Бактериальные инфекции желудочно кишечного тракта
Не самая многочисленная группа заболеваний, но самая известная, потому что каждый землянин за свою жизнь неоднократно перенес её в разных видах и навсегда запомнил симптомы: рвоту, понос и боли в животе на фоне высокой температуры.
Какие заболевания входят в эту группу?
В прошлые века главными представителями считались дизентерия и брюшной тиф. Тиф в эру антибиотиков постепенно стал неактуальным, тогда как группа сальмонеллезов, к которой относится брюшнотифозный возбудитель, вышла в лидеры бактериальных инфекций желудочно-кишечного тракта. Дизентерию переименовали по возбудителю заболевания в шигеллез. В России нечасто встречается иерсиниоз, но для Америки он характерен.
Все эти инфекции имеют острую и хронические формы, и одним из острых проявлений является пищевая токсикоинфекция – стремительно протекающая инфекция при поглощении сразу очень большого количества микробов.
Есть ли особенности у инфекций?
Заболевания вызываются разными микробами, все в организм человека попадают одним простым путем – алиментарным, когда съедаются и выпиваются вместе с местом своего пребывания – пищевым продуктом или водой.
Попав внутрь, бактерии сразу же начинаю бурное размножение с выделением токсинов – это вторая их особенность. Клинические проявления определяются действием выделенного бактериальной частицей токсина, обязательно направленного на нарушение работы желудочно-кишечного тракта – третья особенность.
Причины бактериальной инфекции
Источник – больной человек, и в случае сальмонеллеза и иерсиниоза также больные животные или птицы. Это болезни «грязных рук», а также зараженных бактериями продуктов и воды, когда инфицированный человек немытыми руками разносит возбудителя.
Возбудители весьма устойчивы во внешней среде, способны жить вне организма неделями и месяцами, размножаться в еде. Поэтому после выздоровления больного в обязательном порядке должна проводиться серьезная дезинфекция помещения, где он находился во время болезни.
Специалисты клиники “Медицина 24/7” владеют всем спектром диагностических процедур, выполняются все необходимые анализы. Даже самый сложный диагностический случай не останется неразгаданной загадкой.
Признаки бактериальной инфекции, вызванной шигеллой (дизентерия)
Известно четыре вида шигелл, каждая вызывает определенной интенсивности симптомы, потому что в разной мере выделяет токсины, паразитируют все в толстой кишке.
От момента заражения по появления первых признаков проходит от суток до недели, внезапно поднимается температура и возникают сильные боли в животе с одновременной дефекацией, которая несколько уменьшает боль.
Кал сначала обильный, но далее очень небольшими порциями – «ректальный плевок» с примесью слизи и крови, и «ложные позывы». Так и течет дизентерия: боль и потребность сходить в туалет, небольшое облегчение до следующего раза. В зависимости от возбудителя бывает и разная тяжесть болезни со стулом от 5 и до 30 раз на день. Примеси крови – от прожилок до кровавого поноса. Развивается слабость и нарушение сердечной деятельности.
Длительность шигеллеза без осложнений – не более 10 дней, но восстановление целостности слизистой оболочки затягивается ещё на пару недель.
При первых проявлениях заболевания необходимо сразу обратиться к специалисту, для этого клиника “Медицина 24/7” организовала приём без выходных и праздников с круглосуточной записью. Ранее начало терапии позволит избежать осложнений и хронического процесса.
Симптомы бактериальной кишечной инфекции, вызванной сальмонеллой (сальмонеллез)
От заражения до появления первых проявлений проходит не более 2 суток, но при контактно-бытовом инфицировании сальмонелле для активизации может потребоваться и неделя.
Начинается внезапно с тяжелой интоксикации и высокой температуры, появляется мучительная тошнота с неоднократной обильной рвотой, болью в животе и обильным стулом. Кал становится водянистым, зеленоватый и зловонный, в отличие от дизентерии, не уменьшается в объеме.
При рвоте и поносе теряется жидкость, поэтому всегда течение сальмонеллеза приводит к обезвоживанию с выраженной слабостью и сердечно-сосудистыми нарушениями.
