Дедерер патогенез кишечной непроходимости
Кишечная
непроходимость
Кишечная
непроходимость (илеус,ileus)—клинический
симптомо-комплекс, характеризующийся
прекращением или нарушением прохождения
содержимого по кишечнику, вызванным
различными причинами (механиче-ским
препятствием и/или изменением двигательной
активности).
Основным
клиническим симптомом заболевания
является задержка стула и газов.
Нормой
является отхождение стула от 3 раз в 1
день до 1 раза в 3 дня, если это не
сопровождается патологическими
выделениями и/или ощущениями.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По
механизму развития выделяют три вида
кишечной непроходимости:
Динамическая
(спастическая,паралитическая).Механическая:
обтурационная:
интраорганная
(инородные тела, паразиты, безоары,
желчные камни,том числе синдром Бувере);интрамуральная
(опухоли, воспалительные и рубцовые
изменения стенки кишки — болезнь
Крона, туберкулез, гематомы);
экстраорганная
(сдавление объемными образованиями
брюшной по-лости, артериальные компрессии,
ангуляции);
2)
странгуляционная, ileus ex strangulatione
(узлообразование, заворот, наружное или
внутреннее ущемление);
3)
смешанная:
спаечная
непроходимость (ileus ex adhaesionibus);инвагинация.
Мезентериальная
(вследствие
нарушения артериального притокаи/или
венозного оттока по сосудам брыжейки
без странгуляции) — эта фор-ма
непроходимости выделяется не всеми
авторами.
По
происхождению выделяют врожденную
(пороки развития — атре-зии, неполный
поворот кишечной трубки) и приобретенную
непроходи-мость. По клиническому течению
непроходимость делят на острую,
подо-струю
и
хроническую (проявляется
замедлением пассажа по кишечнику),постепени
— на полную
и неполную,
по уровню — на тонкокишечную
(высокую) и толстокишечную
(низкую). Кроме того, в динамике развития
болез-ни различают три фазы (стадии).
Следует отметить, что авторы используют
разные термины в определении этих
стадий, поэтому попытаемся их объ-единить
следующим образом:
− первая
стадия
— нервно-рефлекторная (болевая, острого
наруше-ния пассажа).
− вторая
стадия
— компенсации или органических изменений
(ин-токсикации, расстройств внутристеночной
гемоциркуляции).
− третья
— терминальная (стадия перитонита).
ЭТИОЛОГИЯ
Предрасполагающие
факторы:
1)
врожденные аномалии развития — дефекты
и слабые места диа-фрагмы, передней и
задней брюшной стенки; долихосигма,
неполный поворот кишечника, дополнительные
складки брюшины, «карманы» брюшной
полости, сосудистые мальформации;
приобретенные
факторы — спайки, рубцовые деформации,
инород-ные тела, последствия воспалительных
заболеваний и т. д.
Производящие
факторы —резкое
увеличение двигательной активно-сти
кишечника вследствие повышенной пищевой
нагрузки (особенно после голодания),
медикаментозной стимуляции, повышения
внутрибрюшного давления при тяжелой
физической нагрузке, развития энтероколита.
Теории
патогенеза: интоксикационная,
биохимическая,
гемодинамическая,
нервно-рефлекторная.
Объемные
и гемодинамические расстройства
обусловлены уменьше-нием артериального
притока и ухудшением венозного оттока
в брыжеечных (при странгуляции) или
интрамуральных сосудах (при всех формах
кишеч-ной непроходимости).
целом
механизм патологических сдвигов в
организме при наруше-нии пассажа по
кишечнику универсален и носит название
синдрома
энтеральной недостаточности.
Для
всех форм кишечной непроходимости
характерна большая потеря жидкости.
Развитие кишечной непроходимости быстро
и резко нарушает процессы секреции и
абсорбции.
Быстро
формируется и выпот в брюшной полости:
серозный
— при обтурации,геморрагический
— при странгуляции.
