Частная микробиология кишечные инфекции
ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий
1. Характеристика семейства энтеробактерий
Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.
Энтеробактерии делят на:
1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);
2) условно-патогенные (37 родов).
Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.
Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.
Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.
Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерий дифференцируют от других, сходных по морфологии.
Все энтеробактерии:
1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;
2) редуцируют нитраты в нитриты;
3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.
Антигены энтеробактерий состоят из:
1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По химической природе это глюцидолипоидный комплекс;
2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);
3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;
4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.
Классификация энтеробактерий
Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:
1) ферментовары;
2) серогруппы и серовары;
3) фаговары;
4) колециновары.
Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции.
Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:
1) адгезии;
2) инвазии;
3) колонизации;
4) продукции экзо– и энтеротоксинов.
Адгезия – обязательное условие возникновения любого инфекционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепляются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа:
1) неспецифическая адгезия (приближение);
2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток).
Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.
Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются.
2. Эшерихии
Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:
1) патогенные (диарейные);
2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).
Они подвижны, капсул не образуют.
Биохимические свойства:
1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;
2) ферментируют лактат.
Антигенное строение:
1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);
2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ.
Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:
1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной кишечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;
2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек.
Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.
1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается.
Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодируется плазмидой. Этот токсин состоит из:
1) ЛТ-термолабильной фракции;
2) СТ-термостабильной фракции.
Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.
2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.
3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.
4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности – продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.
Основной метод диагностики – бактериологическое исследование.
Необходимо определить:
1) принадлежность выделенной культуры E. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);
2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ETEC;
3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;
4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), – у группы EPEC;
5) наличие SLT (ИФА) – у ЕНЕС.
Специфической профилактики нет.
Лечение: антибиотики.
3. Шигеллы
Относятся к роду Shigella.
Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же, как и у других представителей семейства энтеробактерий. Неподвижны, капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии.
Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохимическим свойствам (способности ферментировать маннит и лактозу) и антигенному строению:
1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по антигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига – самый патогенный;
2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;
3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному строению делится на 18 сероваров;
4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары.
Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.
Факторы патогенности:
1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);
2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);
3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);
4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма).
Различают три клинические формы дизентерии, которые отличаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:
1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;
2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;
3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование;
2) иммуноиндикация (ИФА);
3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).
Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).
Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени заболевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся кишечником) с учетом чувствительности возбудителя.
4. Сальмонеллы
Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.
Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.
Биохимические свойства:
1) ферментируют углеводы до кислоты и газа;
2) лактозу не разлагают;
3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокислоты.
По биохимическим различиям род делится на шесть групп.
Антигенная структура:
1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;
2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.
У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:
1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;
2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.
Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания – из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).
Заболевание включает в себя пять фаз.
1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни).
2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду).
3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхиматозным органам (начало болезни).
4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).
5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке.
Исход болезни может быть различным:
1) выздоровление;
2) формирование носительства;
3) летальный.
Диагностика тифопаратифозных заболеваний:
1) в фазу бактериемии – кровь на гемокультуру (РПГА), если есть сыпь – соскоб с розеол;
2) в фазу реконвалесценции – бактериологическое исследование фекалий, мочи, желчи;
3) для выявления носительства – серологическое исследование.
Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.
Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вакцина.
Вторая группа заболеваний – сальмонеллезы – характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.
5. Иерсинии
Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica – возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.
Y. enterocolitica – это грамотрицательные подвижные палочки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20–26 °C.
Биохимические свойства:
1) ферментируют сорбозу, инозит с образованием кислоты;
2) образуют уреазу.
По специфичности О-антигены делятся на 30 сероваров. Чаще всего заболевание вызывают серовары О3 и О9.
Иерсинии устойчивы и способны к размножению во внешней среде, выдерживают низкие температуры. Способны размножаться в молоке, овощах, фруктах, мороженом при низкой температуре. В открытых водоемах они выживают и размножаются.
Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.
Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты. Патогенность иерсиний связана с инвазивными свойствами и действием цитокинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки. Эти свойства кодируют гены плазмид. Маркерами вирулентности являются кальцийзависимость и аутоагглютинация.