Лечение бактериальной кишечной инфекции
Лечение антибиотиками начинается только после установления возбудителя, для чего проводят микроскопию выделений больного. Выбор препарата зависит от тяжести заболевания и вида возбудителя, продолжительность антибактериальной терапии, как правило, около недели.
При сальмонеллезе проводится промывание желудка с помощью зонда и быстрое восполнение утраченной жидкости питьем специальных растворов или введением их внутривенно.
Профилактика
Специфической профилактики сальмонеллеза вакцинами не разработано. Отечественная вакцина «Шигеллвак» используется при поездке в инфекционные очаги, вызванные только шигеллой Зонне, и работающими с инфекционными агентами.
Контактировавшие с больным люди получают дизентерийный бактериофаг или сальмонеллезный бактериофаг.
Во всех случаях кишечного заболевания проводится серьезная санитарная обработка помещения. Без соблюдения личной гигиены и эпидемической настороженности при питании избежать болезни очень сложно.
Иммунитет после перенесенного шигеллеза и сальмонеллеза очень нестойкий, не более года.
В клинике “Медицина 24/7” на гарантированно высоком профессиональном уровне выполняется весь спектр лечебных и реабилитационных мероприятий. Вам всегда помогут решить тягостные проблемы, ухудшающие качество жизни. Обратитесь в Центр инфекционных заболеваний за помощью, позвоните по телефону: +7 (495) 230-00-01.
Материал подготовлен врачом-инфекционистом клиники «Медицина 24/7», доктором медицинских наук Нагибиной Маргаритой Васильевной.
Источник
КЛАССИФИКАЦИЯ
Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются), инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника – острая диарея (энтерит и энтероколит).
ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДКА
Этиология и патогенез
Основным возбудителем инфекций желудка является H.pylori, в незначительной части случаев этиологическим агентом может быть H.heilmannii. H.pylori колонизует слизистую оболочку желудка у значительной части взрослого населения. По окончательно не установленным причинам (повышенная вирулентность отдельных штаммов микроорганизма, сниженная резистентность организма хозяина, внешние условия) у части инфицированных людей развивается клинически выраженная картина. Ее основными проявлениями являются:
- хронический гастрит (пангастрит или антральный);
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
- аденокарцинома желудка;
- лимфома желудка.
Ключевым моментом в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки является развитие антрального гастрита, приводящего к снижению секреции соматостатина – фактора, ингибирующего продукцию гастрина. Гиперпродукция гастрина обусловливает высокий уровень кислотообразования. Попадающая в двенадцатиперстную кишку кислота вызывает метаплазию кишечного эпителия и, в конечном счете, формирование язвенной болезни. Формированию язвенной болезни желудка обычно предшествует развитие пангастрита.
Выбор антимикробных препаратов
К настоящему времени убедительно показано, что эрадикация H.pylori из слизистой оболочки желудка не только приводит к ускорению заживления язвы, но и предотвращает ее рецидив. Проведение антимикробной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, показано при наличии следующих патологических состояний:
- язвенная болезнь желудка;
- язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
- лимфомы желудка.
При функциональных расстройствах (неязвенная диспепсия), рефлюкс-эзофагите эффективность антибактериальной терапии однозначно не подтверждена.
Несмотря на чувствительность H.pylori in vitro ко многим АМП в клинике при проведении монотерапии всеми известными препаратами удается получить лишь невысокий процент эрадикации возбудителя, что вызвало необходимость разработки схем комбинированной терапии. Применявшиеся ранее комбинации из двух АМП (“двойная” терапия) оказались недостаточно эффективными.
Согласно современным рекомендациям (Мааст-рихт2). различают терапию первой и второй линии.
В терапию первой линии входят три компонента:
- ИПП* или ранитидина висмута цитрат;
- кларитромицин;
- амоксициллин или метронидазол.
*Омепразол, эзомепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол
В случае неуспеха терапии первой линии, назначают терапию второй линии, в которую входят четыре компонента:
- ИПП
- препарат висмута (субцитрат или субсалицилат);
- метронидазол;
- тетрациклин.
