Чем обусловлено развитие кишечного токсикоза у детей раннего возраста

Кишечный токсикоз – самый частый, наиболее подробно описанный в литературе вариант токсикоза. Он возникает как результат патологии первичного ответа на инфекционный агент вследствие значительных потерь воды и электролитов с рвотой и жидким стулом. Эти потери усугубляют вызванное инфекционным агентом нарушение периферического кровообращения и приводят к прогрессирующим неврологическим расстройствам. Большое значение для возникновения интестинального токсикоза имеют врожденные и наследственные заболевания обмена веществ (синдром мальабсорбции, муковисцидоз и др.), различные виды хронического расстройства питания, дефекты вскармливания.

Симптомы. В течение заболевания выделяют 3 периода: продромальный, разгар кишечного токсикоза и период обратного развития. Разгар токсикоза по виду дегидратации подразделяют на изотонический, соледефицитный, вододефицитный, а по степени тяжести – на компенсированный и декомпенсированный. Подобное деление основано на четких клинических критериях.

При компенсированной дегидратации дефицит воды в организме ребенка не превышает 10%. Более выраженная потеря воды и электролитов при соледефицитном и изотоническом обезвоживании сопровождается недостаточностью кровообращения (ангидремический шок), а при вододефицитном обезвоживании – комой и судорогами.

Чаще всего ухудшение состояния прогрессирует постепенно. Первоначально неврологические расстройства выражены более отчетливо, чем обезвоживание. Ребенок становится беспокойным, капризным, возбудимым, отказывается от еды, затем может развиться сомнолентность, т. е. определяются симптомы ирритативной фазы неврологических расстройств. При токсикозе с эксикозом эта фаза очень кратковременна, и больной быстро впадает в сопорозное состояние. При этом ребенок вял, крайне заторможен, адинамичен, выражен гипокинетически-гипотонический синдром. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, эластичность их снижена. Слизистые оболочки сухие, тусклые. Язык покрыт белым налетом и вязкой тягучей слизью. Тургор тканей низкий. Артериальное давление нормальное, умеренная тахикардия, границы сердца не изменены, тоны приглушены. Функции органов дыхания, печени, почек в этот период заметно не страдают.

Исследование водно-электролитного обмена в этот период выявляет незначительную гипонатриемию, гипохлоремию, склонность к гиперкалиемии, увеличение содержания натрия и незначительное снижение концентрации калия в эритроцитах. Существенных изменений гематокритного показателя нет. По-видимому, на этой стадии токсикоза с эксикозом- преобладают явления токсикоза, трансминерализации, а не обезвоживания.

В дальнейшем на первый план все отчетливее выступают клинические и лабораторные признаки обезвоживания, параллельно нарастают и неврологические нарушения. При всех видах дегидратации на фоне ангидремического шока больные могут впадать в среднемозговую, бульварную или терминальную кому.

В клинике токсикоза с эксикозом выделение периодов генерализованных и локализованных реакций представляет известные трудности. Период генерализованных реакций с превалированием в клинической картине распространенного поражения ЦНС и не столь отчетливо выраженной клиники поражения других органов (хотя желудочно-кишечные дисфункции всегда имеют место) в какой-то мере является периодом адаптационных реакций. Эти реакции у детей раннего возраста несовершенны, легко истощаются, период может быть очень коротким (часы) и поэтому клинически едва уловим. Кроме того, как правило, больные поступают в стационар позднее – в периоде локализованных реакций.

В зависимости от времени, прошедшего с начала заболевания, превалирования рвоты или поноса, а также характера температурной реакции и частоты дыхания клинически может определяться тот или иной вид дегидратации и неврологических расстройств.

Гипертоническая дегидратация – вододефицитная внутриклеточная. Как правило, вододефицитное состояние наступает, если понос превалирует над рвотой (стул несколько гипотоничен по отношению к плазме), особенно при высокой температуре тела и при одышке, когда теряется чистая вода. Хотя общие потери жидкости при этом виде дегидратации не превышают 10 % от массы тела, но в силу повышения осмотической концентрации плазмы клетки теряют воду, которая перемещается в кровь в связи с повышением в ней уровня натрия – возникает внутриклеточное обезвоживание. Это проявляется яркой клиникой эксикоза: несмачиваемая сухость слизистых оболочек, плач без слез, неутолимая жажда, афония. При осмотре глаза запавшие, глазные яблоки уменьшены в размере, мягкие. Губы потрескавшиеся, сухие, с поперечной исчерченностью. Во рту вязкая слизь, язык липнет к шпателю. Кожа сухая и теплая, кожная складка расправляется медленно. При этом большой родничок не бывает запавшим, чаще сглажен вследствие увеличения массы ликвора.

Этот диссонанс выраженной сухости кожи и слизистых оболочек без западения большого родничка характерен для гипертонической дегидратации. В тяжелых случаях увеличение осмотической концентрации ликвора может привести к судорогам. Судороги носят клонико-тонический характер и возникают на фоне высокой температуры. При этом ребенок лежит со слегка запрокинутой головой, определяется ригидность затылочных мышц. Симптомы Кернига и Брудзинского отрицательные. При спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, прозрачен.

