Что такое кишечный энтероцит

Эпителий тонкой кишки. Клетки тонкой кишки.

Столбчатые эпителиоциты — наиболее многочисленные клетки кишечного эпителия, выполняющие основную всасывательную функцию кишечника. Эти клетки составляют около 90% общего числа клеток кишечного эпителия. Характерной чертой их дифференцировки является образование щеточной каемки из плотно расположенных микроворсинок на апикальной поверхности клеток. Длина микроворсинок около 1 мкм, диаметр, примерно, 0,1 мкм.

Общее число микроворсинок на поверхности одной клетки колеблется в широких пределах — от 500 до 3000. Микроворсинки покрыты снаружи гликокаликсом, который адсорбирует ферменты, участвующие в пристеночном (контактном) пищеварении. За счет микроворсинок активная поверхность всасывания кишки возрастает в 30-40 раз.

Между эпителиоцитами в их апикальной части хорошо развиты контакты типа адгезивных поясков и плотных контактов. Базальные части клеток контактируют с боковыми поверхностями соседних клеток посредством интердигитаций и десмосом, а основание клеток прикрепляется к базальной мембране полудесмосомами. Благодаря наличию этой системы межклеточных контактов кишечный эпителий выполняет важную барьерную функцию, предохраняя организм от проникновения микробов и чужеродных веществ.

Бокаловидные экзокриноциты — это по сути дела одноклеточные слизистые железы, расположенные среди столбчатых эпителиоцитов. Они вырабатывают углеводно-протеиновые комплексы — муцины, выполняющие защитную функцию и способствующие продвижению пищи в кишечнике. Количество клеток возрастает по направлению к дистальному отделу кишечника. Форма клеток меняется в различные фазы секреторного цикла от призматической до бокаловидной. В цитоплазме клеток развиты комплекс Гольджи и гранулярная эндоплазматическая сеть — центры синтеза гликозаминогликанов и белков.

Клетки Панета, или экзокриноциты с ацидофильными гранулами, постоянно находятся в криптах (по 6-8 клеток) тощей и подвздошной кишок. Общее число их примерно 200 млн. В апикальной части этих клеток определяются ацидофильные секреторные гранулы. В цитоплазме выявляются также цинк, хорошо развитая гранулярная эндоплазматическая сеть. Клетки выделяют секрет, богатый ферментом пептидазой, лизоцим и др. Полагают, что секрет клеток нейтрализует соляную кислоту содержимого кишечника, участвует в расщеплении дипептидов до аминокислот, обладает антибактериальными свойствами.

Эндокриноциты (энтерохромаффиноциты, аргентаффинные клетки, клетки Кульчицкого) — базальнозернистые клетки, расположенные на дне крипт. Они хорошо импрегнируются солями серебра, имеют сродство к солям хрома. Среди эндокринных клеток различают несколько видов, секретирующих различные гормоны: ЕС-клетки вырабатывают мелатонин, серотонин и вещество Р; S-клетки — секретин; ECL-клетки — энтероглюкагон; I-клетки — холецистокинин; D-клетки — вырабатывают соматостатин, ВИП — вазоактивные интестинальные пептиды. Эндокриноциты составляют около 0,5% общего числа клеток кишечного эпителия.

Обновляются эти клетки значительно медленнее, чем эпителиоциты. Методами гисторадиоавтографии установлено очень быстрое обновление клеточного состава кишечного эпителия. Происходит это за 4-5 сут в двенадцатиперстной кишке и несколько медленнее (за 5-6 сут) в подвздошной кишке.

Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани, в которой определяются макрофаги, плазматические клетки и лимфоциты. Имеются также как одиночные (солитарные) лимфатические узелки, так и более крупные скопления лимфоидной ткани — агрегаты, или групповые лимфатические узелки (пейеровы бляшки). Эпителий, покрывающий последние, имеет ряд особенностей строения. В его составе находятся эпителиоциты с микроскладками на апикальной поверхности (М-клетки). Они формируют эндоцитозные везикулы с антигеном и экзоцитозом переводят его в межклеточное пространство, где располагаются лимфоциты.

