Аутоиммунные желудочно кишечные заболевания

Неспецифические воспалительные заболевания кишечника относятся к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям. Возникает такая патология из-за сбоя в иммунной системе. По разным причинам начинают вырабатываться антитела на антигены собственных тканей. Аутоантитела разрушают клетки организма.

Хотя такие болезни встречаются реже, чем другие гастроэнтерологические патологии, но по тяжести, осложнениям и вероятности летального исхода аутоиммунные поражения более опасны.

Общие симптомы аутоиммунных патологий

При возникновении иммунного ответа на собственные ткани начинается воспалительный процесс, нарушается функция органа. Поэтому аутоиммунные заболевания кишечника протекают с характерными симптомами воспалительного процесса:

боль в животе;
диарея или запор;
тошнота, рвота.

При очень тяжёлом поражении на слизистой оболочке кишечника образуются язвы. К типичным признакам добавляется кровотечение.

У пациентов часто возникают внекишечные проявления аутоиммунной патологии:

поражение суставов;
узловая эритема;
аутоиммунный гепатит;
гангренозная пиодермия;
поражения глаз.

Определить, что болезнь вызвана аутоиммунными нарушениями крайне сложно, особенно по симптомам типичного воспалительного процесса.

Аутоиммунные заболевания кишечника

Специалисты предполагают, что в развитии большинства болезней кишечника определённую роль играют аутоиммунные процессы. Не отрицается влияние аутоиммунных патологий на развитие даже злокачественных образований. Но специфика аутоиммунных болезней заключается в том, что выявить, а тем более доказать, что в её появлении виновен свой собственный иммунитет крайне тяжело.

Доказанная аутоиммунная природа таких заболеваний:

язвенный колит;
болезнь Крона;
глютеновая энтеропатия (целиакия).

Все они протекают с проявлениями нарушения функции кишечника, но каждая из этих патологий имеет свои особенности.

Язвенный колит

При язвенном колите воспаление возникает в прямой кишке, процесс постепенно распространяется, охватывает проксимальные участки кишечника. У 20% больных патологию выявляют при тотальном поражении.

Клинически, при лёгком течении, болезнь проявляется:

кишечными кровотечениями;
поносом;
абдоминальной болью;
тенземами;
запорами;
лихорадкой;
тошнотой;
снижением веса.

Поносы и кишечные кровотечения являются главными признаками язвенного колита. Так как боль при лёгком течении болезни незначительная.

Иногда пациенты, в период обострения, жалуются не на понос, а на запор и ложные позывы к дефекации, выделения свежей крови, гноя и слизи, на боль в прямой кишке.

В тяжёлых случаях язвенный колит проявляется:

Профузной диареей. Стул бывает 5–6 раз в день. В каловых массах обнаруживается значительное количество крови, иногда в виде сгустков.
Боль. Схваткообразные приступы интенсивной боли в животе возникают перед актом дефекации.
Симптомы интоксикации. Пациенты жалуются на слабость, лихорадку, снижение массы тела.

Язвенный колит опасен тяжёлыми осложнениями:

токсическим мегаколоном;
перфорацией толстой кишки;
массивной кровопотерей.

При тяжёлом течении патологии вероятность летального исхода в 5-летний срок составляет 40%. Причём половина больных умирает при первом приступе.

Болезнь Крона

Основная статья: Болезнь Крона

Хоть болезнь Крона принято относить к патологиям тонкой кишки, воспаление может возникнуть на любом участке желудочно-кишечного тракта. Чаще всего поражается подвздошная кишка, а затем болезнь распространяется.

Симптомы при болезни Крона бывают:

местные;
общие;
внекишечные.

При местных проявлениях пациенты жалуются на:

Боль. Возникает она в нижней правой части живота, рецидивирующая, ноющая. Чаще больные жалуются на тяжесть в животе, дискомфорт. Если патологический процесс возник в желудке или двенадцатиперстной кишке, то боль схваткообразная, локализуется в эпигастральной области.
Упорная рвота. Типичный симптом при поражении желудка и двенадцатиперстной кишки.
Диарея. Она сочетается с болью. Частота стула при поражении тонкой кишки колеблется от 2 до 5 раз в сутки, при энтероколите – 3–10 раз. Каловые массы кашицеобразные. Перед актом дефекации возникает схваткообразная боль.
Вялотекущие парапроктиты, анальные трещины, свищи возникают при поражении прямой кишки, заднего прохода.

Опасна болезнь Крона тяжёлыми осложнениями: кровотечениями, перфорацией, токсической дилатацией, инфильтратами и абсцессами в брюшной полости, свищами, кишечной непроходимостью.

