Частичная кишечная непроходимость тонкой кишки

Тонкокишечная непроходимость – это частичное или полное прекращение пассажа химуса по тонкой кишке, вызванное органическими или функциональными причинами. Проявляется абдоминальной болью, рвотой, задержкой газов и стула, интоксикацией, метаболическими и гемодинамическими нарушениями. Диагностируется при помощи МСКТ, рентгенографии и сонографии брюшной полости. Для терапии используют регуляторы кишечной моторики, инфузионную терапию, антибиотики, анальгетики. Оперативное лечение предполагает ревизию брюшных органов, секторальную резекцию тонкой кишки.

Общие сведения

В структуре вмешательств по поводу острой хирургической патологии операции в связи с тонкокишечной непроходимостью составляют около 15%. В категорию риска входят больные, ранее прооперированные по поводу травматических повреждений и заболеваний абдоминальных органов, и лица, длительно страдающие болезнями органов ЖКТ. Актуальность своевременной диагностики расстройства обусловлена высокими уровнями общей и послеоперационной летальности (до 15,8% и до 36,2% соответственно), возникновением гнойных осложнений у 20% пациентов при проведении вмешательства позднее суток после появления симптоматики.

Тонкокишечная непроходимость

Причины

Развитие тонкокишечной непроходимости связано с действием одного или нескольких провоцирующих факторов у пациентов с различными видами абдоминальной патологии. Предпосылками к возникновению заболевания обычно становятся анатомо-морфологические изменения органов брюшной полости. Нарушение проходимости тонкой кишки также может носить функциональный характер. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии в числе предрасполагающих факторов называют:

Врожденные аномалии. Нарушению тонкокишечной проходимости способствует повышенная подвижность кишки из-за удлинения брыжейки, наличие карманов брюшины, брыжеечных отверстий и слабых участков диафрагмы. Кроме того, органическим субстратом болезни может стать дивертикул Меккеля.
Спаечная болезнь. В 50-75% случаев заболевание связано со спайкообразованием в брюшной полости и рубцовой деформацией кишки. В группу риска входят пациенты, которые перенесли перитонит, абдоминальные вмешательства по поводу травм живота, язвенной болезни, онкопатологии и др.
Грыжи. У 18-20% больных непроходимость вызвана ущемлением тонкокишечной петли в воротах грыжевого выпячивания. Компрессия кишечника наблюдается как при наружных грыжах живота (пупочной, белой линии, паховой), так и внутренних (диафрагмальных, внутрибрюшных).
Доброкачественные и злокачественные неоплазии. Тонкая кишка чаще сдавливается опухолями, происходящими из других органов абдоминальной полости. Реже просвет кишечника обтурируется тонкокишечными полипами, аденокарциномой, другими новообразованиями, происходящими из его стенки.
Инородные тела. Редкой причиной тонкокишечной обтурации считаются конкременты, образовавшиеся в пищеварительных органах. Механическим препятствием к продвижению химуса являются камни, попавшие в кишечник из желчного пузыря через свищ, кишечные и желудочные фитобезоары.

Для формирования непроходимости наряду с морфологическими предпосылками необходимы производящие факторы. Толчком к развитию патологии часто становится усиление тонкокишечной моторики при энтероколите, медикаментозной стимуляции, значительных пищевых нагрузках после длительного голодания. Заболевание провоцируется значительным повышением абдоминального давления при физических нагрузках (поднятии тяжестей, интенсивных тренировках, родах). В редких случаях вторичная блокада продвижения пищи по тонкому кишечнику вызвана толстокишечной непроходимостью.

У части пациентов состояние носит динамический характер и возникает на фоне моторной дисфункции тонкокишечной стенки. Паретическая форма непроходимости наблюдается после абдоминальных травм, на фоне перитонита, гипокалиемии. Спастическое нарушение пассажа химуса связано со спинальными и церебральными нарушениями при третичном сифилисе, метастазированием злокачественных опухолей, отравлением солями свинца и других тяжелых металлов. Крайне редко заболевание развивается на фоне истерии.

Патогенез

В зависимости от основного этиологического фактора различают несколько вариантов начала тонкокишечной непроходимости: обтурационный, стенотический, компрессионный, инвагинационный, странгуляционный и дискинетический. При сочетании нескольких предпосылок механизм развития носит комплексный характер. Основой патогенеза непроходимости тонкого кишечника являются быстро прогрессирующие нарушения метаболизма, структуры и функции кишечной стенки.