Последующее развитие и образование плазматических клеток, выработка ими иммуноглобулинов нейтрализует антигены и микроорганизмы кишечного содержимого. Мышечная пластинка слизистой оболочки представлена гладкой мышечной тканью.

В подслизистой основе двенадцатиперстной кишки находятся дуоденальные (бруннеровы) железы. Это сложные разветвленные трубчатые слизистые железы. Основной вид клеток в эпителии этих желез — слизистые гландулоциты. Выводные протоки этих желез выстланы каемчатыми клетками. Кроме того, в эпителии дуоденальных желез встречаются клетки Панета, бокаловидные экзокриноциты и эндокриноциты. Секрет этих желез участвует в расщеплении углеводов и нейтрализации соляной кислоты, поступающей из желудка, механической защите эпителия.

Мышечная оболочка тонкой кишки состоит из внутреннего (циркулярного) и наружного (продольного) слоев гладкой мышечной ткани. В двенадцатиперстной кишке мышечная оболочка тонкая и ввиду вертикального расположения кишки практически не участвует в перистальтике и продвижении химуса. Снаружи тонкая кишка покрыта серозной оболочкой.

– Также рекомендуем “Толстая кишка. Развитие и строение толстой кишки. Червеобразный отросток.”

Оглавление темы “Строение желудка. Строение кишечника.”:

1. Пищевод. Слизистая пищевода. Строение стенки пищевода.

2. Желудок. Развитие желудка. Строение желудка. Железы желудка.

3. Эпителий желез желудка. Клетки желудка. Гормоны желудка.

4. Тонкая кишка. Развитие тонкой кишки. Строение тонкой кишки.

5. Эпителий тонкой кишки. Клетки тонкой кишки.

6. Толстая кишка. Развитие и строение толстой кишки. Червеобразный отросток.

7. Прямая кишка. Строение прямой кишки. Поджелудочная железа.

8. Эндокринная часть поджелудочной железы. Регенерация поджелудочной железы.

9. Печень. Развитие печени. Строение печени.

10. Гепатоциты. Строение гепатоцитов. Образование желчи.

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Мир Медицины »» № 3 ’98 »» Новая медицинская энциклопедия Часть 1 – Заболевания тонкой кишки

Профессор кафедры пропедевтики внутренних бопезней Санкт-Петербургского медицинского университета им. акад. И.П. Павлова Евгений Симонович Рысс

Знаете ли Вы, что:

• Среди причин временной утраты трудоспособности болезни органов пищеварения занимают четвертое место после болезней органов дыхания, травм и сердечно-сосудистых заболеваний.

• Заболевания желудочно-кишечного тракта занимают пятое место среди причин инвалидности и составляют 2.3% причин первичной инвалидности.

• Среди причин смерти (стандартный показатель по возрасту) заболевания органов пищеварения занимают пятое место и составляют в структуре смертности 5%.

• Обсуждая сегодня проблемы, связанные с патологией тонкой кишки, следует, прежде всего, учесть пересмотр многих традиционных, годами складывавшихся, представлений, связанных с происхождением и сущностью различных заболеваний этой группы.

Между острыми и хроническими энтеритами, без сомнения, существует резкая грань.
Острые энтериты – инфекционные заболевания, чаще всего, результат пищевых отравлений (“болезнь грязных рук”) протекающих в форме гастроэнтерита с признаками общей интоксикации, лихорадкой и выраженной диареей. В качестве возбудителей такого гастроэнтерита рассматриваются микробные агенты: сальмонеллы, микропаратифозная группа, вибрион холеры, кишечная патология и др.

Хронические энтериты являются сборной группой заболеваний с далеко неоднозначным патогенезом, многие моменты которого остаются неясными и по сей день. В настоящее время хронический энтерит рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в происхождении которого придается значение алиментарным вредностям, бактериальной и протозойной инфекциям, иммунным нарушениям. У здоровых людей тонкая кишка обычно стерильна, при развитии же хронического энтерита в ее дистальных отделах имеет место бактериальная заселенность, которая, однако, реализует свое патогенное действие лишь на фоне местных и общих предпосылок. Среди подобных предпосылок ведущую роль играет иммунный дефицит. В зарубежной литературе сходное по клинике с хроническим энтеритом заболевание описывается как “синдром бактериальной заселенности (колонизации) тонкой кишки”.

