Цисты кишечной амебы зрелые

Кишечная амёба относится к неболезнетворным микроорганизмам, которые обитают в просвете нижнего отдела тонкого и верхнем толстого кишечника. Является практически постоянным паразитирующем организмом, но может существовать и вне его.

Во внешней среде кишечная амёба хорошо сохраняется, в отдельных случаях может размножаться, но в тоже время благоприятным местом для неё является кишечник человека или другого живого организма. В качестве питания используются неживые органические субстраты (бактерии, остатки различной пищи), при этом амёба не выделяет фермент, расщепляющий белки на аминокислоты. Благодаря этому в большинстве случаев не происходит проникновения в стенку кишечника, а значит не наносится вред хозяину. Такое явление называется носительством. При ослаблении иммунитета и стечении других обстоятельств амёба проникает под слизистую кишечника и усиленно начинает размножаться.

Структура кишечной амёбы

Кишечная амёба относится к типу простейших. Структура кишечной амёбы состоит из тела и ядра. В теле находится протоплазма (жидкая субстанция со специализированными живыми структурами) и одним, двумя, редко несколькими ядрами. Протоплазма имеет два слоя: внутренний (эндоплазма) и наружный (эктоплазма). Ядро напоминает пузырёк.

Есть две фазы существования кишечной амёбы: вегетативной особи (трофозоитов) и цисты. У трофозоитов есть хорошо различимое ядро диаметром 20-40мкм. Амёба постоянно меняет свою форму из-за появления ложноножек, с помощью которых происходит передвижение и захват пищи. Благодаря форме псевдоподий, ядер, их количеству, идентифицируется тот или другой вид амёб. Движения её медленные, напоминают топтание на месте. Размножение происходит путём деления вначале ядер, потом протоплазмы.

Жизненный цикл кишечной амёбы

Жизненный цикл кишечная амёба проходит, начиная с заражения организма-хозяина фекально-оральным путём. С немытыми руками, овощами, фруктами, благодаря различным переносчикам (мухам, тараканам) цисты амёбы попадают во внутрь человека. Благодаря своей оболочке, они неповреждёнными проходят агрессивную для них среду желудка, двенадцатиперстной кишки, попадая в кишечник. Его ферменты растворяют оболочку, давая выход кишечной амёбе.

Вегетативная стадия развития имеет следующие формы: тканевую, просветную и предцистную. Из них тканевая фаза самая подвижная, именно в это время амёба наиболее инвазивна. Две другие – малоподвижны. Из просветной формы часть амёб переходит в предцистную, другая внедряется под слизистую кишки, образуя патогенную тканевую форму. В результате своей жизнедеятельности последняя выделяет цитолизины, расплавляющие ткани и создающие условия для размножения. Циста же неподвижна, во время дефекации она покидает кишечник. При сильном заражении до 300млн особей в день покидает организм.

Цисты кишечной амёбы

После нескольких циклов размножений, при наступлении неблагоприятных условий для вегетативной особи она покрывается оболочкой, образуя цисту. Цисты кишечной амёбы имеют круглую или овальную форму, размером 10-30мкм. Иногда в них содержится запас питательных веществ. На разной стадии развития цисты имеют разное количество ядер: от двух до восьми. Выходят наружу с калом, при сильном заражении в больших количествах и имеют способность долго сохраняться. Попадая опять внутрь живого организма они лопаются, превращаясь в амёбу.

Симптомы

Большое скопление кишечной амёбы, что бывает в случае снижения иммунитета человека после перенесенных стрессов, вирусных инфекций, респираторных заболеваний, вызывает болезнь, которая носит название амебиаз. Чаще она бывает кишечной и внекишечной. Кишечная приводит к язвенным поражениям толстого кишечника и, как следствие, затяжному протеканию. В этом случае амёба вместе с кровью проникает в другие внутренние органы, чаще в печень, и повреждает их, вызывая внекишечные абсцессы.

Симптомами амёбиаза, в первую очередь, является жидкий стул, который может быть малинового цвета. Болевые ощущения возникают в правой верхней части живота, т.к. локализация этих организмов происходит в верхнем отделе толстого кишечника. Может подняться температура, бить озноб, появиться желтуха.

Кишечная амёба у детей

Механизм заражения кишечной амёбы у детей такой же, как и у взрослых, а источник – немытые руки, мухи, грязные игрушки и бытовые предметы. Амебиаз может протекать бессимптомно, манифестно, в острой или хронической форме. Бессимптомная незаметна для ребёнка. О манифестной форме свидетельствует ухудшение самочувствия, слабость, снижение аппетита. Температура может быть нормальной или немного повышаться. Появляется понос, дефекация происходит несколько раз в день, учащаясь до 10-20 раз. В зловонном жидком кале появляется слизь с кровью. Малиновым цвет кала бывает не всегда. Отмечаются приступообразные боли в правой стороне живота, усиливающиеся перед опорожнением. Без лечения острая стадия длится месяц-полтора, постепенно затихая. После стадии ремиссии вспыхивает с новой силой.