Из-за снижения ферментативной активности в просвете кишки и морфологических изменений ее слизистой возникает недостаточность пристеночного пищеварения, ухудшается реабсорбция. Ситуация усугубляется массивным выбросом кининов и гистамина, которые повышают проницаемость стенок сосудов, вызывают стаз микроциркуляции и усиливают ишемические процессы. Интенсивная потеря жидкости приводит к быстрому увеличению объема тонкокишечного содержимого, растяжению кишечника и возникновению выраженного болевого синдрома.

В полости живота формируется серозный или геморрагический выпот. Секвестрация жидкости сопровождается дегидратацией тканей, падением объема циркулирующей крови и ее сгущением, резким уменьшением диуреза. Нарастают гемодинамические и метаболические нарушения. Исходом дистрофических процессов в ишемизированной тонкокишечной стенке становится массовая гибель клеток, усугубляемая активацией кишечной флоры и прогрессирующим эндотоксикозом. При отсутствии лечения наступает перфорация кишечника.

Классификация

Наиболее клинически значимой является систематизация форм тонкокишечной непроходимости с учетом ее происхождения, механизма и динамики развития. Нарушение проходимости может быть частичным и полным, острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. С учетом этиопатогенетических особенностей различают следующие виды заболевания:

По происхождению. Во взрослом возрасте наиболее часто встречается приобретенная непроходимость, возникшая на фоне другой патологии. Врожденная форма болезни обычно диагностируется у детей.
По механизму возникновения. Нарушение пассажа пищи по кишечнику может быть механическим (морфологическим). При отсутствии органических нарушений непроходимость называют динамической.
По состоянию тонкокишечного кровоснабжения. При обтурационной форме патологии кровообращение в кишечной стенке сохранено. Для более тяжелых странгуляционного и смешанного вариантов характерно нарушение или прекращение кровоснабжения.

Симптомы тонкокишечной непроходимости

Клиническая картина заболевания развивается стремительно – в течение нескольких часов. Для тонкокишечной непроходимости характерна триада признаков: боль в животе, рвота, задержка стула и газов. Боль интенсивная, схваткообразная с локализацией в околопупочной и эпигастральной области. Рвота при нарушенной проходимости тонкого кишечника многократная, вначале содержимым желудка, затем рвотные массы приобретают каловый характер. Отсутствие стула возникает только в случае полной обструкции.

В первой фазе заболевания наблюдается активная перистальтика, урчание и шум плеска в животе могут быть слышны на расстоянии от пациента. В позднем периоде болезни наступает «аускультативная тишина». Отмечается вздутие и асимметрия живота. На тяжелое течение кишечной непроходимости указывает появление симптомов шока: бледность кожных покровов, холодный пот, резкое снижение артериального давления, учащение пульса. При переходе болезни в терминальную стадию отмечается стихание болевого синдрома.

Осложнения

При длительном существовании тонкокишечной непроходимости происходит ишемия и некроз стенки кишечника, что может приводить к ее перфорации и кровотечению. При попадании инфицированного кишечного содержимого в полость брюшины возникает разлитой перитонит, который тяжело поддается лечению. По данным исследований, именно прогрессирующий перитонит в 25% случаев становится причиной смертельного исхода у больных с осложненной формой непроходимости кишечника.

Задержка тонкокишечного содержимого ведет к всасыванию в кровоток токсических соединений. Это является основной причиной печеночно-почечной недостаточности. Вследствие интенсивной интоксикации и проникновения в кровь бактерий из просвета кишечника возможно появление местных гнойных осложнений или генерализация инфекции с развитием сепсиса. Среди внекишечных осложнений заболевания выделяют тромбоэмболию крупных сосудов, инфаркт миокарда.

Диагностика

Постановка диагноза не представляет затруднений в период разгара болезни, когда у пациента присутствуют патогномоничные признаки. На начальном этапе тонкокишечная непроходимость может имитировать другие абдоминальные хирургические заболевания, поэтому необходимо тщательное обследование больного. Наиболее информативными считаются:

УЗИ брюшной полости. Ультразвуковое исследование является скрининговым методом, который позволяет обнаружить типичные признаки непроходимости: расширение просвета тонкой кишки более 5 см, уменьшение толщины стенки кишечника. Также сонография брюшной полости помогает визуализировать характер перистальтики кишечника. На УЗИ иногда определяются спайки, являющиеся причиной заболевания.
Рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии брюшной полости, выполненной в положении лежа, просматриваются расширенные кишечные петли с наличием жидкости. На рентгенограмме в положении стоя при тонкокишечной обструкции выявляются чаши Клойбера (раздутые петли кишки с горизонтальным уровнем жидкости), складки Керкринга.
Компьютерная томография. Проведение МСКТ брюшной полости с болюсным контрастным усилением – «золотой метод» диагностики непроходимости на уровне тонкого кишечника. Отмечается выраженное расширение петли кишечника проксимальнее места обструкции, транзиторные участки, «фекалоидный» стаз в тонкой кишке. Патологические изменения в толстой кишке отсутствуют.

Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. В общем анализе крови определяются неспецифические воспалительные изменения: высокий лейкоцитоз и нейтрофилез, повышение СОЭ, нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации. В биохимическом анализе крови возможна гипоальбуминемия, повышение концентрации мочевины и креатинина. При недостаточной информативности других методов проводится видеолапароскопическое исследование брюшной полости.

В первую очередь тонкокишечную форму расстройства необходимо дифференцировать с другими заболеваниями из группы «острого живота» (аппендицитом, панкреатитом и холециститом). Основным диагностическим критерием является обнаружение характерных изменений при рентгенографии и КТ. В пользу кишечной непроходимости свидетельствует быстрое ухудшение состояния пациента, рвота калового характера. Обследование осуществляет абдоминальный хирург, по показаниям привлекаются другие специалисты (например, онкологи при подозрении на новообразование как причину патологии).

Лечение тонкокишечной непроходимости

Пациентов с подозрением на возникновение патологии срочно госпитализируют в хирургический стационар, начинают терапию, позволяющую восстановить пассаж кишечного содержимого. Полностью ограничивается прием пищи. Для декомпрессии верхних отделов ЖКТ устанавливается назогастральный или интестинальный зонд. Для очищения нижних отделов кишечника выполняются сифонные клизмы. Пробная медикаментозная терапия назначается при отсутствии признаков перитонита и включает следующие группы препаратов:

Регуляторы моторики тонкокишечной стенки. При выраженных спастических явлениях рекомендованы миотропные спазмолитики и М-холиноблокаторы. Больным с признаками пареза гладкой мускулатуры показаны ингибиторы холинэстеразы, усиливающие перистальтику кишечника.
Инфузионные растворы. Для восполнения объема секвестрированной жидкости, улучшения реологии крови, коррекции энергодефицита используют солевые и сбалансированные полиионные препараты. По показаниям вводят коллоидные растворы, жировые эмульсии, составы с аминокислотами.
Анальгетические средства. Наиболее эффективными для купирования тяжелого болевого синдрома при кишечной непроходимости являются наркотические анальгетики. При необходимости и отсутствии противопоказаний возможно проведение двухсторонней паранефральной новокаиновой блокады.
Антибактериальные препараты. Антибиотики применяются с профилактической целью для предупреждения патологической активации кишечной микрофлоры и предотвращения перитонита. Стандартные терапевтические схемы обычно предполагают введение цефалоспоринов 2-3 поколения.

Об эффективности фармакотерапии свидетельствует разрешение процесса: купирование боли, обильное отхождение стула, газов, наступающее в течение 1-1,5 часов после введения препаратов. Обычно консервативная терапия позволяет справиться с динамическим вариантом непроходимости. При неэффективности медикаментов, появлении перитонеальных симптомов, выявлении морфологического субстрата проводится срединная лапаротомия для ревизии абдоминальных органов, сегментарной резекции тонкой кишки, удаления инородного тела из кишечника.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от своевременности начатой терапии и степени перекрытия просвета кишечника. При частичной тонкокишечной непроходимости прогноз относительно благоприятный, у 85% пациентов выздоровление наступает без хирургического лечения. Полная непроходимость прогностически неблагоприятна и зачастую протекает с серьезными осложнениями. Для предупреждения развития патологии требуется своевременное лечение гастроэнтерологических болезней, профилактика послеоперационных спаечных процессов.

Источник

Кишечная непроходимость

МКБ-10	K31.531.5, K56.056.0, K56.156.1,K56.356.3, K56.756.7, P7575., P76.176.1
МКБ-10-КМ	K56.69, K56.60 и K56.609
МКБ-9	537.2537.2, 560.1560.1, 560.31560.31, 777.1777.1, 777.4777.4
МКБ-9-КМ	560.9[1][2] и 560.89[2]
DiseasesDB	6706
MedlinePlus	000260
MeSH	D007415
Медиафайлы на Викискладе

Кише́чная непроходи́мость (лат. ileus) – синдром, характеризующийся частичным или полным нарушением продвижения по пищеварительному тракту и обусловленным препятствием или нарушением двигательной функции кишечника.