С современных позиций хронический энтерит рассматривается скорее как “энтеропатия”, с преимущественно дистрофическими дегенеративными, а в последствии и атрофическими изменениями тонкой кишки. Сам термин “хронический энтерит” во многом условен и не отражает сущности патологических изменений тонкой кишки, где менее всего представлены воспалительные нарушения как таковые. При этом гистологически, наряду с весьма умеренной воспалительной инфильтрацией, обнаруживается отечность ворсинок, укорочение части из них, уплощение поверхности эпителия со сглаженностью границ между остальными клетками. Как правило, со временем развивается атрофия слизистой оболочки, она истончается, происходит уплощение ворсинок и на большем или меньшем протяжении они вообще отсутствуют. Такую кишку образно называют “лысой”. При электронной микроскопии выявляется недостаточная зрелость энтероцитов, как следствие нарушения процессов клеточной пролиферации и дифференцировки.

Знаете ли Вы, что:
• В 1896 году В.П. Образцов предложил разделять воспалительные процессы в кишечнике на колиты и энтериты, описал их основные дифференциально-диагностические критерии.

С практических позиций важно подчеркнуть, что постановка диагноза “хронический энтерит” бывает крайне затруднительна из-за отсутствия значимых диагностических (маркерных) признаков. Клинически это заболевание почти неотличимо от группы “интестинальных энзимопатий”, сущность которых определяется недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных ферментов, участвующих в процессах пищеварения.

Самая распространенная “интестиальная энзимопатия” – лактазная недостаточность, сопровождающаяся полной непереносимостью пациентами молока, а иногда и молочных продуктов. Их употребление в пищу даже в небольших количествах сопровождается метеоризмом и диареей.

Особое место среди интестинальных энзимопатий занимает глютеновая энтеропатия, связанная с непереносимостью содержащих глютен (клейковину) злаков: пшеницы, ячменя, ржи и овса. Своевременное полное исключение их из пищи (до развития выраженной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки) ведет к редукции основных проявлений болезни. При этом рекомендуется специальная аглютеновая диета, лишенная мучных продуктов. Хлеб в таком случае заменяется крахмальными лепешками. Генез глютеновой энтеропатии, которую нередко называют целиакией взрослых, остается во многом неясным. Принято считать, что токсический эффект на кишку оказывает входящий в состав глютена хлебных злаков – глиадин. Предполагается, что это действие реализуется с участием иммунных механизмов. Морфологические изменения в кишечнике в основном, сводятся к атрофии слизистой оболочки. Атрофия обычно начинается в толстой кишке, а затем распространяется и на подвздошную. Постоянное соблюдение аглютеновой диеты постепенно приводит к нормализации морфологических изменений тонкой кишки и полному обратному развитию клинических проявлений заболевания, которое может встретиться в любом возрасте. Малейшее отклонение от аглютеновой диеты чревато рецидивом заболевания.

Практическим врачам мало известно заболевание, протекающее со всеми клиническими симптомами хронического энтерита, но в сочетании со многими признаками системного заболевания. Это – болезнь Уиппла или “кишечный коллагеноз”. При этом на фоне диареи, резкого общего похудания отмечается лихорадка неправильного типа, лимфоаденопатия, полиартралгии, различные кожные высыпания. Болезнь Уиппла относится к редко встречающимся формам кишечной патологии. В тканях кишечника выявляются включения PAS-положительных глюкопротеидов, которыми “нафаршированы” макрофаги, и бактерии, относящиеся к анаэробным коринобактериям, гемолитическим стрептококкам, бактероидам. Попытки воспроизведения болезни Уиппла путем инфицирования животных указанными микроорганизмами оказались безуспешными. По-видимому, в развитии данного заболевания имеют значение иммунологические нарушения в сочетании с инфекционным фактором. Диагноз может быть установлен только после биопсии слизистой кишки и специального бактериологического исследования.

