Что такое кишечные бактерии печени
Этиология и патогенез бактериальных абсцессов печени
Проникновение микрофлоры в ткань печени осуществляется следующими путями: по билиарному пути (по ходу желчных протоков) – при механической желтухе и холангите (30-40 %); по венозному (по воротной вене) – при деструктивном аппендиците, холецистите, неспецифическом язвенном колите и т. п. (20 %); по артериальному (по печеночной артерии) – при различных заболеваниях, сопровождающихся сепсисом и бактериемией; по контактному – при прорыве в ткань печени эмпиемы желчного пузыря, при пенетрирующей язве желудка, поддиафрагмальном абсцессе; при травме – при закрытых и открытых повреждениях печени. Кроме того, выделяют так называемые крип-тогенные абсцессы печени (20 %), при которых причину возникновения оп-ределить не удается. Около 30 % абсцессов возникает после операций на органах брюшной полости.
Абсцессы бывают одиночными и множественными. Они локализуются чаще в правой доле печени. Возбудителями могут быть все виды бактерий. Наиболее часто обнаруживают кишечную палочку, энтеробактер, клебсиел-лу, стрептококки. Почти в 50 % высевается неклостридиальная флора (бактероиды, пептострептококки).
Клиническая картина и диагностика бактериальных абсцессов печени
На ранних стадиях болезни клинические проявления весьма скудны. Основными симптомами являются интермиттирующая лихорадка с амплитудой колебаний температуры до 3 °С и проливными потами; постоянные тупые боли в правом подреберье, иногда усиливающиеся при движении, дыхании; снижение аппетита; общая слабость; при длительном течении – похудание. Кроме того, выявляют симптомы основного заболевания, явившегося причиной развития абсцесса. При крупных и множественных гнойниках часто отмечают гепатомегалию. Для холангиогенных множественных абсцессов характерна желтуха.
Диагностика абсцессов печени, особенно единичных, некрупных, представляет существенные трудности. Постановке правильного диагноза помогают анамнез (наличие у больного в прошлом какого-либо септического заболевания – остеомиелита, фурункулеза, эндокардита или воспалительных заболеваний органов брюшной полости), а также данные объективного обследования с учетом общих и местных проявлений болезни.
При физикальном исследовании можно определить зону максимальной перкуторной или пальпаторной болезненности, соответствующей проекции абсцесса. В клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемию. При обзорном рентгенологическом исследовании определяют высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, выпот (сочувственный) в правой плевральной полости при локализации гнойников на диафрагмальной поверхности. В проекции абсцесса печени иногда выявляют уровень жидкости с газом над ним, что является прямым признаком абсцесса.
Наиболее информативные способы исследования – ультразвуковое исследование и компьютерная томография.
При ультразвуковом исследовании абсцесс печени выглядит как гипо-эхогенное образование с ровными контурами. На компьютерной томограмме обычно выявляют очаги низкой рентгеновской плотности – около 20-25 ед. Н. Эти способы позволяют наиболее точно определить локализацию и размеры абсцесса и других патологических образований в печени. Под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии производят пункцию абсцесса для уточнения диагноза и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Прочие инструментальные способы исследования (радиоизотопное исследование, целиакография) менее информативны и поэтому применяются редко.
Осложнения наблюдаются у 30 % больных. Наиболее частыми из них яв¬ляются перфорация в свободную брюшную полость, в плевральную полость, реже – в просвет желудка или ободочной кишки. Первые два осложнения (перитонит, эмпиема плевры) существенно утяжеляют состояние больных и омрачают прогноз болезни. Иногда перфорация абсцесса сопровождается кровотечением из аррозированных сосудов печени.
Лечение бактериальных абсцессов печени
В настоящее время наиболее часто используют чрескожное наружное дренирование абсцессов печени под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. В последующем промывают полость гнойника растворами антисептических средств и антибиотиков. При невозможности применения или безуспешности данного способа лечения вынужденно прибегают к хирургическому вмешательству – вскрытию и дренированию полости абсцесса.