Накопление
кишечного содержимого, перерастяжение
и повреждение кишечной стенки проксимальных
участков кишки, нарастание циркуляторных
и ионных нарушений замыкают порочный
круг
кишечной непроходимости.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
АНАТОМИЯ
Наибольшие
патоморфологические изменения стенки
кишки наблю-даются в зоне первичного
нарушения пассажа (особенно при
странгуляции) и приводящих перерастянутых
отделах кишечника. Отводящая петля, как
правило, страдает незначительно. Кишка
в зоне странгуляции может быть багрового
цвета, резко отечной, с внутристеночными
кровоизлияниями (при преимущественном
затруднении венозного оттока) или серого
цвета, дряб-лой, тусклой, с неприятным
запахом (при критическом нарушении
артери-ального притока).
КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ
Болевой
синдром. Постоянным
и ранним признаком кишечной непро-ходимости
является боль в животе. Может возникать
в любое время суток, без предвестников,
внезапно (при странгуляции и перекрытии
просвета инородным телом) или постепенно
(при других причинах обтурации). Ино-гда
боли в животе возникают вскоре после
приема обильной пищи или фи-зической
нагрузки.
Паралитическая
кишечная непроходимость характеризуется
постоян-ными неинтенсивными,
нелокализованными, распирающего
характера боля-ми в животе. Спастическая
динамическая непроходимость может
сопровож-даться приступообразными, но
неинтенсивными болями в животе, общее
со-стояние пациента при этом страдает
мало.
Диспепсический
синдром. Задержка
стула и газов—патогномонич-ный
признак кишечной непроходимости. Однако
при высоком уровне нару-шения пассажа,
в начальной стадии заболевания, а также
в результате лечеб-ных манипуляций
может произойти рефлекторное опорожнение
дистальных отделов кишечника, что
создает ложное представление об
эффективности консервативного лечения
(лечебно-диагностического приема). При
инваги-нации из заднего прохода может
выделяться слизь, окрашенная кровью
(«малиновое желе»).
Рвота
вначале носит рефлекторный характер
(съеденной пищей, желчью), развивается
на высоте болей. По мере нарастания
проксимальной транслокации и интоксикации
рвота становится более обильной и
приобретает застойный характер — рвота
кишечным содержимым.
Вздутие
живота :
симметричное(при
паралитической или низкой обтурационной
непроходимости)асимметричное
(обычно при странгуляции, особенно при
завороте сигмовидной кишки — симптом
Байера).При
высоких формах кишечной непроходимости
вздутие живота может отсутствовать.
Жажда,
сухость во рту появляются
и нарастают по мере прогресси-рования
секвестрации жидкости.
Воспалительный
и перитонеальный синдромы. при
появлении симптомов раздражения брюшины
при кишечной непроходимости показано
хирургическое вмешательство.
Симптомы
кишечной непроходимости. При
физикальном обследо-вании пациента с
кишечной непроходимостью можно выявить
целый ряд симптомов.
Симптом
Валя —неперемещающееся,асимметричное,относительноустойчивое
вздутие живота, определяемое на ощупь,
заметное на глаз.
Синдром
Валя дополняется
другими проявлениями и включает:
заметную
на глаз перистальтику;
асимметрию
живота;пальпируемое
опухолевидное образование;тимпанит
над этим образованием.
Симптом
Матье–Склярова —при
толчкообразном надавливании набрюшную
стенку невооруженным ухом или при
инструментальной аускуль-тации живота
выявляется «шум плеска»
Симптом
Кивуля —при
одновременной перкуссии над растянутымипетлями
кишечника и аускультации появляется
«металлический звук» (вы-сокий тимпанит).
Симптом
Цеге-Мантейфеля —в
прямую кишку невозможно ввестиболее
500 мл жидкости (обычно выявляется при
низко расположенных опу-холях).
Симптом
Бейля (Лотейссена) —сердечные
тоны и дыхательные шу-мы выслушиваются
над брюшной стенкой при полном отсутствии
пери-стальтики.
Симптом
Спасокукоцкого —шум«падающей
капли».Феномен,
возникающий при переходе газа из одной
петли кишки в другую.
Симптом
Вильса —шум«лопнувшего
пузыря»,аускультативно
похожна
симптом Спасокукоцкого.
Симптом
Гольда —при
исследованииper
rectumопределяются
разду-тые петли кишечника или инвагинат.
Симптом
Мондора —пальпаторно
определяемая ригидность брюш-ной стенки.