Этот вид дегидратации начинается остро, протекает бурно, сразу обращая на себя внимание окружающих, поэтому дети быстрее попадают в стационар. Ребенок беспокоен, мечется в постели, сухожильные рефлексы повышены. Температура высокая, пульс и дыхание учащены. Артериальное давление повышено или нормальное, тоны сердца звучные, пульс частый, но наполнение и напряжение его удовлетворительны.

Гипотоническая дегидратация – соледефицитная, внеклеточная. Этот вид обезвоживания, напротив, развивается исподволь, постепенно. При этом рвота превалирует над жидким стулом, носит упорный характер. Особенно это происходит тогда, когда при начавшейся еще нечастой рвоте после еды и питья лечение своевременно не проводится. При продолжающемся токсикозе рвота, носившая первоначально защитно-рефлекторный характер, становится механизмом поломки адаптационных реакций. Тогда она частая, не связана с приемом пищи и питья, содержит примесь желчи, иногда в виде «кофейной гущи» от примеси крови. Потеря солей сопровождается снижением осмолярности плазмы и перемещением жидкости из сосудистого русла в клетки. Эти потери при поносе и рвоте резко снижают ОЦК и нарушают ее реологические свойства.

Дети вялы, крайне заторможены, адинамичны, порой как бы застывают в каталептическом состоянии, могут впасть последовательно в сомнолентное, сопорозное и коматозное состояние. При этом тяжелом виде токсикоза с эксикозом потери массы тела наибольшие. Однако, несмотря на это, внешние признаки дегидратации выражены менее резко. Слизистые не столь сухие, кожа имеет «мраморный» рисунок; она, особенно на конечностях, влажная, холодная, наблюдается акроцианоз. При этом кожная складка напоминает остывающий воск, на котором остаются пальцевые вдавления.

Ребенок пьет неохотно, чаще отказывается от питья, предпочитает солоноватые рингеровский и содовый растворы, порой питье вызывает только рвоту, как при «водном отравлении».

В противоположность вододефицитному обезвоживанию при относительной влажности кожи и слизистых оболочек отмечается западение большого родничка. Температура в неосложненных случаях может быть нормальной, чаще – субнормальной; артериальное давление понижено до 10,7-9,33 кПа. Пульс частый, вялый, легко сжимаемый. Границы сердца могут быть расширены из-за атонии сердечной мышцы. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться атонический систолический шум. Отмечаются резкая гипотония всех мышц, гипорефлексия. При продолжающейся рвоте вследствие гипокалиемии и ацидоза может развиться парез кишок. Состояние катастрофически ухудшается, нарастают дыхательные и сердечные расстройства. Из-за атонии и высокого стояния диафрагмы затрудняются дыхательные экскурсии. Дыхание становится стонущим, кряхтящим, иногда – аритмичным, нарастает цианоз. Прекращается понос, газы не отходят, стула нет, продолжается рвота, присоединяется икота.

Судороги при соледефицитной дегидратации возникают вследствие набухания или отека клеток мозга. Они носят тонический характер, не сопровождаются наличием менингеальных симптомов. Большой родничок втянут, глазные яблоки запавшие, мягкие. Отмечается олигурия.

При лабораторном исследовании имеются отчетливые доказательства соледефицитной (гипотонической) дегидратации: повышение гематокритного показателя на 10-12 % в сравнении с возрастной нормой, гиперпротеинемия до 80-82 г/л, концентрация натрия плазмы крови – 119 + 8,1 ммоль/л, хлора – 72 + 6,4 ммоль/л. Гипокалиемия сочетается с гипокалией, сохраняется также высокая концентрация натрия в эритроцитах.

Уровень остаточного азота и мочевины нарастает как в результате олигурии, так и вследствие гемоконцентрации при гипонатриемии и гипохлоремии. Характерно также появление метаболического ацидоза, обусловленного накоплением молочной кислоты, ацетоновых тел и потерей основных радикалов с жидким стулом.

В анализе мочи: высокая относительная масса, белок, единичные эритроциты, ацетон, глюкозурия.

Гемоконцентрация (повышение гематокрита, общего белка), по нашим данным, сопровождается уменьшением ОЦК до 81,4 + 3 % от должного.

Если соледефицитное гипотоническое обезвоживание развивается быстро, а потеря воды превышает 10 % от массы тела, то развивается клиническая картина ангидремического гиповолемического шока. К симптомам обезвоживания присоединяются признаки недостаточности кровообращения с тахикардией, снижением артериального давления ниже 8 кПа, ЦВД ниже 0 см вод. ст. На этом фоне может развиться тромбогеморрагический синдром.