Этиология[править | править код]

Этиология механической кишечной непроходимости[править | править код]

Предрасполагающие факторы при механической кишечной непроходимости:

врождённая долихосигма
подвижная толстая кишка,
дополнительные карманы и складки брюшины,
спаечный процесс в брюшной полости,
удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте,
грыжи передней брюшной стенки и внутренние грыжи.

Причинами могут стать доброкачественные и злокачественные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной, опухолевой или воспалительной инфильтрации. При поражении от трех до пяти лимфатических узлов брыжейки кишечника и опухолевом генезе кишечной непроходимости излечиваемость составляет 99 процентов. Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкой кишки, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию.

Для других видов непроходимости в качестве провоцирующих факторов нередко выступают изменения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима:

употребление большого количества высококалорийной пищи
обильный приём пищи на фоне длительного голодания (возможен заворот тонкой кишки);
переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни.

Этиология динамической кишечной непроходимости[править | править код]

Чаще всего возникает паралитическая непроходимость, развивающаяся в результате травмы (в том числе операционной), метаболических расстройств (гипокалиемия), перитонита.

Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые потенциально могут привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности желудочно-кишечного тракта отмечают при ограничении физической активности (постельный режим) и в результате длительно некупируемой жёлчной или почечной колики.

Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др.), отравление солями тяжёлых металлов (например, свинцом), истерия.

Патогенез[править | править код]

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Происходит потеря жидкости с рвотными массами, депонирование её в приводящем отделе кишечника, скопление в отёчной кишечной стенке и брыжейке, она содержится в брюшной полости в виде экссудата.

В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны сухость кожного покрова, олигурия, артериальная гипотензия, высокие показатели гематокрита и относительный эритроцитоз.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результат этого – снижение диуреза, реабсорбция натрия и значительное выделение калия с мочой и рвотными массами. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия (что может привести к калиевой остановке сердечной деятельности) и метаболический ацидоз.

Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г/сут) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма.

Из этого ясно, что для лечения больных острой кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости (до 5,0 л в первые сутки лечения), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния.

Эндотоксикоз – важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Содержимое приводящего отдела кишечника (пищевой химус, пищеварительные соки и транссудат) довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков – различных полипептидов (представителей группы токсических молекул средней величины). В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического барьера и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.

Вместе с тем главным фактором патогенеза эндогенной интоксикации следует признать микробный. При острой кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счёт застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой). Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Некроз кишки и гнойный перитонит – второй источник эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.

Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника. В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. В дальнейшем, в результате гипертонуса симпатической нервной системы возникает фаза значительного угнетения моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются не способны воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию.

Выраженный болевой синдром чаще возникает при обтурационной и странгуляционной кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжёлое течение данного патологического состояния.

Классификация[править | править код]

По морфофункциональным признакам:
- Динамическая (функциональная) кишечная непроходимость – нарушена двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия для продвижения кишечного содержимого:
  - Паралитическая кишечная непроходимость (в результате снижения тонуса миоцитов кишечника);
  - Спастическая кишечная непроходимость (в результате повышения тонуса);
- Механическая кишечная непроходимость – окклюзия кишечной трубки на каком-либо уровне, что и обусловливает нарушение кишечного транзита:
  - Странгуляционная кишечная непроходимость (лат. strangulatio – «удушение») – возникает при сдавлении брыжейки кишки, что приводит к нарушению питания. Классическими примерами странгуляционной кишечной непроходимости являются заворот, узлообразование и ущемление.
  - Обтурационная кишечная непроходимость (лат. obturatio – «закупорка») – возникает при механическом препятствии продвижению кишечного содержимого:
    - внутрикишечная без связи со стенкой кишки – причиной могут быть крупные желчные камни, попавшие в просвет кишки через внутренний желчный свищ, каловые камни, гельминты, инородные тела;
    - внутрикишечная, исходящая из стенки кишки – опухоли, рубцовые стенозы;
    - внекишечная – опухоль, кисты;
  - Смешанная непроходимость кишечника (сочетание странгуляции и обтурации):
    - Инвагинационная кишечная непроходимость как результат инвагинации;
    - Спаечная кишечная непроходимость, развивающаяся за счёт сдавления кишечника спайками брюшной полости.
По клиническому течению: острая и хроническая;
По уровню непроходимости: высокая (тонкокишечная, дистальнее связки Трейца до баугиниевой заслонки) и низкая (толстокишечная, дистальнее баугиниевой заслонки);
По пассажу химуса: полная и частичная;
По происхождению: врождённая и приобретённая.