Симптом
«Обуховской больницы» —И.И.Греков
при исследованииper
rectum выявлял балонообразное вздутие
пустой ампулы прямой кишки, «зияющий
анус» (симптом определяется при завороте
сигмовидной кишки, низких опухолях
толстой кишки).
Симптом
Шимана–Данса —западение
правой подвздошной областипри
завороте или инвагинации слепой кишки.
Симптом
Руша —усиление
боли в животе при пальпации инвагината.
Симптом
Бабука —после
пальпации живота и повторной сифонной
клизмы вода имеет цвет «мясных помоев».
«Стоп-симптом»
—при
изучении пассажа бария снимки мало
отличаются друг от друга, расположение
чаш в целом не меняется, появляются
новые.
Соседние файлы в предмете Общая хирургия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
1. Теория стеркоемии (интоксикационная теория Амюса-Спасокукоцкого-Тарханова: в результате застоя кишечного
содержимого и нарушенного пищеварения в просвете пищеварительного канала образуется большое количество токсических веществ (продукты белков, жиров, углеводов, сероводород, биогенные амины, индол, скатол, индикан, микробные токсины). Последние активно всасываются к кровь, приводя к стеркоемии и эндогенной интоксикации. Авторами теории был даже выделен «илеус-токсин», адсорбированный на эритроцитах, который обуславливает развитие интоксикации при кишечной непроходимости.
2. Теория биохимических изменений (теория нарушения гомеостаза Самарина-Арапова-Брауна-Вангенстина): концепция «дискразии пищеварительных соков»: в норме в ЖКТ секретируется около 10 л пищеварительных соков. Их потеря с рвотой + нарушение процессов всасывания, пищеварения=> усугубляют потерю из организма важных веществ=> глубокие нарушения обмена БЖУ, витаминов, КОС.
3. Нервно-рефлекторная теория (Вишневского-Альтшуля-Блинова-Маслова): из приводящей петли в ЦНС при развитии кишечной непроходимости поступает мощная афферентная импульсация=>развитие в нем очага возбуждения=> очага торможения. Патологическая импульсация тормозного характера на «периферию» способствует нарушению кровообращения кишечной стенки, ее трофики, обмена, углублению пареза, прогрессированию нарушений секреции и пищеварения.
Основные этапы патогенеза острой кишечной непроходимости:
1.Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции. => ишемия кишечной стенки, ее деструкции, нарушению барьерной функции. Причины: нейро-рефлекторные нарушения, гиповолемия (и связанная с этим централизация кровообращения), нарушения обмена.
2.Развитие проксимальной микробной гиперколонизации кишечника. Происходит интенсивное размножение кишечной микрофлоры (особенно, анаэробной) и перемещение ее в проксимальные отделы пищеварительного тракта. Снижение барьерной функции кишечника приводит к возникновению феномена «бактериальной транслокации» (миграции микробов и их токсинов из просвета кишечника в портальный кровоток, лимфу, брюшную полость). Этот механизм лежит в основе инициации септической реакции (реакции системного воспалительного ответа). Проникновение микроорганизмов через кишечную стенку приводит к инфицированию брюшной полости, способствуя развитию перитонита.
3.Развитие синдрома энтеральной недостаточности (СЭН) с нарушениями всех функций кишечника (моторно-эвакуаторной, секреторной, всасывательной, детоксикационной, выделительной, обменной, пищеварительной). В условиях СЭН кишечник становится ведущим источником интоксикации и фактором, ведущим к возникновению полиорганной недостаточности.
4.Нарушение в иммунной системе ЖКТ (угнетение местного и общего иммунитета).
5.Развитие и прогрессирование перитонита (абдоминального сепсиса). «Кишечная непроходимость и перитонит братья-близнецы» с общим патогенезом (с определенного этапа развития). Одно способствует развитию второго. Перитонит при илеусе обусловлен феноменом бактериальной транслокации, а также непосредственным инфицированием брюшины при развитии в стенке кишечника некротических изменений.
6.Прогрессирование эндогенной интоксикации.
7.Развитие полиорганной недостаточности.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика различных видов непроходимости. Специальные методы исследования у пациентов с различными формами кишечной непроходимости.