При холангиогенных (множественных) абсцессах производят вскрытие н.шболее крупных гнойников и наружное дренирование общего желчного протока с целью санации и ликвидации холангита. Обязательным компонентом указанных методов лечения является массивная антибиотикотерапии, а также лечение основных заболеваний, явившихся причиной развития абсцесса. Для лечения абсцессов, вызванных неклостридиальной анаэробой микрофлорой, применяют антибиотики широкого спектра действия (карбамы), метронидазол и др. В прогностическом отношении наиболее блаагоприятны холангиогенные множественные абсцессы, летальность при которых достигает 50 % и более.
Источник
Печень – это один из самых незащищенных органов, поэтому чаще остальных подвергается атакам патогенных микроорганизмов. Паразиты в печени стремительно размножаются, и это неудивительно, ведь среда обитания самая благоприятная, а особенно привлекательными становятся гепатоциты.
Патологический процесс в печени особенно опасен для здоровья, поскольку именно здесь происходит очищение крови и ее дальнейшее распространение по внутренним органам, жизненно важным системам.
Если в человеческом «фильтре» преобладают вредоносные микроорганизмы, то среди осложнений следует выделить нарушения в работе всего организме. Именно поэтому полезной считается информация, какие паразиты живут в печени человека, откуда появляются, и каким образом дают о себе знать?
Паразиты в печени
Патогенные микроорганизмы в печени
Чаще всего в печени человека могут поселиться лямблии, амебы, аскариды, шистосомы и эхинококки, причем каждый патологический процесс, протекающий в этом важном органе, имеет свои специфические особенности. Обо всем по порядку.
Лямблии – простейшие микроорганизмы, которые передаются контактно-бытовым путем, либо через немытые руки. Сами по себе они безопасны, и чаще всего их присутствие в органе является бессимптомным. Однако в отдельных клинических картинах лямблиоз дополняет бактерия, которая провоцирует обострение воспалительного процесса, повышает количество лейкоцитов и способствует развитию дистрофии гепатоцитов.
Амебы – это уже опасные простейшие, которые проникают в печень по венам и лимфатическим узлам из кишечника. Опасность паразитов заключается в том, что они поражают здоровые клетки и ткани печени, провоцируют тромбоз и некроз отдельных участков этого жизненно важного органа. Если своевременно не начать лечение, не исключен амебный абсцесс, который не всегда совместим с жизнью пациента.
Лямблиоз – это заражение печени
Аскариды – это круглые гельминты, которые после проникновения в организм человека могут развить гепатит и холангит. В печени поселяются не только личинки, но и взрослые особи, длина которых может достигать 40 см. Поедая здоровые ткани, паразиты в печени формируют обширные очаги некроза, также нарушая нормальную работу важного фильтра организма.
Шистосомы – это еще одни «кровяные сосальщики», которые поселяются не только в печени, но и в близлежащих кровеносных сосудах. В организм человека чаще всего попадают из окружающей среды, а именно из зараженных водоемов, и при своей активности способны спровоцировать одну из форм гепатита печени, цирроз. Взрослые особи особенно устойчивы и жизнеспособны, к тому же могут развить раковые клетки.
Эхинококки – это паразиты в печени, которые делятся на два вида. Альвеолярные – это ленточные черви, которые поражают здоровые клетки печени и распространяют по всему организму метастазы. Однокамерные паразиты, имея округлую форму, поражают печень и оказывают повышенное давление на соседние сосуды, желчные протоки. Прогрессирующая атрофия клеток сопровождается распадом тканей.
Как правило, только после подробного лабораторного исследования можно определить, какие паразиты живут в печени человека.
Симптомы присутствия паразитов в печени
Симптомы преобладающего патологического процесса не всегда очевидны, а степень их интенсивности зависит от вида паразита и его активности в пораженном органе. Однако имеется стандартный набор признаков, который красноречиво свидетельствует о том, что появились паразиты в печени. Это:
- Резкое и беспричинное снижение массы тела.
- Повышенная нервозность на фоне интоксикации червями центральной нервной системы.
- Присутствие в заднем проходе дискомфорта или сильнейшего зуда.
- Нарушенный режим сна.
- Угревая сыпь или другие кожные заболевания.
- Повышенное чувство голода.
- Неприятный привкус в ротовой полости.
- Систематические мигрени.
- Неприятный запах изо рта.
- Диабет.