Диагностика

Диагностика кишечной амёбы происходит, начиная с выяснения анамнеза заболевшего: какие симптомы, как давно появились, пребывал ли пациент в странах с жарким влажным климатом и низкой санитарной культурой. Именно там амёба широко распространёна и именно оттуда может быть завезена.

Проводится анализ крови, кала и мочи. Возбудители обнаруживаются в кале, при этом важно выявить вегетативную форму амёбы. Анализ необходимо сделать не позже 15 минут после испражнения. Также амёбы могут выявляться в тканях при ректороманоскопии – визуальном осмотре слизистой прямой кишки с помощью специального прибора. Ректороманоскоп даёт возможность увидеть язвы или свежие рубцы на её внутренней поверхности. Не выявление следов поражений слизистой ещё не говорит об отсутствии амебиаза, т.к. они могут находиться в более высоких отделах кишечника. Существует анализ крови на выявление антител к амёбам, он подтвердит или опровергнет диагноз.

С помощью УЗИ, рентгеноскопии, томографии определяют локализацию абсцессов при внекишечном амебиазе. Кишечный амебиаз дифференцируют с язвенным колитом, а амёбные абсцессы – с абсцессами другой природы.

Отличие кишечной амёбы от дизентерийной

Отличие кишечной амёбы от дизентерийной в её структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной – 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амёба более энергична в передвижениях.

Лечение

Лечение кишечной амёбы проводится в зависимости от тяжести и формы болезни. Применяемые препараты для устранения недуга делятся на амебоциды универсального действия (метронидазол, тинидазол) и прямого, направленного на конкретную локализацию возбудителя: в просвете кишечника (хиниофон (ятрен), мексаформ и др.); в стенке кишечника, печени и других органах (эметина гидрохлорид, дегидроэметин и др.). Антибиотики тетрациклинового ряда – это косвенные амебоциды, поражающие амёб в просвете кишечника и в его стенках.

Бессимптомный кишечный амебиаз лечат ятреном. Во время острой вспышки назначается метронидазол или тинидазол. При тяжёлой форме совмещают метронидазол с ятреном или антибиотиками тетрациклинового ряда, возможно добавление дегидроэметина. В случае внекишечных абсцессов лечат метронидазолом с ятреном или хингамином с дегидроэметина. Диспансерное наблюдение проводится в течение года.

Профилактика кишечной амёбы

Лучшей профилактикой кишечной амёбы является соблюдение личной гигиены – частое мытьё рук, сырых овощей и фруктов под проточной водой, не употребление воды из-под крана или открытых источников. Особенно строго этих правил следует придерживаться во время поездок в страны с жарким и влажным климатом.

Изоляция заболевших до полного выздоровления – ещё одна необходимая мера профилактики. Если возбудитель выявлен у работника общепита, дезинфицируется всё помещение.

Прогноз лечения

Своевременное выявление кишечной амёбы даёт благоприятный прогноз лечения. Длительное заражение без применения лечения осложняется образованием спаек в кишечнике, прободением амёбных язв, перитонитом, что очень опасно.

После излечения недуга повторного заражения может не быть или болезнь проходит легко, т.к. вырабатывается иммунитет. В случае возникновения внекишечных абсцессов и поздней их диагностики возможен летальный исход.

Источник

This article is the protozoal parasite Entamoeba coli. For the bacterium with the species abbreviation E. coli, see Escherichia coli.

Entamoeba coli is a non-pathogenic species of Entamoeba that frequently exists as a commensal parasite in the human gastrointestinal tract. E. coli (not to be confused with the bacterium Escherichia coli) is important in medicine because it can be confused during microscopic examination of stained s specimens with the pathogenic Entamoeba histolytica.[1] This amoeba does not move much by the use of its pseudopod, and creates a “sur place (non-progressive) movement” inside the large intestine. Usually, the amoeba is immobile, and keeps its round shape. This amoeba, in its trophozoite stage, is only visible in fresh, unfixed s specimens. Somes the Entamoeba coli have parasites as well. One is the fungus Sphaerita spp. This fungus lives in the cytoplasm of the E. coli.[2] While this differentiation is typically done by visual examination of the parasitic cysts via light microscopy, new methods using molecular biology techniques have been developed.[3] The scientific name of the amoeba, E. coli, is often mistaken for the bacterium, Escherichia coli. Unlike the bacterium, the amoeba is mostly harmless, and does not cause as many intestinal problems as some strains of the E. coli bacterium. Some of these harmful strains are inside raw or uncooked meat that is consumed. For example, the bacterium, E. coli O157:H7, which can cause illness, and even death, if eaten. To make the naming of these organisms less confusing, “alternate contractions” are used to name the species for the purpose making the naming easier; for example, using Esch. coli and Ent. coli for the bacterium and amoeba, instead of using E. coli for both.[4][5]

Common lifecycle of non-pathogen parasites.