клиника кишечной непроходимости зависит: от формы илеуса, стадии патологического процесса, возраста больного, уровня непроходимости кишечника, приема медикаментов. В клиническом течении заболевания выделяют следующие синдромы:
1. Болевой. Зависит от вида кишечной непроходимости. При классической обтурационной кишечной непроходимости в начале заболевания боли в животе носят четкий «схваткообразный» (периодический) характер. При этом в интервалах между «схватками» боли практически исчезают. Постепенно интенсивность «схваток» уменьшается, что обусловлено тормозными процессами в ЦНС, а также деструктивными процессами, происходящими в кишечной стенке. После прекращения периодичных болей у пациента отмечается вновь нарастание болевого синдрома, который уже носит постоянный характер и обусловлен развитием перитонита.
При странгуляционном илеусе болевой синдром носит очень интенсивный характер — больной кричит, стонет, мечется, не находит «себе места» от болей. Боли при этом носят постоянный характер. Постепенно отмечается уменьшение болей в животе, что связано с некротическими процессами в кишечной стенке и возникновением тормозных процессов в ЦНС. При этом для отдельных форм странгуляционной кишечной непроходимости может наступить «период мнимого благополучия», когда со слов пациента боли в животе исчезают. Дальнейшее усиление болевого синдрома связано с развитием перитонита.
При смешанной кишечной непроходимости, когда имеются признаки как обтурации, так и странгуляции кишечника, болевой синдром носит очень интенсивный характер с периодами усиления и ослабления (периодический характер). Но, в отличие от обтурационного илеуса, в интервалах между «схватками» полного исчезновения болевого синдрома не происходит. Остальные этапы развития болевого синдрома схожи с другими формами непроходимости.
2. Диспептический синдром. Проявляется тошнотой, рвотой (приносящей кратковременное облегчение при обтурационной кишечной непроходимости, и не приносящей — при странгуляционном и смешанном илеусе). Рвота вначале носит рефлекторный характер, затем присоединяется механический компонент, а после развития перитонита — рвота носит токсический характер. Рвота может быть желудочным, дуоденальным содержимым, в запущенных случаях носит
каловый характер. Задержка стула и газов является не абсолютным признаком илеуса (поскольку при высоких формах непроходимости, особенно в начале заболевания, эти признаки могут отсутствовать. Вздутие живота (асимметричное) — обязательный признак болезни.
3. Воспалительный синдром. Появляется не сразу, прогрессирует по мере развития синдрома энтеральной недостаточности и перитонита.
4. Перитонеальный синдром. Перитонит при кишечной непроходимости развивается вследствие бактериальной кишечной транслокации, при деструкции стенки приводящей петли или некрозе ее в зоне странгуляции. Поскольку процесс этот растянут во времени, перитонеальный синдром при илеусе развивается постепенно и не сразу.
5. Интоксикационный синдром. Признаки интоксикации при кишечной непроходимости нарастают постепенно. Интенсивность этого синдрома зависит от формы непроходимости, скорости и тяжести развивающегося перитонита и абдоминального сепсиса.
6. Синдром полиорганной недостаточности. При этом присоединяется клиника сердечно-сосудистой, печеночной, почечной, надпочечниковой, церебральной, дыхательной (респираторный дистресс-синдром взрослых) и других видов недостаточности.
Источник
Кишечная непроходимость | |
---|---|
МКБ-10 | K31.531.5, K56.056.0, K56.156.1,K56.356.3, K56.756.7, P7575., P76.176.1 |
МКБ-10-КМ | K56.69, K56.60 и K56.609 |
МКБ-9 | 537.2537.2, 560.1560.1, 560.31560.31, 777.1777.1, 777.4777.4 |
МКБ-9-КМ | 560.9[1][2] и 560.89[2] |
DiseasesDB | 6706 |
MedlinePlus | 000260 |
MeSH | D007415 |
Медиафайлы на Викискладе |
Кише́чная непроходи́мость (лат. ileus) — синдром, характеризующийся частичным или полным нарушением продвижения по пищеварительному тракту и обусловленным препятствием или нарушением двигательной функции кишечника.