Заражение может реализоваться по-разному: от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических (чаще у пожилых, страдающих хроническими заболеваниями).
В патогенезе различают четыре фазы.
1. Внедрение. Иерсинии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам тонкого кишечника, проникают в лимфатический аппарат.
2. Энтеральная. Размножение сопровождается гибелью микроорганизмов, выделением эндотоксина. Клинически выражается явлениями энтероколита и лимфаденита. На этой стадии процесс может заканчиваться, тогда развивается типичная кишечная инфекция. Если происходит прорыв лимфатического барьера, то следует третья фаза.
3. Бактериемия: развиваются сепсис и скарлатиноподобная лихорадка.
4. Вторичноочаговые и аллергические проявления. Регистрируются гепатиты, артриты, крапивница. Могут быть поражения любых органов.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал – испражнения, кровь, моча; посев на среду Серова; посевы подвергаются холодовому обогащению неделю;
2) серологическое исследование (РПГА);
3) иммуноиндикация.
Специфическая профилактика не проводится.
Этиотропная терапия:
1) антибиотики;
2) сульфаниламиды.
Источник
Энтеробактерии
Энтеробактерии Enterobacteriaceae — это семейство объединяет несколько родственных родов коротких, прямых неспорообразующих грамотрицательных палочек – факультативных анаэробов, нормальных обитателей алиментарного тракта теплокровных, а также возбудителей кишечных инфекций. Типовым представителем семейства является Escherichia coli. Наибольшие неприятности для человека представляют разные виды родов Salmonella и Shigella.
К нормальным обитателям желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) относят большое число родов и видов бактерий (микробы-резиденты), но при определенных условиях многие из этих условно-патогенных бактерий, могут вызывать заболевания. Не все члены семейства Enterobacteriaceae являются обитателями кишечника, но они включены в это семейство из-за сходства других характеристик.
Представители этого семейства могут быть причиной кишечных инфекций, инфекций мочевого тракта, их также можно выделить и при иной локализации очагов инфекции.
Энтеробактерии. Антигенные свойства.
Антигены энтеробактерий могут быть поделены на три группы, обозначаемые как О-, К- и Н- антигены.
О-антигены.
Все грамотрицательные бактерии содержат липополисахарид (ЛПС) как компонент клеточной стенки. Этот токсичный липополисахарид (эндотоксин), включает три компонента: липид А, сердцевину и участок с повторяющейся последовательностью полисахаридов, называемый О-антигеном. Вид Escherichia coli имеет около 170 разновидностей О-антигена, род Salmonella – более 60 вариантов О-антигена, различающихся по особенностям строения полисахаридного компонента.
О-антиген является термостабильным – выдерживает кипячение.
К- антигены.
Антигены присутствуют в капсуле или полисахаридной оболочке и покрывают (экранируют) О- антиген, препятствуя его агглютинации специфической О- сывороткой. К-антиген термолабилен.
Н- антигены.
Имеются только у подвижных энтеробактерий, поскольку его детерминанты содержатся в белке, из которого состоят жгутики. У эшерихий разновидности Н-антигена обозначаются порядковыми номерами. У сальмонелл имеются два гена, кодирующие разные жгутиковые антигены: фаза 1 – более специфичный антиген, имеет буквенное обозначение (a, b, c ‑ и т.д.) и фаза 2 Н-антигена – менее специфичная, которой присваивается соответствующий порядковый номер.
Таким образом, если в результате серологического анализа выделенная Escherichia coli имеет антигенную формулу О111: К58: Н6, это означает, что у бактерии имеется О- антиген 111, К- антиген 58 и Н- антиген – 6. Тот же анализ для Salmonella togo даст следующую формулу: 4, 12: 1w:1,6, что соответственно означает, что сальмонелла имеет О- антигены 4 и 12, фазу 1 (1w) и 2 (1, 6) Н- антигена.
Энтеробактерии. Идентификация по биохимическим признакам.
Основным является бактериологический метод лабораторной диагностики. Для полной идентификации того или иного вида энтеробактерий требуются десятки различных типов сред. Современные клинические лаборатории, в которых исследуется много изолятов одновременно, располагают необходимым оборудованием, позволяющим провести большое число исследований в максимально короткие сроки (экспресс-анализ).