Для всех хронических поражений тонкой кишки характерно сочетание местного и общего энтерального синдромов. Развитие местного энтерального синдрома обусловлено нарушениями двигательной функции тонкой кишки (ее дискинезией), а также расстройствами полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения сформированием бродильной и реже гнилостной диспепсии. К типичным проявлениям “местного энтерального синдрома” относится частая диарея (3-5 раз в сутки), которая возникает, как правило, во второй половине дня. Стул – жидкий, реже кашицеобразный, обильный (полифекалия), пенистый, желтовато-зеленого цвета (за счет нередуцированного билирубина и биливердина), иногда видны частицы непереваренной пище, чаще овощей (лиенторея). При анализе копрограммы наблюдаются нарушения, связанные с ферментативной недостаточностью и нарушением всасывания. Чаще всего устанавливается так называемый полный энтеральный синдром: стеаторея, креаторея, амилорея в сочетании с иодофильной флорой. Стеаторея своеобразна, характеризуется наличием нейтрального жира, жирных кислот и их солей – мыл. Отсюда старое обозначение хронического энтерита – “мыльная диспепсия”. Энтеральный синдром может быть и неполным.

Общий энтеральный синдром обусловлен проникновением в кровь из просвета тонкой кишки токсических веществ в результате повышенной проницаемости истонченной слизистой оболочки и кишечного дисбактериоза. Кроме того, при этом резко снижается всасывание витаминов и минеральных веществ, а также конечных продуктов гидролиза белков, жиров и углеводов. Возникает “энтеральная недостаточность” или “синдром нарушенного всасывания и пищеварения”.

Главными симптомами этого синдрома являются значительная потеря массы тела, полигиповитаминоз, гипохромная анемия, гипопротеинемия с гипоальбуминемией и “голодными” отеками, разнообразные трофические расстройства. Распространенные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, особенно атрофические, ведут к снижению выработки ферментов, нарушениям их транслокации на поверхность щеточной каймы энтероцитов. Это сопровождается снижением кишечного пищеварения, развивается уже рассмотренный выше энтеральный синдром. Снижение всасывания основных составляющих пищи и воды, а также чрезмерная секреция последней в просвет тонкой кишки приводит к увеличению объема ее содержимого и каловых масс – полифекации. Это дополняется патологическим образованием метана и летучих жирных кислот, связанных с дисбактериозом, что вызывает, с одной стороны, метеоризм, а с другой – тупые, ноющие боли вокруг пупка дистензионного характера. Справедливости ради следует отметить относительную редкость развития болей у подобных больных.

Синдром нарушенного всасывания и пищеварения со временем приводит к резкой слабости, адинамии, артериальной гипотонии, разнообразным нейромышечным расстройствам, которые во многом обусловлены дисэлектролитными сдвигами, эксикозом, полигиповитаминозом и белковым дефицитом. В центре синдрома, безусловно, находится диарея, устранение которой сопровождается четким клиническим улучшением, но добиться решения этой главной задачи оказывается достаточно трудно, а подчас и невозможно даже для опытного врача.

Нет сомнения в том, что разграничение местного и общего энтерального синдромов является в значительной мере условным и вызвано тем, что последний обычно трансформируется в синдром нарушенного всасывания и пищеварения, который требует принципиально иных лечебных подходов.

При объективном исследовании любого больного развернутой энтеропатией обращает на себя внимание истощение, снижение тургора, сухой, шершавый, ярко-красный язык, обусловленный гиповитаминозом группы В и обезвоживанием. При пальпации отмечается болезненность вокруг пупка на фоне метеоризма и у 20-25% больных положительный симптом В.П. Образцова (“шум песка” в слепой кишке).

Настоящее сообщение ставило своей главной целью привлечь внимание врачей к сложной в диагностическом плане проблеме “энтеропатий”. Современные представления в этой области далеко ушли от традиционного разграничения острого и хронического энтерита. Последний является одной из форм семейства “энтеропатий”, которые, как правило, приводят к тяжелым расстройствам пищеварения и всасывания в тонкой кишке и общим обменным нарушениям. В их формировании принимают участие генетические, иммунологические, инфекционные и пока неустановленные факторы. По-видимому, в повседневной практике достаточно ограничиться констатацией “общего энтерального синдрома” и энтеральной недостаточности, установление же нозологического диагноза оказывается далеко не всегда осуществимым, но это не должно существенно отражаться на тактике ведения такого рада больных, терапия которых чаще всего носит симптоматический характер.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)