Основные симптомы[править | править код]

Боль в животе – постоянный и ранний признак непроходимости, обычно возникает внезапно, вне зависимости от приёма пищи, в любое время суток, без предвестников; характер боли схваткообразный. Приступы боли связаны с перистальтической волной и повторяются через 10-15 мин. В период декомпенсации, истощения энергетических запасов мускулатуры кишечника, боль начинает носить постоянный характер. При странгуляционной непроходимости боль сразу постоянная, с периодами усиления во время волны перистальтики. При прогрессировании заболевания острые боли, как правило, стихают на 2-3-и сутки, когда перистальтическая активность кишечника прекращается, что служит плохим прогностическим признаком. Паралитическая кишечная непроходимость протекает с постоянными тупыми распирающими болями в животе;
Задержка стула и газов – патогномоничный признак непроходимости кишечника. Это ранний симптом низкой непроходимости. При высоком её характере, в начале заболевания, особенно под влиянием лечебных мероприятий, может быть стул, иногда многократный за счёт опорожнения кишечника, расположенного ниже препятствия. При инвагинации из заднего прохода иногда появляются кровянистые выделения. Это может стать причиной диагностической ошибки, когда острую кишечную непроходимость принимают за дизентерию;
Вздутие и асимметрия живота;
Рвота – после тошноты или самостоятельно, часто повторная рвота. Чем выше препятствие в пищеварительном тракте, тем ранее возникает рвота и имеет более выраженный характер, многократная, неукротимая. Рвота вначале носит механический (рефлекторный), а затем центральный (интоксикация) характер.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Перфорация полого органа
Острый аппендицит
Острый панкреатит
Перитонит
Острый синдром приводящей петли (с резекцией желудка по Бильрот-2 в анамнезе)
Почечная колика
Пневмония (нижнедолевая)
Плеврит
Ишемическая болезнь сердца (острый инфаркт миокарда, стенокардия)

Инструментальные методы[править | править код]

Рентгенография брюшной полости
- определение газа и уровней жидкости в петлях кишок (чаши Клойбера)
- поперечная исчерченность кишки (симптом керкринговых складок)
УЗИ
- при механической кишечной непроходимости:
  - расширение просвета кишки более 2 см с наличием феномена «секвестрации жидкости» в просвет кишки;
  - утолщение стенки тонкой кишки более 4 мм;
  - наличие возвратно-поступательных движений химуса по кишке;
  - увеличение высоты керкринговых складок более 5 мм;
  - увеличение расстояния между керкринговыми складками более 5 мм;
  - гиперпневматизация кишечника в приводящем отделе
- при динамической кишечной непроходимости:
  - отсутствие возвратно-поступательных движений химуса по кишке;
  - феномен секвестрации жидкости в просвет кишки;
  - невыраженный рельеф керкринговых складок;
  - гиперпневматизация кишечника во всех отделах
Ирригография
- противопоказана при кишечной непроходимости.

Лечение[править | править код]

Во всех случаях, когда диагноз острой механической кишечной непроходимости установлен или предполагается, больной должен быть экстренно госпитализирован в хирургический стационар.

Экстренное хирургическое вмешательство после кратковременной предоперационной подготовки (2-4 часа) показано только при наличии перитонита, в остальных случаях лечение начинают с консервативных и диагностических (если диагноз окончательно не подтвержден) мероприятий. Мероприятия направлены на борьбу с болью, гиперперистальтикой, интоксикацией и нарушениями гомеостаза, освобождение верхних отделов пищеварительного тракта от застойного содержимого посредством постановки желудочного зонда, сифонные клизмы.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано оперативное лечение. Консервативное лечение эффективно лишь в случаях исчезновения боли в животе, вздутия живота, прекращения рвоты, тошноты, адекватного отхождения газов и кала, исчезновения или резкого уменьшения шума плеска и симптома Валя, значительно уменьшения количества горизонтальных уровней на рентгенограммах, а также явного продвижения бариевой контрастной массы по тонкой кишке и появления её в толстой через 4-6 часов от начала исследования наряду с разрешением явлений копростаза на фоне проводимых клизм.