Так как болезнь Крона является аутоиммунным заболеванием, то для неё характерны внекишечные проявления:

узловая эритема;
гангренозная пиодермия;
гиперкератоз;
пустулёзный дерматоз;
экзема;
стоматит;
язвы слизистой оболочки рта и губ;
поражения суставов;
поражение печени.

Из-за воспалительного процесса возникает интоксикация, пациенты жалуются на общие симптомы (слабость, тошноту, головную боль, повышение температуры тела).

Из-за поражения кишечника нарушается всасывание полезных веществ. Возникают авитаминозы.

Без адекватного лечения болезнь прогрессирует. Появляются различные осложнения опасные для жизни пациента.

Глютеновая энтеропатия

Основная статья: Целиакия

Для целиакии характерна атрофия слизистой оболочки тонкой кишки. Возникает она из-за токсического действия глиадина. А относится она к аутоиммунным заболеваниям, потому что такое воздействие этот белок оказывает из-за патологической реакции иммунной системы на глютен. В итоге лимфоциты начинают продуцировать цитокины, разрушающие слизистую оболочку.

Клинические симптомы возникают из-за нарушения процессов всасывания в тонком кишечнике. Больные жалуются на:

Понос. Частота стула 6–10 раз в сутки. Каловые массы кашицеобразные, похожи на глину, со зловонным запахом (он появляется из-за нарушения всасывания жиров). Редко бывают водянистые испражнения.
Метеоризм. Усиливается вечером. Сопровождается урчанием в животе, болью.
Боль. Локализуется в околопупочной области, усиливается перед актом дефекации и сразу после него.

Из-за нарушения всасывания для болезни характерны внекишечные проявления. Наиболее частый признак – железодефицитная анемия. Возникает патология обмена кальция. Пациенты жалуются на боли в суставах, развивается остеопороз.

Прогрессирование целиакии способствует возникновению злокачественных опухолей.

Другие аутоиммунные патологии

Кишечник может страдать из-за системных аутоиммунных заболеваний, когда антитела вырабатываются на антигены клеточных поверхностей соединительных тканей. При таких патологиях страдают все органы. К системным аутоиммунным заболеваниям относится:

склеродермия;
синдром Шегрена;
системная красная волчанка (СКВ).

Эти болезни протекают крайне тяжело. Например, при СКВ быстрое разрушение собственных клеток соединительной ткани приводит к нарушению гомеостаза и смерти.

На функцию кишечника оказывают негативное влияние органоспецифические аутоиммунные заболевания:

атрофический гастрит;
аутоиммунный гепатит;
поражение эндокринных желёз (инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа, тиреоидит Хашимото).

Существует свыше 80 видов аутоиммунных патологий таких как:

псориаз;
ревматоидный артрит;
витилиго;
миастения гравис;
болезнь Аддисона;
рассеянный склероз;
первичная микседема.

Все они протекают крайне тяжёло. При аутоиммунных патологиях происходит сбой функционирования всех систем организма, и лечить их крайне сложно.

Диагностика аутоиммунных патологий

При появлении признаков воспалительного процесса в кишечнике необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Специалист назначит дополнительное обследование.

При диагностике неспецифических воспалительных болезней кишечника назначают:

рентгенологическое исследование с контрастным веществом (ирригоскопия);
эндоскопию.

При проведении эндоскопии с повреждённого участка необходимо взять материал для гистологического исследования. При аутоиммунном заболевании в биоптате определяют наличие иммунных комплексов.

При изучении резецированных участков кишки иммунологическими методами, выявляют увеличенное содержание иммуноглобулинов.

На данный момент фактически не существует точных диагностических методов определения аутоиммунных патологий. Для подтверждения диагноза необходим анализ крови. При аутоиммунном поражении он показывает наличие:

антител к собственным тканям;
тканевых антигенов;
иммунных комплексов;
сенсибилизированных Т-лимфоцитов к собственным тканям;
большого количества компонентов комплемента С3 и С4.

При подозрении на аутоиммунное поражение кишечника для подтверждения или опровержения диагноза желательна консультация у иммунолога.

Профилактика и лечение

Точной причины, почему вдруг иммунная система начинает вырабатывать аутоантитела неизвестно. Аутоиммунные болезни кишечника могут возникать из-за:

некачественных продуктов (содержащих канцерогены, токсины);
нерегулярного питания;
других болезней кишечника.