Этиология[править | править код]
Этиология механической кишечной непроходимости[править | править код]
Предрасполагающие факторы при механической кишечной непроходимости:
- врождённая долихосигма
- подвижная толстая кишка,
- дополнительные карманы и складки брюшины,
- спаечный процесс в брюшной полости,
- удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте,
- грыжи передней брюшной стенки и внутренние грыжи.
Причинами могут стать доброкачественные и злокачественные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости.
Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной, опухолевой или воспалительной инфильтрации. При поражении от трех до пяти лимфатических узлов брыжейки кишечника и опухолевом генезе кишечной непроходимости излечиваемость составляет 99 процентов.
Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкой кишки, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию.
Для других видов непроходимости в качестве провоцирующих факторов нередко выступают изменения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима:
- употребление большого количества высококалорийной пищи
- обильный приём пищи на фоне длительного голодания (возможен заворот тонкой кишки);
- переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни.
Этиология динамической кишечной непроходимости[править | править код]
Чаще всего возникает паралитическая непроходимость, развивающаяся в результате травмы (в том числе операционной), метаболических расстройств (гипокалиемия), перитонита.
Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые потенциально могут привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности желудочно-кишечного тракта отмечают при ограничении физической активности (постельный режим) и в результате длительно некупируемой жёлчной или почечной колики.
Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др.), отравление солями тяжёлых металлов (например, свинцом), истерия.
Патогенез[править | править код]
Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Происходит потеря жидкости с рвотными массами, депонирование её в приводящем отделе кишечника, скопление в отёчной кишечной стенке и брыжейке, она содержится в брюшной полости в виде экссудата.
В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны сухость кожного покрова, олигурия, артериальная гипотензия, высокие показатели гематокрита и относительный эритроцитоз.
Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результат этого — снижение диуреза, реабсорбция натрия и значительное выделение калия с мочой и рвотными массами. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника.
В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия (что может привести к калиевой остановке сердечной деятельности) и метаболический ацидоз.
Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г/сут) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма.
Из этого ясно, что для лечения больных острой кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости (до 5,0 л в первые сутки лечения), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния.
Эндотоксикоз — важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Содержимое приводящего отдела кишечника (пищевой химус, пищеварительные соки и транссудат) довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков — различных полипептидов (представителей группы токсических молекул средней величины). В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического барьера и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.
Вместе с тем главным фактором патогенеза эндогенной интоксикации следует признать микробный. При острой кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счёт застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой). Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Некроз кишки и гнойный перитонит — второй источник эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.
Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника. В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. В дальнейшем, в результате гипертонуса симпатической нервной системы возникает фаза значительного угнетения моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются не способны воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию.
Выраженный болевой синдром чаще возникает при обтурационной и странгуляционной кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжёлое течение данного патологического состояния.
Классификация[править | править код]
- По морфофункциональным признакам:
- Динамическая (функциональная) кишечная непроходимость — нарушена двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия для продвижения кишечного содержимого:
- Паралитическая кишечная непроходимость (в результате снижения тонуса миоцитов кишечника);
- Спастическая кишечная непроходимость (в результате повышения тонуса);
- Механическая кишечная непроходимость — окклюзия кишечной трубки на каком-либо уровне, что и обусловливает нарушение кишечного транзита:
- Странгуляционная кишечная непроходимость (лат. strangulatio — «удушение») — возникает при сдавлении брыжейки кишки, что приводит к нарушению питания. Классическими примерами странгуляционной кишечной непроходимости являются заворот, узлообразование и ущемление.
- Обтурационная кишечная непроходимость (лат. obturatio — «закупорка») — возникает при механическом препятствии продвижению кишечного содержимого:
- внутрикишечная без связи со стенкой кишки — причиной могут быть крупные желчные камни, попавшие в просвет кишки через внутренний желчный свищ, каловые камни, гельминты, инородные тела;
- внутрикишечная, исходящая из стенки кишки — опухоли, рубцовые стенозы;
- внекишечная — опухоль, кисты;
- Смешанная непроходимость кишечника (сочетание странгуляции и обтурации):
- Инвагинационная кишечная непроходимость как результат инвагинации;
- Спаечная кишечная непроходимость, развивающаяся за счёт сдавления кишечника спайками брюшной полости.