Оперативное пособие[править | править код]

После выполнения лапаротомии осуществляют ревизию брюшной полости, перед началом которой рекомендуется произвести новокаиновую блокаду брыжейки тонкой и толстой кишок. Ревизия начинается от дуоденоеюнального перехода, постепенно приближаясь к илеоцекальному углу. Ориентирование производится по петлям кишечника, раздутых газом, которые располагаются выше места препятствия. При раздутии всего тонкого кишечника возникает предположение о локализации непроходимости в толстом кишечнике. При ревизии определяют жизнеспособность кишки, этиологию непроходимости. Особое внимание обращают на «типичные» места: угловые сегменты (печеночный и селезеночный углы ободочной кишки), места возникновения внутренних грыж (внутренние паховые и бедренные кольца, запирательные отверстия, карманы связки Трейца, Винслового отверстия, отверстия диафрагмы).

Правила определения жизнеспособности кишки универсальны: После согревания кишки салфетками, смоченными в «горячем» изотоническом растворе натрия хлорида, в течение 10-15 мин, а также после введения 20-40 мл теплого 0,25 % раствора новокаина в брыжейку

серозная оболочка кишки розового цвета, блестящая;
сохраняется перистальтика данного участка кишки;
определяется пульсация сосудов брыжейки

Главной задачей оперативного вмешательства является восстановление пассажа по кишечнику: рассечение спаек, расправление заворота, узлов петель, дезинвагинация, удаление опухоли). Имеется несколько правил:

Чем тяжелее состояние больного и выраженнее интоксикация, тем менее радикальной должна быть операция. «Радикальность не в ущерб больному».
Резекция кишки при непроходимости производится по универсальным принципам:
- 30-40 см выше места препятствия, то есть приводящего отдела (обычно раздутого газами) и
- 15-20 см ниже места препятствия, то есть отводящего отдела (обычно спавшиеся отделы кишки);
- Выполняют анастомоз «бок в бок» или «конец в конец» (последний тип применяется только при незначительных различиях в диаметре приводящего и отводящего отделов кишки, при отсутствии декомпенсированной непроходимости);
При высокой вероятности развития несостоятельности швов анастомоза целесообразно выполнять операцию типа Майдля (даже если имеется возможность восстановления кишечной непроходимости);
Если по какой-либо причине наложение первичного анастомоза невозможно, то необходимо приводящий и отводящий отрезки кишки сформировать на передней брюшной стенки в виде стомы («двухствольная стома»). Исключения составляют операции на сигмовидной кишке, когда отводящий отрезок кишки ушивают наглухо и погружают в брюшную полость – обструктивная резекция (часто называемая «операцией типа Гартманна)».

Часто этапом операции при кишечной непроходимости, является декомпрессия желудочно-кишечного тракта (интубация кишечника) эластическим зондом (толщина 8-9 мм) с многочисленными отверстиями (2-2,5 мм диаметром). Цели декомпрессии:

уменьшение интоксикации
стимуляция моторики кишечника
предупреждение развития несостоятельности анастомозов
каркасная функция

Чаще употребляется назогастральная декомпрессия, реже – ретроградная (от аборального к оральному отделу кишечника), через гастростому, цекостому, аппендикостому и другие. Зонды удаляются обычно на 3-6 сутки (при выраженном спаечном процессе – на 7-10 сутки). Длительно пребывание зонда может предрасполагать к развитию пролежней кишки. Критерии удаления зонда:

появление стойкой перистальтики кишечника;
уменьшение вздутия живота;
отхождение стула, газов;
изменение качественных характеристик кишечного отделяемого – оно приобретает светло-жёлтый или зеленоватый цвет, исчезает каловый запах.

Оперативное пособие дополняют санацией и дренированием брюшной полости – промывают антисептическими растворами, электроотсасывателями («атмосами»), осушают салфетками.

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

В. С. Савельев, А. И. Кириенко. Клиническая хирургия: национальное руководство: в 3 т. – 1-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – С. 832. – ISBN 978-5-9704-1023-3.

Ссылки[править | править код]

Intestinal Obstruction на сайте MedlinePlusEncyclopedia
Patient UK: Intestinal Obstruction and Ileus
PubMed Health: Intestinal obstruction
178948, раздел Ileus (англ.) на сайте EMedicine
Merck Manual Professional: Ileus

Источник