Если преобладают похожие симптомы, необходимо в срочном порядке обратиться к врачу, поскольку самостоятельно паразиты в печени не исчезнут. В данной клинической картине требуется антибактериальная терапия, направленная на истребление патогенных микробов и скорейшее восстановление естественных функций печени. Эффективность лечения индивидуальная, осложнения не исключаются – все зависит от своевременного реагирования пациента на проблему.
Источник
Авторы:
Яковенко Э.П.
,
Иванов А.Н.
,
Яковенко А.В.
,
Агафонова Н.А.
,
Обуховский Б.И.
,
Прянишникова А.С.
,
Каргина О.А.
,
Гусаимова Т.А.
,
Похальская О.Ю.
,
Колганова А.В.
,
Солуянова И.П.
,
Овчинникова Н.И.
,
Васильев И.В.
Для цитирования: Яковенко Э.П., Иванов А.Н., Яковенко А.В. и др. Метаболические заболевания печени как системные проявления дисбактериоза кишечника. Роль пробиотиков в нормализации кишечной микрофлоры. РМЖ. 2008;6:396.
Микрофлора пищеварительного тракта представляет собой сложную экологическую систему, включающую наряду с кишечными бактериями, слизистые оболочки хозяина, компоненты пищи, вирусы, грибы. Основная масса микрофлоры фиксирована к специфическим рецепторам энтероцитов слизистой оболочки (СО) желудочно–кишечного тракта (ЖКТ), образуя микроколонии (мукозная микрофлора), и лишь незначительная часть ее находится в свободном состоянии в просвете кишки (внутрипросветная микрофлора).
Микрофлора пищеварительного тракта представляет собой сложную экологическую систему, включающую наряду с кишечными бактериями, слизистые оболочки хозяина, компоненты пищи, вирусы, грибы. Основная масса микрофлоры фиксирована к специфическим рецепторам энтероцитов слизистой оболочки (СО) желудочно–кишечного тракта (ЖКТ), образуя микроколонии (мукозная микрофлора), и лишь незначительная часть ее находится в свободном состоянии в просвете кишки (внутрипросветная микрофлора).
Состав кишечных бактерий каждого биотопа пищеварительного тракта является постоянным, что связано со способностью микроорганизмов фиксироваться к строго определенным рецепторам эпителиальных клеток слизистой оболочки. У здорового человека в проксимальных отделах тонкой кишки содержится относительно небольшое количество грамположительных аэробов и факультативных анаэробов, таких как лактобактерии или энтерококки в концентрации до 104 колониеобразующих единиц на 1 г (КОЕ/г) тонкокишечного содержимого. В данном биотопе транзиторно могут присутствовать колиформные бактерии, количество которых редко достигает 103 КОЕ/г содержимого. В дистальных отделах тонкой кишки основными представителями являются энтеробактерии, включая и колиформные анаэробы, при этом концентрация микроорганизмов возрастает и достигает 105–109 КОЕ/г содержимого. Основным местом обитания нормальной кишечной флоры является толстая кишка. Общая биомасса микробных клеток толстой кишки составляет около 1,5 кг, что соответствует 1011–12 КОЕ/г кишечного содержимого и приблизительно 1/3 сухой массы фекалий [3]. Именно толстая кишка в силу такой высокой микробной контаминации несет самую большую функциональную нагрузку по сравнению с другими биотопами [1]. К постоянным видам толстокишечных бактерий относят неспорообразующие анаэробы (до 1012), такие как бактероиды, бифидобактерии, эубактерии, а также аэробы и факультативные анаэробы – стрептококки, лактобактерии, энтеробактерии (эшерихии), грибы.
По характеру метаболизма микрофлора толстой кишки подразделяется на протеолитическую и амилолитическую. Протеолитические бактерии (бактероиды, протей, эшерихии, клостридии и др.) используют в качестве питательного субстрата белок и продукты его гидролиза, вызывая гнилостные процессы, конечными метаболитами которых являются аммиак, ароматические аминокислоты, эндогенные канцерогены, сульфиды и др. Большинство протеолитических микроорганизмов являются условно–патогенными, вызывают развитие воспаления СО, диареи, неоплазий. Амилолитические бактерии (бифидобактерии, лактобактерии и др.), составляющие основную массу микробных клеток толстой кишки, используют в своей жизнедеятельности пищевые углеводные субстраты и полисахариды кишечной слизи. Метаболические функции, выполняемые амилолитическими микробами, являются полезными для организма хозяина, так как они поддерживают гомеостаз и нейтрализуют негативные влияния протеолитической микрофлоры.