Хоть и не существует специфического метода профилактики, но предотвратить вероятность развития аутоиммунного заболевания кишечника, рецидива патологии можно. Надо придерживаться таких правил:

регулярное питание;
подбор качественных продуктов;
отказ от вредных привычек;
необходимо вести здоровый образ жизни;
при появлении симптомов болезни лечится у врача, строго придерживаясь рекомендаций.

Если аутоиммунная патология возникнет, то вылечить её крайне тяжело. Проводят:

Медикаментозную терапию. Назначают иммунодепрессанты, цитостатики. Проводят симптоматическое лечение (прописывают обезболивающее, прокинетики, противодиарейные препараты, спазмолитики и др.). Обязательна противовоспалительная терапия.
Радикальное лечение. Проводят резекцию поражённой части органа. Особыми показаниями к операции являются тяжёлое состояние пациента, долго незаживающие язвы, появление осложнений.

Постоянно разрабатываются новые методы лечения аутоиммунных болезней. Цель терапии таких патологий является восстановление толерантности к аутоантигенам.

Лекарственные препараты, такие как антибиотики, оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, способствуют появлению рецидивов. Поэтому медикаменты прописывает исключительно врач, учитывая особенности протекания болезни.

Источник

Аутоиммунные заболевания возникают из-за неспецифического ответа иммунитета — он начинает атаковать собственный организм. Могут быть поражены любые ткани и органы, в том числе желудочно-кишечного тракта. Аутоиммунные болезни ЖКТ представлены описанными ниже.

Хронический атрофический гастрит (типа А)
Целиакия
Неспецифический язвенный колит
Болезнь Крона

Хронический атрофический гастрит (типа А)

Образование аутоантител против компонентов клеток слизистой оболочки желудка приводит к их функциональным нарушениям, атрофии, гибели и ахлоргидрии. Аутоантитела против париетальных клеток обнаруживаются как в сыворотке крови, так и в желудочном соке ОдА, 1дб. В норме белок, синтезируемый париетальными клетками слизистой желудка, называемый внутренним фактором Касла, связывается с витамином В12, и образовавшийся комплекс транспортируется через слизистую оболочку кишки. Аутоантитела против внутреннего фактора, связываясь с ним, блокируют его и препятствуют переносу витамина В12. Это приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.

Хронический атрофический гастрит типа А составляет 3-5 % всех форм гастритов. Он сопровождается поражением слизистой оболочки в основном фундального отдела и тела желудка. Происходит гибель желез слизистой оболочки желудка, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Развиваются воспалительные инфильтраты и процессы фиброза.

Хронический атрофический гастрит (типа А) — это аутоиммунное заболевание, ассоциируемое с аутоантителами против внутреннего фактора Касла, а также против главных и париетальных клеток слизистой оболочки желудка.

Симптомы

Заболевание развивается в основном в среднем и пожилом возрасте. После еды появляется ощущение тяжести в надчревной области и переполнения желудка. Аппетит снижен. Отмечается диарея, чередующаяся с запорами. Хронический атрофический гастрит часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, сахарным диабетом 1-го типа, тиреоидитом, первичным гипопаратиреозом.

Лечение

Проводят заместительную терапию:

1) при секреторной недостаточности желудка (желудочный сок, соляная кислота с пепсином и др.);

2) при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, мезим форте и др.).

Назначают препараты, усиливающие репаративные процессы и т. д. Осуществляют терапию витамин В12-дефицитной анемии. При развитии синдрома дисбактериоза назначают пробиотики.

Целиакия

Патология ассоциирована с HLA-DR3- и Н1_А-В8-антигенами. Расщепление глютенов приводит к образованию глиадинов — пептидов, которые из-за недостаточности пептидаз накапливаются в организме, оказывая на него аллергическое и токсическое действие.

Другой тип гастрита — тип В (хронический хеликобактерный гастрит) — наиболее распространенная патология среди всех видов хронического гастрита, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Является важнейшим язвообразующим фактором.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) — непереносимость протеинов клейковины (глютенов) пшеницы и других злаков в виде хронического иммунного воспаления верхних отделов тонкой кишки, сопровождающегося атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, мальабсорбцией и диареей.

В слизистой оболочке тонкой кишки увеличивается количество клеток, отвечающих за развитие гуморального и клеточного иммунитета: внутриэпителиальных лимфоцитов, плазмоцитов, продуцирующих IgM, эозинофилов и тучных клеток. Появляются антитела против глиадина и антиретикулиновые антитела.

жкт

Возрастает количество Т-лимфоцитов, взаимодействующих с глиадином. Сходный патогенез с целиакией актуален в отношении другого глютенчувствительного заболевания — герпетиформного семейного дерматита.