Дозы препаратов при проведении эрадикационной терапии представлены в табл. 1. Длительность лечения составляет как минимум 7 дней.
Таблица 1. Схемы антибактериальной терапии для эрадикации H.pylori
*Возможно применение тинидазола
Судить о преимуществах каждой из этих схем не представляется возможным, поскольку сравнительные исследования их эффективности не проводились.
Схемы тройной терапии наиболее удобны для пациентов, так как при их применении отмечается наименьшая частота НР. ИПП не только обеспечивают эффективное уменьшение кислотообразования, но и проявляют синергизм с АМП.
“Квадротерапия” является высокоэффективной, но более дорогостоящей, и ее применение сопряжено с более высокой частотой НР по сравнению с “тройной”.
Эффективность терапии необходимо оценивать клинически. При полном исчезновении симптоматики дополнительные методы исследования не показаны. При сохранении клинической картины необходимо использовать неинвазивные (дыхательный тест с мочевиной, серология) или инвазивные (уреазный тест, гистологическое исследование, выделение культуры возбудителя) методы контроля эффективности лечения.
Основными причинами неэффективности эрадикационной терапии являются недостаточная исполнительность (комплаентность) пациентов и формирование у H.pylori приобретенной устойчивости к АМП. Наиболее широко распространена устойчивость к метронидазолу, резистентность к кларитромицину отмечается реже. Устойчивость к амоксициллину практически отсутствует.
Эмпирическую терапию инфекций H.pylori необходимо планировать, учитывая локальные данные о частоте распространения устойчивости. Резистентность к кларитромицину связана с высокой частотой неудач, меньшее значение имеет резистентность к метронидазолу.
Режим терапии после неэффективности первого и второго курсов лечения целесообразно выбирать на основе данных о чувствительности возбудителя у конкретного пациента.
К сожалению, данные о частоте распространения устойчивости среди H.pylori на территории России крайне ограничены, что не позволяет предложить обоснованные рекомендации. Исходя из самых общих соображений, в качестве схемы первого ряда можно рекомендовать комбинацию ИПП, амоксициллина и кларитромицина. Для повторного курса можно назначать “квадротерапию”.
ИНФЕКЦИИ КИШЕЧНИКА
ОСТРАЯ ДИАРЕЯ
Этиология и патогенез
Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:
- увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;
- понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;
- повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;
- нарушение двигательной активности кишечника.
В основе двух первых механизмов диареи лежит инфекция. Этиологическими агентами диареи могут быть бактерии, вирусы и простейшие. Этиология, патогенез и клинико-лабораторная картина диареи в значительной степени связаны между собой, что позволяет со значительной долей вероятности обосновывать эмпирическую терапию до выявления этиологии микробиологическими методами. На основании клинико-лабораторных данных выделяют несколько форм инфекций кишечника (табл. 2).
Таблица 2. Клинико-лабораторные характеристики и этиология инфекций кишечника
| Клинико-лабораторные характеристики | Этиология | |
|---|---|---|
| “Водянистая диарея” Обильный жидкий стул умеренной частоты Признаки воспаления в фекалиях (лейкоциты) отсутствуют | Бактерии | V.Cholerae Энтеротоксигенные E.coli Энтеропатогенные E.coli Salmonella spp. C.perfringens B. cereus S.aureus |
| Вирусы | Rotavirus | |
| Простейшие | G.lamblia C.parvum | |
| “Кровянистая” диарея (дизентериеподобный синдром) Частый скудный стул, болезненная дефекация,тенезмы В фекалиях примеси крови, слизи, лейкоциты | Бактерии | Shigella spp. Энтероинвазивные E.coli Энтерогеморрагические E.coli V.Parahaemolyticus S.enteritidis Aeromonas spp. Plesiomonas spp. Y.enterocolitica Campylobacter spp. C. difficile |
| Простейшие | E.histolytica | |
| Брюшной тиф и инфекции с преобладанием общей симптоматики Диарея различной степени тяжести Бактериемия Признаки генерализованной инфекции Возможны внекишечные очаги (менингит, пневмония и эмпиема плевры, эндокардит и перикардит, артрит, абсцессы печени, селезенки, мягких тканей, пиелонефриты) | Бактерии | S.typhi S.paratyphi A, B, C Y.enterocolitica Y.pseudotuberculosis C.jejuni |
“Водянистая” диарея.