Первым этапом любой современной методики является получение изолированных колоний, за исключением тех случаев, когда имеется подозрение на бактериемию у больного, тогда исследуется непосредственно кровь.
Исследования проводятся в полуавтоматическом или полностью автоматическом режиме. В первом случае используются пластиковые планшеты, состоящие из полосок (стрипов) с микролунками, содержащими высушенные дифференциально-диагностические питательные среды. Единичная изолированная колония эмульгируется в 5 мл физиологического раствора и вносится в микролунки по 0,1 мл. После 18 – 24 часов инкубации положительные реакции считываются и сравниваются со стандартной картой, содержащей информацию о всех потенциальных возбудителях.
Во втором случае исследования проводятся в полностью автоматическом режиме с использованием карт с 30 микролунками, которые так же заполняются взвесью исследуемого микроорганизма. Карта помещается в инкубатор, откуда информация считывается, передается в компьютер со специальной программой и распечатывается.
ESCHERICHIA COLI
И ДРУГИЕ КОЛИФОРМНЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ
Термин «колиформные» считают спорным, однако он обычно применяется для обозначения членов семейства Enterobacteriaceae, являющихся нормальными обитателями кишечного тракта. За небольшим исключением они не вызывают гастроэнтерита. К колиформным бактериям отнесены две большие группы. Первая группа включает род Escherichia, вторая – роды Klebsiella, Enterobacter, Serratia и Hafnia.
Колиформные бактерии, обитающие в кишечном тракте, имеют сходные черты. Это грамотрицательные короткие неспорооразующие палочки. Растут при температуре от 20 до 40°С, оптимальной является температура 37°С. Некоторые имеют капсулу. По сравнению с другими бактериями они менее чувствительны к красителям, благодаря чему последние могут добавляться в питательные среды. Многие подвижны.
Род ESCHERICHIA
Escherichia coli – облигатный представитель кишечной микрофлоры, неспособный к свободному существованию в природе, и его обнаружение в объектах окружающей среды (вода, почва) означает свежее фекальное загрязнение.
Несмотря на то, что E.сoli – это часть нормальной микрофлоры кишечного тракта, предполагалось, что они могут вызывать гастроэнтериты. Было достаточно сложно объяснить только случайностью частое выделение таких серотипов как О111 : В4 и О55 : В5 от больных с диареей. Однако позже появились убедительные доказательства, что некоторые штаммы E.coli действительно являются частой причиной гастроэнтерита, и был раскрыт патогенез эшерихиозов, который с наличием у некоторых сероваров факторов патогенности:
- Продукция бактерией одного или двух энтеротоксинов, вызывающих потерю жидкости.
- Инвазия бактериями эпителиальных клеток кишечника, развитие воспаления.
- Адгезия бактерий на клетках эпителия кишечника, высвобождение токсина, разрушение микроворсинок.
Выделяют следующие группы патогенных эшерихий:
Энтеротоксигенные E.coli (ЕТЕС).
Продуцирующие экзотоксин E.coli, называемые энтеротоксигенными (ЕТЕС), секретируют один или два различных энтеротоксина: термолабильный (LT) и термостабильный (ST), синтез которых контролируется плазмидой ent. Оба гена клонированы, показано, что ST ген может быть охарактеризован как ген-транспозон.
Термолабильный токсин (LT) разрушается при 65°С в течение 30 минут. Его молекулярная масса 73 кД, он состоит из двух субъединиц – А и В. Субъединица А включает одну молекулу А1 (24кД) и одну молекулу А2 (5кД), соединенные дисульфидными связями. Каждая А единица связывает до пяти В субъединиц.
LT вызывает диарею, стимулируя активность связанной с мембраной клетки аденилатциклазы, результатом чего является конверсия АТФ в циклическую АМФ (цАМФ). Воздействие цАМФ вызывает активную экскрецию Cl и торможение абсорбции Na, нарушающие электролитный баланс в клетках слизистой, результатом чего является истечение огромного количества жидкости в просвет кишечника. Известен только один антигенный тип LT, причем он антигенно сходен с токсином холерного вибриона.