Clinical ificance[edit]

Entamoeba coli cyst with more than 4 nuclei

The presence of E.coli is not cause in and of itself to seek treatment as it is considered harmless.[6] However, when a person becomes infected with this benign entamoeba, other pathogenic organisms may have been duced as well, and these other pathogens might cause infection or illness.[7]

Morphology[edit]

Stages of the Entamoeba coli parasite

Entamoeba species all come in monogenetic forms, or having one generation lifecycles. E. coli has “three distinct morphological forms exist airing the life cycle-Trophozoite, Pre-cystic stage and Cystic stage”. This lifecycle gives rise to the general way of how Entamoeba species form. This parasite has one large nucleus with a thick membrane surrounding the nucleus. There are many chromatin inside the nucleus, and one large, irregular-shaped karyosome.[8] The chromatin is clumped, and uneven in disperse inside the nucleus. The parasite forms by binary fission like most Entamoeba spp.[9] The mature cyst is the infective stage, and is known to survive longer than those of E. histolytica. The cysts can survive three to four months outside the host’s body after desiccation.[8] The cysts cause infection by consuming contaminated food and drinks like waste water. Somes insects and rodents carry the parasite to cause infection in the food and drinks. Excyion happens once the cysts are ingested, and travel to the large intestine.[2]

Diagnosis[edit]

E. coli trophozoites can be distinguished by their wide and tapered pseudopodia. They are often mistaken for E. histolytica due to their overlap in size. The cysts are distinguished by noticing the eight nuclei found in the mature form.[10] To diagnosis for E. coli, a s sample is usually tested. This is the best method to check to see if the parasite is E. coli and not E. histolytica. This usually involves checking the cysts for the size, shape, and the number of nuclei. E. coli has cysts in size to 10 to 35 micrometers, the shape is irregular, oval with a shell-like appearance that is more uniformed compared to E. histolytica, and has up to eight nuclei in the cyst compared to the four nuclei of E. histolytica. To the untrained eye of by inexperienced microbiologists, “tetranucleate cysts of Entamoeba coli can be mistaken for mature cysts of Entamoeba histolytica” Often ” a tetranucleate Entamoeba coli cyst is larger than a mature cyst of Entamoeba histolytica, can be variable in shape, and has nuclear peripheral chromatin and karyosome composed of irregular granules” in this matter of comparison. To make a diagnosis for any Entamoeba species, usually a wet mount is created “by finding the characteristic cysts in an iodine stained, formol-ether concentration method or by detecting the characteristic trophozoites in a wet preparation or a permanent stained preparation” to see what they may look like.[11] Also, these stains of trichrome can be used to mount the cysts of any Entamoeba spp.[12] Other tests can be used to diagnosis for Entamoeba spp. These tests involve the use of laboratory methods. Some of these laboratory tests include: the use of light microscopy, culture methods, isoenzyme analysis, antibody detection tests, antigen detection tests, immunochromatographic assays, and DNA-based diagnostic tests.[13] Some uses of microscopy also involve the use of transmission electron microscopy and scanning electron microscopy. Usually, the cysts are freeze fractured to insure that the samples are easier to look at to compare Entamoeba spp.[14] The DNA-based diagnostic tests include the use of DNA ction, PCR, microarrays, and typing methods.For example, one DNA-based diagnostic test that is changing how Entamoeba spp. is being diagnosis faster and more accurate is by using the “Reverse Line Hybridization Assay” test. This test main purpose is to detect and different Entamoeba spp. in s samples in order to find the causative agent of amoebic dysentery, E. histolytica. This test involves the use of gene sequencing, and seeing what different genomes each Entamoeba spp. has to help detect the deadly E. histolytica.[15]

Pathology[edit]

E. coli are mostly harmless parasites, and do not cause harm to the host. However, there have been cases of internal bleeding. Usually, the cytoplasm of the E. coli “does not contain red blood cells, except in the rare case of patients with intestinal hemorrhage” that leads to blood in the stools of these patients. This may lead to intestinal lesions. Other problems that E. coli causes are usually result from having too many in the large intestine. For example, large populations of E. coli may lead to “dyspepsia, hyperacidity, gastritis, and indigestion”; these are common problems of most intestinal parasites.[8]