- Динамическая (функциональная) кишечная непроходимость — нарушена двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия для продвижения кишечного содержимого:
- По клиническому течению: острая и хроническая;
- По уровню непроходимости: высокая (тонкокишечная, дистальнее связки Трейца до баугиниевой заслонки) и низкая (толстокишечная, дистальнее баугиниевой заслонки);
- По пассажу химуса: полная и частичная;
- По происхождению: врождённая и приобретённая.
Основные симптомы[править | править код]
- Боль в животе — постоянный и ранний признак непроходимости, обычно возникает внезапно, вне зависимости от приёма пищи, в любое время суток, без предвестников; характер боли схваткообразный. Приступы боли связаны с перистальтической волной и повторяются через 10-15 мин. В период декомпенсации, истощения энергетических запасов мускулатуры кишечника, боль начинает носить постоянный характер. При странгуляционной непроходимости боль сразу постоянная, с периодами усиления во время волны перистальтики. При прогрессировании заболевания острые боли, как правило, стихают на 2-3-и сутки, когда перистальтическая активность кишечника прекращается, что служит плохим прогностическим признаком. Паралитическая кишечная непроходимость протекает с постоянными тупыми распирающими болями в животе;
- Задержка стула и газов — патогномоничный признак непроходимости кишечника. Это ранний симптом низкой непроходимости. При высоком её характере, в начале заболевания, особенно под влиянием лечебных мероприятий, может быть стул, иногда многократный за счёт опорожнения кишечника, расположенного ниже препятствия. При инвагинации из заднего прохода иногда появляются кровянистые выделения. Это может стать причиной диагностической ошибки, когда острую кишечную непроходимость принимают за дизентерию;
- Вздутие и асимметрия живота;
- Рвота — после тошноты или самостоятельно, часто повторная рвота. Чем выше препятствие в пищеварительном тракте, тем ранее возникает рвота и имеет более выраженный характер, многократная, неукротимая. Рвота вначале носит механический (рефлекторный), а затем центральный (интоксикация) характер.
Дифференциальная диагностика[править | править код]
- Перфорация полого органа
- Острый аппендицит
- Острый панкреатит
- Перитонит
- Острый синдром приводящей петли (с резекцией желудка по Бильрот-2 в анамнезе)
- Почечная колика
- Пневмония (нижнедолевая)
- Плеврит
- Ишемическая болезнь сердца (острый инфаркт миокарда, стенокардия)
Инструментальные методы[править | править код]
- Рентгенография брюшной полости
- определение газа и уровней жидкости в петлях кишок (чаши Клойбера)
- поперечная исчерченность кишки (симптом керкринговых складок)
- УЗИ
- при механической кишечной непроходимости:
- расширение просвета кишки более 2 см с наличием феномена «секвестрации жидкости» в просвет кишки;
- утолщение стенки тонкой кишки более 4 мм;
- наличие возвратно-поступательных движений химуса по кишке;
- увеличение высоты керкринговых складок более 5 мм;
- увеличение расстояния между керкринговыми складками более 5 мм;
- гиперпневматизация кишечника в приводящем отделе
- при динамической кишечной непроходимости:
- отсутствие возвратно-поступательных движений химуса по кишке;
- феномен секвестрации жидкости в просвет кишки;
- невыраженный рельеф керкринговых складок;
- гиперпневматизация кишечника во всех отделах
- при механической кишечной непроходимости:
- Ирригография
- противопоказана при кишечной непроходимости.
Лечение[править | править код]
Во всех случаях, когда диагноз острой механической кишечной непроходимости установлен или предполагается, больной должен быть экстренно госпитализирован в хирургический стационар.
Экстренное хирургическое вмешательство после кратковременной предоперационной подготовки (2-4 часа) показано только при наличии перитонита, в остальных случаях лечение начинают с консервативных и диагностических (если диагноз окончательно не подтвержден) мероприятий. Мероприятия направлены на борьбу с болью, гиперперистальтикой, интоксикацией и нарушениями гомеостаза, освобождение верхних отделов пищеварительного тракта от застойного содержимого посредством постановки желудочного зонда, сифонные клизмы.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано оперативное лечение. Консервативное лечение эффективно лишь в случаях исчезновения боли в животе, вздутия живота, прекращения рвоты, тошноты, адекватного отхождения газов и кала, исчезновения или резкого уменьшения шума плеска и симптома Валя, значительно уменьшения количества горизонтальных уровней на рентгенограммах, а также явного продвижения бариевой контрастной массы по тонкой кишке и появления её в толстой через 4-6 часов от начала исследования наряду с разрешением явлений копростаза на фоне проводимых клизм.
