развитие бронхоспазма в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй — индуцирование приступа удушья в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода (Goodall и соавт., 1981).
Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при желудочно-пищеводном рефлюксе.
При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.
При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов.
Микроаспирация — один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование.
Chernow и соавт. при проведении радиоизотопного исследования для подтверждения микроаспирации у 6 пациентов с легочной патологией в 3 случаях отметили наличие легочной аспирации в ночное время. Однако у больных БА это исследование оказалось неспецифичным .
По мнению ряда авторов, наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является второй механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра.
Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект.
Т. de Meester и соавт. , используя пищеводную рН-метрию, продемонстрировали увеличение частоты ГЭР, влекущее за собой приступы удушья у 8 пациентов с БА. Т. Wright продемонстрировал значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 с у пациентов с БА при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HСl. Spaulding и соавт. экспериментально показали, что орошение дистальной части пищевода раствором кислоты ведет к повышению сопротивления дыхательных путей.
Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья.
Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю, приступам удушья.
Возникающий в результате ГЭР кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов.
Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма. Эзофагеальные рецепторы (1), реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу — вагусные афферентные волокна (2), ядро вагуса (3), эфферентные волокна (4). Влияние на бронхиальное дерево (5) проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма.
Клинические проявления
Типичными субъективными проявлениями ГЭРБ считаются изжога, отрыжка, срыгивание, боли в подложечной области или за грудиной, при прохождении пищи по пищеводу. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов.
Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию, но не связанных с заболеваниями сердца. Для этого проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов.
К так называемым внепищеводным проявлениям ГЭРБ относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. В 40 — 80% случаев ГЭРБ регистрируется у пациентов с БА.
Особенностью течения ГЭРБ при БА является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В ряде случаев пациенты указывают, что усиление проявлений патологии ЖКТ предшествует обострению БА. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства (изжогу, отрыжку и т. д.), а затем и развитие приступа удушья.
Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для ГЭРБ, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит. Тщательный расспрос пациента, анализ анамнестических данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения.
Диагностика
“Золотым стандартом” диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода.
Наиболее популярна среди гастроэнтерологов модифицированная классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller (см. таблицу).
Классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller (1993)
Cтепень тяжести рефлюкс-эзофагита | Признаки |
I | Линейные эрозии, захватывающие менее 10% поверхности сли зистой оболочки дистальной части пищевода |
II | Сливные эрозии, захватывающие 10 — 50% поверхности дистальной |
III | Эрозии или язвы на всей (более 50%) поверхности дистального участка пищевода |
IV | Формирование глубоких язв и пептических стриктур пищевода, Развитие цилиндрической метаплазии эпителия слизистой пищевода |
Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка [9, 12]. В настоящее время применяется компьютеризированное измерение тонуса НПС. Манометрическим признаком ГЭР служит изменение характера сокращений пищевода и самого сократительного комплекса (снижение амплитуды, увеличение продолжительности сокращений, неправильная форма сократительного комплекса).
Информативным методом диагностики является суточное мониторирование рН пищевода. Этот метод дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5 — 7,0, в случае рефлюкса менее 4).
О наличии ГЭРБ говорят в том случае, если общее количество эпизодов ГЭР в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН до уровня менее 4 превышает 1 ч. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов.
Наличие нескольких датчиков (3 — 5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюксиндуцированной легочной патологии.
Мониторирование рН может осуществляться в сочетании с другими методами исследования, например, оценкой функции внешнего дыхания, полисомнографией. Еще один метод выявления ГЭР — сцинтиграфия пищевода. Для проведения тестирования используют коллоид сульфата технеция.
Тест считается чувствительным и специфичным. Задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюксиндуцированную микроаспирацию.
Рентгенография пищевода фиксирует заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Терапия
Своевременная диагностика и адекватная терапия ГЭРБ позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с БА.
Основные принципы консервативного лечения рефлюкс-эзофагита включают:
- рекомендацию больному определенного образа жизни и диеты;
- назначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, адсорбенты);
- назначение препаратов, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта (прокинетиков);
- использование препаратов, оказывающих протективное действие на слизистую оболочку пищевода.
Общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5 — 6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 3 — 4 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих ГЭР (кофе, жиры, шоколад и т.д.).
При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, после еды походить в течение получаса. Безусловную пользу приносит отказ больных от курения, употребления алкоголя, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку пищевода. Учитывая, что развитию ГЭР способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной конец которой приподнят на 20 см.
Антисекреторные препараты. Цель антисекреторной терапии ГЭРБ уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Широкое применение получили блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин).
Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65 — 75% случаев при проведении 8-недельного курса терапии. Ранитидин (300 мг) и фамотидин (40 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20 ч). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания.
По антисекреторному эффекту блокатор Na+,K+-АТФазы омепразол превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, омепразол обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке. Омепразол обычно назначают в суточной дозе 30 — 40 мг в течение 3 — 4 нед.
Антацидная терапия преследует цель снизить кислотно-протеолитическую агрессию желудочного сока. Из препаратов этой группы особое внимание заслуживают маалокс и фосфалюгель (1 — 2 пакета 2 — 3 раза в сутки), а также гастал (2 таблетки 2 — 3 раза в сутки). Обычно препараты принимают через 40 — 60 мин после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт, и на ночь.
Коррекция моторики как одного из наиболее важных патогенетических факторов ГЭРБ успешно достигается применением прокинетиков. К этой группе препаратов относится домперидон — гастрокинетик II поколения. Домперидон повышает тонус НПС, ускоряет эвакуацию желудочного содержимого, оказывает положительное влияние на пищеводный клиренс, уменьшает ГЭР. Назначают препарат по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15 — 20 мин до еды, при необходимости 10 мг на ночь.
Перспективным препаратом в лечении ГЭРБ является цизаприд — гастроинтестинальный прокинетик принципиально нового типа действия, в основе которого лежит усиление физиологического высвобождения ацетилхолина на уровне миэнтерального нервного сплетения. Цизаприд повышает давление НПС, увеличивает амплитуду сокращений пищевода и ускоряет эвакуацию желудочного содержимого, применяется в дозе 10 мг 2 — 4 раза в день.
Выбор метода лечения зависит от особенностей течения заболевания и причины, вызвавшей ГЭРБ. Прекращение приема препаратов сразу после заживления эрозий пищевода часто приводит к рецидиву заболевания. Это обстоятельство обусловливает необходимость длительного приема лекарственных средств (до 6 — 12 мес) в качестве поддерживающей терапии.
С этой целью применяют антациды, блокаторы Н2-рецепторов, омепразол и цизаприд. Назначение координакса в дозе 20 мг на ночь в течение 6 — 12 мес предотвращало развитие рецидива рефлюкс-эзофагита у 60 — 80% пациентов.
Источник