Treatment[edit]

There is generally no need to treat for E. coli, due to the rarity of this parasite becoming infectious. In one exceptional situation, E. coli was found to be infectious: in northern Europe, s samples and electron microscopy revealed large populations of the amoeba within a group of patients with persistent diarrhea.[16] Some types of treatments may need to be used due to large populations. Some arsenical compounds are shown to treat the trophozoite stage, like carbarsone.[8] Other compounds used to treat large populations of E. coli include diloxanide furoate, and this usually is used in antiamebic therapy.[16]

See also[edit]

• Amoebiasis

References[edit]

1. ^ Sodeman WA (1996). “Intestinal Protozoa: Amebas”. In Baron S; et al. (eds.). Baron’s Medical Microbiology (4th ed.). Univ of Texas Medical Branch. ISBN 978-0-9631172-1-2 .
2. ^ a b “Atlante dei protozoi intestinali umani – sezione AMEBE identificazione microscopica di Giovanni Swierczynski e Bruno Milanesi”. Atlas-protozoa.com. Retrieved 2015-12-03.
3. ^ Verweij JJ, Laeijendecker D, Brienen EA, van Lieshout L, Polderman AM (2003). “Detection and identification of entamoeba species in s samples by a reverse line hybridization assay”. J. Clin. Microbiol. 41 (11): 5041-5. doi:10.1128/JCM.41.11.5041-5045.2003. PMC 262518. PMID 14605136.
4. ^ Pometto, Anthony; Shetty, Kalidas; Paliyath, Gopinadhan; Levin, Robert E. (2005-10-11). Food Biotechnology (Second ed.). p. 9. ISBN 9781420027976 . Retrieved 2015-12-03.
5. ^ “Entamoeba”. Microscope-microscope.org. Retrieved 2015-12-03.
6. ^ “CDC – Nonpathogenic (Harmless) Intestinal Protozoa – Biology”. Cdc.gov. 2015-03-17. Retrieved 2015-12-03.
7. ^ “CDC – DPDx – Intestinal Amebae”. Cdc.gov. 2013-11-29. Retrieved 2015-12-03.
8. ^ a b c d Saritha Pujari (2015-11-14). “Parasite Entamoeba Coli : Life Cycle, Mode of Infection and Treatment”. Yourarticlelibrary.com. Retrieved 2015-12-03.
9. ^ Don Lehman. “Diagnostic Parasitology; E. coli”. Udel.edu. Retrieved 2015-12-03.
10. ^ “Intestinal Protozoa”. Tulane.edu. 2015-06-03. Retrieved 2015-12-03.
11. ^ Jim McMorran; Damian Crowther; Stew McMorran; Steve Youngmin; Ian Wacogne; Jon Pleat; Clive Prince. “Entamoeba coli – General Practice Notebook”. Gpnotebook.co.uk. Retrieved 2015-12-03.
12. ^ “CDC – DPDx – Intestinal Amebae – Images”. Cdc.gov. 2013-11-29. Retrieved 2015-12-03.
13. ^ Fotedar R, Stark D, Beebe N, Marriott D, Ellis J, Harkness J (2015-09-28). “Laboratory Diagnostic Techniques for Entamoeba Species”. Clin. Microbiol. Rev. 20 (3): 511-32, table of contents. doi:10.1128/CMR.00004-07. PMC 1932757. PMID 17630338.
14. ^ Chávez-Munguía, Bibiana; Martínez-Palomo, Adolfo (2011-08-25). “High-Resolution Electron Microscopical Study of Cyst Walls of Entamoeba spp”. Journal of Eukaryotic Microbiology. 58 (6): 480-486. doi:10.1111/j.1550-7408.2011.00576.x. PMID 21883633. S2CID 19124321.
15. ^ Verweij JJ, Laeijendecker D, Brienen EA, van Lieshout L, Polderman AM (2015-09-28). “Detection and Identification of Entamoeba Species in S Samples by a Reverse Line Hybridization Assay”. J. Clin. Microbiol. 41 (11): 5041-5. doi:10.1128/JCM.41.11.5041-5045.2003. PMC 262518. PMID 14605136.
16. ^ a b Hotez, Peter (July 2000). “The other intestinal protozoa: Enteric infections caused by Blastocystis hominis, Entamoeba coli, and Dientamoeba fragilis”. Seminars in Pediatric Infectious Diseases. 11 (3): 178-181. doi:10.1053/pi.2000.6228.

Further reading[edit]

Источник