Термостабильный токсин (ST) состоит из целого ряда небольших гетерогенных полипептидов с молекулярной массой от 1,5 до 2 кД, которые не разрушаются при температуре 100°С в течение 30 минут. ST не влияет на концентрацию цАМФ, но он может вызвать заметное возрастание уровня циклической ГМФ, что также влияет на транспорт NaCl через кишечную стенку, преимущественно тормозя абсорбцию ионов натрия.
Энтероинвазивные E. coli (EIEC).
Эти кишечные палочки вызывают заболевание, сходное по клиническим проявлениям с дизентерией (стул с примесью крови). Бактерии размножаются внутри эпителиальных клеток толстого кишечника, вызывая их гибель. Механизм инвазии сходен с тем, что свойственен шигеллам. Ген, ответственный за инвазивность, кодируется плазмидой. Диарейное заболевание развивается вследствие сочетанного действия липополисахарида клеточной стенки бактерий и выделения ими особого токсина.
Энтеропатогенные E.coli (EPEC).
Эти бактерии не проникают в клетки эпителия кишечника, а прикрепляются к клеточной мембране и колонизируют поверхность слизистой оболочки нижнего отдела тонкого кишечника. В результате возникает воспалительная реакция с развитием эрозий. Способность к адгезии обусловлена пилями, синтез которых кодируется особой плазмидой. Большинство ЕРЕС образуют также токсин, сходный с токсином шигелл. Синтез токсина кодируется отдельной плазмидой. Вспышки заболеваний, вызванных ЕРЕС, обычно наблюдаются у детей первого года жизни.
Энтерогеморрагические E.coli (ЕНЕС).
Представлены четырьмя серогруппами, из которых наиболее частым возбудителем является E.coli О157:Н7, выделенная в США в 1982г. Патогенность связана с наличием фактора адгезии фимбриального типа. Фактор кодируется плазмидой (60 МД). Токсигенность ЕНЕС обусловлена их способностью синтезировать экзотоксины (SLT-I или SLT-II).
Токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов дистального отдела толстого кишечника, вызывая кровотечение. Образование сгустков крови и выпадение фибрина приводит к ишемии и некрозу участков слизистой оболочки. В тяжелых случаях могут наблюдаться уремический и гемолитический синдромы, нередко с летальным исходом. Заражающая доза не установлена. Начало заболевания острое: возникают кишечные спазмы, появляется понос, вначале водянистый, затем с примесью крови. Болеют дети и взрослые. Тип вспышек — пищевой.
Клинические проявления коли-инфекции.
Гастроэнтерит новорожденных – тяжелое, часто смертельное заболевание.
Диарея взрослых – от легких форм, сопровождающихся жидким стулом, недомоганием, до тяжелой холероподобной формы болезни. Эти заболевания встречаются повсеместно, однако чаще среди некачественно питающихся групп населения (см. Приложение – табл.1, 3).
Инфекция мочевого тракта. E.coli – самый распространенный возбудитель воспаления мочевого пузыря (цистит), реже почек (пиелонефрит). Инфекция преимущественно восходящая – из уретры в мочевой пузырь и почечные лоханки. Штаммы, вызывающие эти заболевания, отличаются по некоторым свойствам, например, по способности образовывать фимбрии, которые служат у них фактором адгезии.
Бактериемия ‑ тип генерализованного процесса, вызываемого E.coli. Иногда этот тип инфекции встречается при внутрибольничном заражении. Бактериемия может исходить из абсцессов в брюшной полости, мозге, костях.
Менингит новорожденных. E.coli – может явиться причиной вспышек этого заболевания в родильных домах.
Род KLEBSIELLA
Клебсиеллы относятся к группе колиформных микроорганизмов. Бактерии могут быть изолированы из респираторного или кишечного тракта у 5% здоровых людей. Это неподвижные, грамотрицательные, аэробные микроорганизмы, окруженные широкой, хорошо выраженной полисахаридной капсулой. Наличие капсул обусловливает образование крупных слизистых колоний на искусственных питательных средах.