Непосредственной причиной диареи, вызываемой V.cholerae, энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.
B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.
Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.
“Кровянистая” диарея (дизентериеподобный синдром).
Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.
Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli (серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.
Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.
C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно легких антибиотик-ассоциированных диарей до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.
Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).
Системные проявления кишечных инфекций. Кишечные патогены, основным фактором вирулентности которых является инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.
В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.
“Диарея путешественников”.
Под “диареей путешественников” понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями “диареи путешественников” могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России, часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.
Выбор антимикробных препаратов
Целесообразность проведения антимикробной терапии и ее характер полностью зависят от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. Первичный осмотр пациента и визуальное исследование фекалий (оценка наличия крови и слизи) позволяют со значительной долей вероятности судить о возможной этиологии диареи до получения результатов бактериологического исследования. Важную дополнительную информацию может представить простая микроскопия фекалий, окрашенных метиленовым синим (увеличение x 400), позволяющая оценить присутствие лейкоцитов.
При “водянистой” диарее, вызванной бактериями, продуцирующими энтеротоксины, а также вирусами и простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная или парентеральная регидратация). АМП показаны лишь при холере с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.
Диарея с выраженными признаками воспаления (присутствие крови, гноя, слизи и лейкоцитов в фекалиях), сопровождающаяся лихорадкой, скорее всего, вызвана патогенами (табл. 2), в отношении которых назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и бактериологический эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол; ампициллин; тетрациклины; налидиксовая кислота.
Однако на территории России среди основных возбудителей острой диари, прежде всего Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E.coli, наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Необходимо также иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как “водянистую” диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а также генерализованные процессы. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии приведены в табл. 3.
Таблица 3. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии
| Возбудитель | Взрослые |
|---|---|
| Shigella spp., Этероинвазивные E.coli Aeromonas spp. Plesiomonas spp. | Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч |
| Salmonella spp. | При легких формах “водянистой” диареи антибиотики не показаны. При тяжелых формах и у пациентов с сопутствующими заболеваниями – фторхинолоны (внутрь или парентерально). Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5-7 дней. |
| S.typhi S.paratyphi A, B, C | Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 10 дней. Цефтриаксон по 2,0 г каждые 24 ч в течение 10 дней. |
| Campylobacter spp.* | Эритромицин по 0,5 г каждые 6 ч в течение 5 дней. Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней |
| V.cholerae | Ципрофлоксацин 1,0 г однократно Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3 дней Доксициклин внутрь 0,3 г однократно |
| V.parahaemolyticus | Эффективность антибиотиков не доказана, возможно применение тетрациклинов, фторхинолонов |
| E.coli O157:H7 | Целесообразность антибактериальной терапии не подтверждена, возможно ухудшение состояния |
| Y.enterocolitica | Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5 дней |
| E.histolytica | Метронидазол по 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 8-10 дней |
| G.lamblia | Метронидазол по 0,25 мг каждые 8 ч в течение 7 дней. |
*В регионах с высокой частотой распространения инфекций, вызываемых Campylobacter spp., рекомендуется комбинированная эмпирическая терапия ко-тримоксазолом и эритромицином (по 40 мг/кг/сут каждые 6 ч в течение 5 дней).
Основываясь на данных об эффективности АМП при острой диареи, вызванной различными возбудителями, можно обосновать показания и схемы проведения эмпирической терапии. У взрослых средствами выбора являются фторхинолоны, у детей, несмотря на распространение устойчивости, целесообразно применять ко-тримоксазол. Показания к проведению эмпирической терапии острой диареи и схемы назначения АМП суммированы в табл. 4.
Таблица 4. Эмпирическая терапия острой диареи
| Клинический синдром | Терапия у взрослых |
|---|---|
| Спорадические случаи “водянистой” диареи без признаков воспаления кишечника в фекалиях | Антимикробная терапия не показана |
| Спорадические случаи диареи с лихорадкой и признаками воспаления в фекалиях | Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней |
Источник