Симптомы

Отмечается упорный понос, обильный пенистый стул, метеоризм, потеря массы тела, анорексия и слабость. Может развиться герпетиформный дерматит.

Лабораторная диагностика

Кожные пробы на глиадин развиваются через 6-8 ч. Изучают биоптаты тощей или двенадцатиперстной кишки. В сыворотке крови выявляются антитела против глиадина. Определяют также антитела против тканевой трансглютаминазы. В результате нарушения проницаемости слизистых оболочек возможно появление антител против различных пищевых антигенов.

Лечение

Применяется безглютеновая диета путем исключения из питания продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса. По показаниям применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями ее слизистой оболочки.

У больных развивается диарея с кровью или слизью и округлые язвы поверхности слизистой оболочки. Происходит инфильтрация собственной пластинки слизистой эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. Процесс распространяется от прямой кишки в проксимальные отделы кишечника. Гиперрегенерация ведет к формированию псевдополипов. Возможно развитие токсического мегаколона и карциномы толстой кишки, а также развитие внекишечных осложнений — увеита и артрита. Неспецифический язвенный колит также ассоциирован с IgА-аутоиммунным гепатитом и первичным билиарным циррозом. Слизистая оболочка имеет высокий уровень ИЛ-5, что предполагает активность Тн2. В пользу аутоиммунной природы заболевания свидетельствует присутствие антинейтрофильных цитоплазматически: антител (А1МСА) и ассоциация с некоторыми аутоиммунными болезнями.

Симптомы

Неспецифический язвенный колит развивается остро в течение 1-2 дней, больных отмечаются три синдрома поражении кишки: нарушение стула, геморрагический болевой синдромы. Возможны внекишечные проявления:

суставной синдром,
узловатая эритема,
увеит,
иридоциклит,
амилоидоз и др.

При постепенном развитии заболевания наблюдается в основном только ректальное кровотечение.

Лабораторная диагностика. Тяжесть проявления неспецифического язвенного колита сопровождаются увеличением СОЭ (при редком лейкоцитозе).

Лечение. При остром начале болезни назначают сульфасалазин и аминосалицилаты.

Болезнь Крона (гранулематозный колит)

Это хроническое гранулематозное сегментарное воспаление пищеварительного тракта в виде терминального илеита или регионарного энтероколита

Воспалительный процесс развивается сегментарно: пораженные сегменты кишки чередуются с непораженными участками («прыжки кенгуру»). Чаще в процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки (терминальный илеит). Реже одновременно повреждаются тонкая и толстая кишки. Воспаление захватывает все слои стенки кишки. В толще стенки образуются лимфоцитарные гранулемы, гранулемы, включающие гигантские и эпителиоидные клетки, абсцессы и глубокие проникающие язвы, из-за чего слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой». Формируются стеноз и воспалительные конгломераты. Кишка деформируется, приобретая вид «садового шланга». Возможно образование кишечных свищей.

болезнь крона

Увеличивается частота развития карциномы прямой кишки и амилоидоза. Болезнь Крона ассоциирована с антигенами HLA-DR1 и -DQw5. На слизистой оболочке кишки увеличивается уровень ИЛ-1 2. Этот цитокин, стимулированный бактериями, способствует дифференциации наивных Т-лимфоцитов ТН1. Соответственно активность ТН1 в слизистой оболочке этих больных высс ка, что определяет концентрацию ИФН-у, TNF-а и ИЛ-2. Отмечается высокий уровень IgG2, эффективно распознающего углеводные антигены бактерий.

Симптомы

При остром начале болезни развиваются симптомы региональной энтерита в виде резкой боли в правой подвздошной области и лихорадки. Возможны явления острого аппендицита.

Чаще наблюдается постепенное нарастание нарушений: схваткообразная боль в животе, периодически неустойчивый стул и другие функциональные нарушения. В разгаре болезни развиваются упорные поносы, а иногда — запоры. Возможна длительная ремиссия. Токсико-аллергические осложнения чаще наблюдаются при локализации процесса в толстой кишке.

Лабораторная диагностика

В пользу болезни Крона свидетельствует наличие в сыворотке крови пациента антител к пищевым аллергенам и к условно патогенным бактериям-комменсалам кишечника. Могут появляться также анти тела против поверхностных структур эпителиоцитов кишки.

Лечение

При обострении назначают сульфасалазин, аминосалицилаты (месалазин, олсалазин) и/или кортикостероиды. В течение ремиссии больные мо гут получать комбинацию из азатиоприна, метотрексата и циклоспорина А. Возможно хирургическое вмешательство (по решению лечащего врача).

Источник