В организме человека нормальная, преимущественно амилолитическая микрофлора выполняет ряд важных функций. Так, кишечные бактерии синтезируют витамины (В1, В2, В6, К, фолиевую, никотиновую кислоту и др.), участвуют в процессах пищеварения, и прежде всего – в гидролизе клетчатки. Компоненты пищи расщепляются широким спектром бактериальных полисахаридаз, гликозидаз, протеаз и пептидаз до олигомеров (глюкозы и аминокислот), которые, в свою очередь, ферментируются до короткоцепочных жирных кислот, органических кислот, водорода, углекислого газа и других продуктов. Конечные компоненты гидролиза оказывают различное действие на функцию толстой кишки: стимулируют моторику, способствуют задержке жидкости в просвете кишки. Короткоцепочные жирные кислоты улучшают трофику СО кишки и печени, усиливают их клеточную регенерацию. Органические кислоты, всасываясь в толстой кишке, увеличивают энергетический потенциал макроорганизма. В то же время продукты микробного гидролиза белка (аммиак, амины, индол, скатол) усиливают эндогенную интоксикацию. Микрофлора разрушает пищеварительные ферменты, различные стеролы и стероиды, включая холестерин, андрогены и эстрогены, а также деконъюгирует желчные кислоты.
Чрезвычайно важной функцией нормальной кишечной микрофлоры является участие в активации защитных местных и общих иммунных реакций, а также создание иммунологической толерантности макроорганизма. Слизистая оболочка желудочно–кишечного тракта относится к одному из независимых компонентов иммунной системы и обладает собственной лимфоидной тканью, известной как ассоциированная с желудочно–кишечным трактом лимфоидная ткань (gut–associated lymphoid tissue – GALT). GALT является одним из самых значимых компонентов иммунной системы макроорганизма. При нормальном ее функционировании растворимые бактериальные субстанции и частички, размером до 150 мкм, а также бактерии проникают в GALT двумя путями: в результате персорбции и за счет их транспортировки специальными М–клетками, расположенными в СО кишки. Бактериальные антигены в начале презентуются Т–хелперам (CD4) и макрофагам, которые инициируют синтез цитокинов. Последние одновременно с антигенами активируют незрелые В–лимфоциты с последующей миграцией их из стенки кишки в лимфу, лимфатические узлы, селезенку, в которых происходит их активная пролиферация, созревание и трансформация в плазматические клетки, синтезирующие секреторный IgA (sIgA). В последующем зрелые лимфоциты и плазматические клетки с током крови расселяются во все слизистые оболочки организма и до 80% их количества возвращается обратно в желудочно–кишечный тракт (homing – эффект), где они обеспечивают адекватный синтез sIgA и повышают колонизационную резистентность СО [11].
Основное количество IgA секретируется в просвет желудочно–кишечного тракта и лишь небольшое количество поступает в кровь. Слизистая оболочка плотно покрывается состоящими из 2 молекул димерными секреторными IgA (sIgA), которые устойчивы к действию ферментов и продуктам кишечного метаболизма. Данные иммуноглобулины равномерно распределяются на слизистой оболочке и защищают ее от внедрения микроорганизмов. Оказавшись в просвете кишки, sIgA связывает бактерии, предотвращая адгезию и способствуя удалению их из кишечника. Кроме того, sIgA может конъюгироваться с лектинподобными бактериальными адгезинами через свой Fc–домен, что приводит к увеличению агглютинации различных видов бактерий.
Кишечные эпителиальные клетки также выполняют ряд важных иммунологических функций, в том числе презентацию антигена с помощью молекул главного комплекса гистосовместимости, участвуют в синтезе ряда воспалительных и регуляторных цитокинов. Цитокины, синтезируемые эпителиальными клетками, стимулируют развитие клеток кишечной иммунной системы и поддерживают иммунный гомеостаз в кишечнике. Так, при контакте с патогенными бактериями кишечные эпителиальные клетки регулируют продукцию провоспалительных и хемотаксических цитокинов, в том числе интерлейкина–8 (ИЛ–8), моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 и туморнекротизирующего фактора
Источник