Капсула – основной фактор вирулентности клебсиелл (блокирует фагоцитоз). На основе антигенных особенностей капсульного полисахарида род Klebsiella подразделяется на 72 серотипа. Один из видов – K. Pneumoniae (тип 1 и 2) может вызывать тяжелую деструктивную бактериальную пневмонию, но клебсиеллы более часто являются причиной внутрибольничной инфекции мочевого тракта, ожоговой поверхности, вторичной пневмонии. Не исключается причастность клебсиелл к вспышкам диарейных заболеваний; они могут получать от E.coli плазмиды, кодирующие образование термолабильного и термостабильного токсина.
Род ENTEROBACTER
В отличие от клебсиелл, представители рода Enterobacter подвижны. Обнаруживаются в почве, воде, на различных предметах, в кишечнике животных и человека. Бактерии этого рода редко вызывают первичную инфекцию. Иногда являются причиной госпитальной инфекции мочевого тракта, реже – эндокардита, артрита, остеомиелита.
Род SERRATIA
Бактерии этого рода ранее считались непатогенными и использовались в учебных целях, например, для демонстрации распространения микробов при рукопожатиях. Это мелкие свободноживущие бактерии, хорошо определяемые благодаря образованию красного пигмента (продигиозин) при культивировании на питательных средах. Однако в настоящее время установлено, что Serratia marcescens (типовой вид) может вызывать серьезные внутрибольничные инфекции у новорожденных, лиц преклонного возраста, больных, получающих иммуносупрессивную терапию. Наиболее часто это инфекции мочевого тракта, пневмония, раневая инфекция, менингит.
Род HAFNIA
Это подвижные палочки, не имеющие капсулы. Обладают свойствами микроба-оппортуниста и вызывают при подходящих условиях госпитальные инфекции, чаще у престарелых больных и лиц с подавленным иммунитетом (инфекции мочевого тракта, хирургической раны).
Роды EDWARDSIELLA – CITROBACTER
Включают виды грамотрицательных бактерий – нормальных обитателей толстого кишечника. Некоторые штаммы способны медленно ферментировать лактозу, но этот признак может отстутствовать. Имеют ряд характеристик, роднящих их с сальмонеллами. Могут стать причиной оппортунистических инфекций, распространяющихся в больницах – инфекций мочевого и респираторного тракта у ослабленных пациентов.
Род PROTEUS
Подвижные, грамотрицательные, неспорообразующие палочки, по многим признакам сходные с другими энтеробактериями. Обнаруживаются в фекалиях животных, воде, почве, сточных водах, отбросах. Для протея характерен быстрый рост на простых питательных средах.
Вследствие высокой подвижности, культура протея обладает способность к ползучему росту на плотных питательных средах, затягивая пленкой поверхность среды. Колонии не имеют четких очертаний, они выглядят тонкими полупрозрачными голубоватыми. Бактерии как бы «расползаются» по поверхности агара. Эта особенность протея создает проблемы при выделении других бактерий из смешанных культур.
Бактерии рода Proteus обладают слабой патогенностью, но при некоторых условиях способны вызвать серьезное заболевание. Так, Proteus vulgaris высокорезистентен ко многим антибиотикам и при антибиотикотерапии диарей другой этиологии количество этих микробов в кишечнике может очень сильно увеличиться. Proteus vulgaris занимает второе место после E.coli по способности вызывать инфекции мочевого тракта, он может также играть роль в возникновении перитонита. Один из видов рода Proteus (P. morganii) может быть причиной инфекционной диареи новорожденных.
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
Эндотоксиновый шок (грамотрицательный шок) – очень серьезное осложнение бактериемии, вызванной грамотрицательными энтеробактериями: бактериями рода Proteus, E. coli и колиформными бактериями (Klebsiella, Enterobacter, Serratia).
Эндотоксин, попадая в кровеносное русло, вызывает пирогенную реакцию, активирует отдельные компоненты свертывающей системы, вызывает спазм мелких кровеносных сосудов. Сопротивление периферических сосудов возрастает, резко нарушается микроциркуляция, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, острая надпочечниковая недостаточность.
Клиническая картина эндотоксинового шока включает внезапное развитие озноба, лихорадки, тошноты, рвоты, диареи и прострации. Наблюдается быстрое падение кровяного давления и развитие острой сердечно-легочной недостаточности.