Изотоническая дегидратация – соразмерная, по мнению многих авторов, встречается наиболее часто; но, исходя из того положения, что при токсикозе нарушаются целенаправленные защитные механизмы и реакции, трудно поверить, что организм при поносе и рвоте может терять эквивалентное количество воды и солей. Скорее всего всегда есть сдвиг в сторону гипо- или гипертонии плазмы. Большинство клиницистов считают, что это более легкий вид дегидратации, при котором менее резко выражены метаболические нарушения. Однако Е. А. Линяева отмечает, что при изотоническом обезвоживании могут быть тяжелые проявления токсикоза с расстройством сознания от сомнолентности до комы и тяжелые признаки эксикоза. Уровень натрия плазмы – 134,5 + 6 ммоль/л.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз кишечного токсикоза с эксикозом различной этиологии у детей устанавливается по совокупности клинических и лабораторных данных с учетом эпидемиологической ситуации.

Опорными пунктами для постановки диагноза кишечного токсикоза являются: 1) острая дисфункция желудочно-кишечного тракта; 2) клинические и лабораторные признаки обезвоживания с оценкой характера дегидратации и степени декомпенсации.

Лечение. Этиопатогенетическое лечение токсикоза предусматривает проведение регидратации и коррекции КОС крови, посиндромную, симптоматическую терапию, диетотерапию и этиотропное лечение. Первые 8 ч лечения соответствуют реанимационному периоду. При успешном проведении этого этапа до конца 20-х суток продолжается период интенсивной терапии, который по мере расширения диеты переходит в следующий – восстановительный – этап.

Диетотерапия начинается с водно-чайной диеты на 12- 24 ч, перед которой желательно промыть желудок раствором Рингера, оставляя в желудке 100- 150 мл.

Жидкость для питья дается с учетом вида дегидратации: при вододефицитном обезвоживании – 5 % раствор глюкозы, чай с лимоном, вода; при соледефицитном – 10 % раствор глюкозы, раствор Рингера, 2 % раствор соды, а для борьбы с гипокалиемией – каротиновая и яблочная смеси, отвары изюма, шиповника, щелочные и минеральные воды. При изотонической дегидратации применяются сочетания из всех растворов.

Во избежание тошноты и рвоты жидкость дается комнатной температуры, дробно, каждые 10-20 мин из пипетки или с ложечки в уголок рта. Нередко выбор питья решает сам ребенок: при вододефицитном состоянии предпочитает воду, чай, при соледефицитном – растворы Рингера, соды, каротиновую смесь, что в сочетании с другими симптомами даже может подсказать врачу вид дегидратации. Объем питья зависит от расчетного количества жидкости для регидратации, от которого вычитается количество жидкости для инфузионной терапии. Если ребенок не глотает, вся жидкость вводится внутривенно.

По окончании водно-чайной диеты детям до 1 – 1,5 лет обычно назначают 10-кратное кормление через каждые 2 ч (с 4-часовым перерывом ночью), по 10-20 мл грудного молока или подкисленной смеси. Начальная доза определяется возрастом и тяжестью состояния. В дальнейшем на каждое кормление прибавляют по 10 мл, что составляет в сутки 100 мл. Однако это затягивает голодание, поэтому, если у ребенка нет рвоты и состояние улучшается, целесообразно, сохраняя принцип постепенности, во вторую половину дня добавлять еще по 100 мл, а с утра следующего дня добавлять с 6 до 14 ч по 10 мл, с 16 до 24 ч – по 10 мл. При 10-кратном кормлении ребенок не должен получать за 1 раз более 50 мл (500 мл в сутки).

С 10-кратного кормления ребенок на 1-2 дня переводится на 8-кратное по 70–80 мл (560-640 мл в сутки), а в последующие дни – на 7-кратное кормление по 100-120 мл (700- 840 мл в сутки). Затем назначается 6-кратное кормление до 150 мл (900 мл в сутки) и 5-кратное-180-200 мл (1 л в сутки). Когда ребенок достигнет кратности и объема кормлений, соответствующих возрастной норме, вводится постепенно с интервалами в 2-3 дня соответствующий прикорм в обычной последовательности.

Во время дробного кормления недостающий по возрасту объем пищи восполняется питьем и инфузионной терапией.

Детям от 1,5 до 3 лет водно-чайная диета может быть сокращена до 6-12-18 ч, что, однако, определяется не столько возрастом, сколько тяжестью состояния и кратностью рвот.

После чайной паузы назначают кефир, ацидофилин и другие кислые и ферментативные смеси, а также кисель, концентрированный рисовый отвар, жидкие каши. Затем постепенно добавляют пюре, бульон, протертые мясные блюда, соки, тертое яблоко. После выведения ребенка из токсикоза диета еще длительное время должна быть механически и химически щадящей, но оптимальной по составу основных ингредиентов, витаминов и солей.

До установления этиологии заболевания используют антибиотики широкого спектра действия или препараты, воздействующие преимущественно на грамотрицательную флору (ампициллин, левомицетин, канамицин, гентамицин). После уточнения этиологии заболевания и чувствительности к антибиотикам производят смену препарата. С целью борьбы с дисбактериозом на длительный промежуток времени назначают бифидумбактерин. Лечение сопутствующих патологических синдромов проводят по принципам синдромной терапии.