Оперативное пособие[править | править код]
После выполнения лапаротомии осуществляют ревизию брюшной полости, перед началом которой рекомендуется произвести новокаиновую блокаду брыжейки тонкой и толстой кишок. Ревизия начинается от дуоденоеюнального перехода, постепенно приближаясь к илеоцекальному углу. Ориентирование производится по петлям кишечника, раздутых газом, которые располагаются выше места препятствия. При раздутии всего тонкого кишечника возникает предположение о локализации непроходимости в толстом кишечнике. При ревизии определяют жизнеспособность кишки, этиологию непроходимости. Особое внимание обращают на «типичные» места: угловые сегменты (печеночный и селезеночный углы ободочной кишки), места возникновения внутренних грыж (внутренние паховые и бедренные кольца, запирательные отверстия, карманы связки Трейца, Винслового отверстия, отверстия диафрагмы).
Правила определения жизнеспособности кишки универсальны:
После согревания кишки салфетками, смоченными в «горячем» изотоническом растворе натрия хлорида, в течение 10-15 мин, а также после введения 20-40 мл теплого 0,25 % раствора новокаина в брыжейку
- серозная оболочка кишки розового цвета, блестящая;
- сохраняется перистальтика данного участка кишки;
- определяется пульсация сосудов брыжейки
Главной задачей оперативного вмешательства является восстановление пассажа по кишечнику: рассечение спаек, расправление заворота, узлов петель, дезинвагинация, удаление опухоли). Имеется несколько правил:
- Чем тяжелее состояние больного и выраженнее интоксикация, тем менее радикальной должна быть операция. «Радикальность не в ущерб больному».
- Резекция кишки при непроходимости производится по универсальным принципам:
- 30-40 см выше места препятствия, то есть приводящего отдела (обычно раздутого газами) и
- 15-20 см ниже места препятствия, то есть отводящего отдела (обычно спавшиеся отделы кишки);
- Выполняют анастомоз «бок в бок» или «конец в конец» (последний тип применяется только при незначительных различиях в диаметре приводящего и отводящего отделов кишки, при отсутствии декомпенсированной непроходимости);
- При высокой вероятности развития несостоятельности швов анастомоза целесообразно выполнять операцию типа Майдля (даже если имеется возможность восстановления кишечной непроходимости);
- Если по какой-либо причине наложение первичного анастомоза невозможно, то необходимо приводящий и отводящий отрезки кишки сформировать на передней брюшной стенки в виде стомы («двухствольная стома»). Исключения составляют операции на сигмовидной кишке, когда отводящий отрезок кишки ушивают наглухо и погружают в брюшную полость — обструктивная резекция (часто называемая «операцией типа Гартманна)».
Часто этапом операции при кишечной непроходимости, является декомпрессия желудочно-кишечного тракта (интубация кишечника) эластическим зондом (толщина 8-9 мм) с многочисленными отверстиями (2-2,5 мм диаметром). Цели декомпрессии:
- уменьшение интоксикации
- стимуляция моторики кишечника
- предупреждение развития несостоятельности анастомозов
- каркасная функция
Чаще употребляется назогастральная декомпрессия, реже — ретроградная (от аборального к оральному отделу кишечника), через гастростому, цекостому, аппендикостому и другие. Зонды удаляются обычно на 3-6 сутки (при выраженном спаечном процессе — на 7-10 сутки). Длительно пребывание зонда может предрасполагать к развитию пролежней кишки. Критерии удаления зонда:
- появление стойкой перистальтики кишечника;
- уменьшение вздутия живота;
- отхождение стула, газов;
- изменение качественных характеристик кишечного отделяемого — оно приобретает светло-жёлтый или зеленоватый цвет, исчезает каловый запах.
Оперативное пособие дополняют санацией и дренированием брюшной полости — промывают антисептическими растворами, электроотсасывателями («атмосами»), осушают салфетками.