Роль энтеробактерий в развитии внутрибольничных инфекций
В современных больницах происходит инфицирование 3 – 5% пациентов. У одного из пяти заразившихся инфекцию вызывает Staphylococcus aureus, но большая часть случаев внутрибольничных инфекций приходится на долю грамотрицательных бактерий (E. coli и другие колиформные бактерии, виды Proteus и Pseudomonas).
Наиболее часто в больницах инфицируются дети младшего возраста и престарелые пациенты. Эти категории больных часто поступают в клинику со сниженной на фоне основного заболевания резистентностю к инфекциям, вынуждены принимать курсы антибиотиков, к которым у грамотрицательных микроорганизмов быстро развивается устойчивость.
В большинстве случаев инфекция, вызванная перечисленными выше микроорганизмами, является эндогенной, поскольку эти бактерии в большом количестве находятся в кишечнике самого пациента. Около 90% случаев госпитальной инфекции приходится на долю инфекции хирургической раны, мочевого и респираторного трактов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
- Энтеробактерии – обширная гетерогенная группа тесно связанных родов семейства Enterobacteriaceae. Это короткие, прямые, неспорообразующие грамотрицательные палочки, факультативные анаэробы, обитающие в кишечнике теплокровных животных. Типовым родом и видом является Escherichia coli.
- Большинство энтеробактерий подвижны. На кровяном агаре образуют светлые, крупные, блестящие и сероватые колонии. Гемолитическая активность варьирует. Все виды ферментируют глюкозу, некоторые без газа. Для выделения энтеробактерий предпочтительнее использовать среды с добавлением красителей.
- Серологическое типирование энтеробактерий основано на определении комплекса антигенов: 1) О- антигена, соматического, термостабильного липополисахарида клеточной стенки; 2) капсульного К- антигена полисахаридной природы; 3) жгутикового Н- антигена – термолабильного белка флагеллина.
- E.coli и колиформные бактерии вне естественного места обитания (кишечника) могут вызывать серьезные заболевания. Наиболее часто встречающиеся – пиелонефрит или пневмония.
- Некоторые серовары E. coli являются патогенными для человека. Различают энтеротоксигенные (ETEC) энтероинвазивные (EIEC) энтеропатогенные (EPEC) и энтерогеморрагические (EHEC) серовары патогенных E. coli, способные вызывать заболевания кишечника различной степени тяжести.
- Бактерии рода Proteus имеют тенденцию распространяться по поверхности плотной питательной среды (ползучий рост) благодаря высокой подвижности. Бактерии могут вызвать тяжелые раневые инфекции и инфекции мочевого тракта. Резистентны к антибактериальным препаратам.
- Эндотоксический шок – тяжелое осложнение бактериемии, вызванной грамотрицательными микроорганизмами. Главной причиной шока является поступление в кровеносное русло эндотоксина.
- Госпитальная (внутрибольничная) инфекция развивается у 3 – 5% пациентов. Две трети случаев госпитальной инфекции – это заболевания, вызванные энтеробактериями. Чаще это инфекция хирургической раны, мочевого и респираторного трактов.
Приложение (к I разделу)
Таблица 1
ПАТОГЕННОСТЬ ЭНТЕРОБАКТЕРИЙ
возбудители | SALMONELLA | SHIGELLA | ESCHERICHIA COLI | VIBRIO CHOLERAE | ||
S.typhi | Другие виды | Sh.dysenteriae | ETEC | EIEC | ||
БОЛЕЗНЬ | Брюшной тиф | Гастроэнтерит, септицемия | Бактериальная дизентерия | Инфекционная диарея (ОКЗ) | Холера | |
Инфицирующая доза | 104–106 | 103–107 | 101–102 | 106–109 | 104–108 | |
Факторы вирулентности | ||||||
| – | – | да | да | – | да |
| нет | нет | да | да | – | да |
| переживание в макрофагах | инвазия, проникновение в кровь | инвазия и размножение | – | инвазия | – |
Инвазия | Да. Верхний отдел | Да, ограниченно | Да, ограниченно | Нет | Да | Нет |
Меры | Санитарные | |||||