Диета при гастрите с очаговой кишечной метаплазией

Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка на фоне нерационального питания, злоупотребления алкоголем и приема отдельных групп лекарственных медикаментов, со временем может привести к развитию кишечной метаплазии. Чаще всего заболевание диагностируется у людей средней возрастной группы и пожилых пациентов. Эта патология сопровождается характерными клиническими симптомами и негативно отражается на общем состоянии человека.

Что такое метаплазия

В основе этого заболевания лежит планомерная атрофия эпителия слизистой оболочки желудка, с последующим его замещением на эпителий толстого или тонкого кишечника. Изменённая слизистая оболочка начинает выполнять функции того органа, к которому оно принадлежит по факту. Таким образом, желудок теряет свои функции как орган пищеварения со всеми вытекающими последствиями. Метаплазия относится к редким патологиям пищеварительной системы, при этом не является самостоятельным заболеванием, а возникает только при длительном хроническом повреждении слизистой оболочки органа на фоне воспалительного процесса. Это заболевание несет прямую угрозу не только здоровью, но и жизни человека. Несмотря на это, своевременная диагностика и комплексное лечение дают все шансы на полное выздоровление.

Виды метаплазии

В гастроэнтерологии выделяют такие разновидности кишечной метаплазии или атрофии:

Толстокишечная (незрелая или неполная). Эта разновидность метаплазии наиболее опасна для человека, так как её появление сопровождается риском злокачественного перерождения.
Тонкокишечная (зрелая или полная). По сравнению с предыдущим вариантом, эта разновидность метаплазии не сопровождается риском перерождения в онкологию.

Кроме перечисленных двух видов, может развиваться и смешанный вариант кишечной метаплазии слизистой, при котором в желудке обнаруживаются клетки эпителия как толстого, так и тонкого кишечника.

По степени распространённости выделяют такие формы метаплазии:

Выраженная. Более 20% поверхности стенок желудка содержит клетки эпителия кишечника.
Умеренная. Площадь поражения желудка составляет не более 20%.
Слабовыраженная. В данном случае, кишечный эпителий покрывает не более 5% площади желудка.

Существует также классификация данного заболевания по характеру распространения. Выделяют такие разновидности метаплазии:

Диффузная. Местом локализации патологических изменений является антральный и пилорический отделы желудка. По мере прогрессирования болезни, клетки кишечного эпителия могут обнаруживаться в фундальном отделе органа.
Очаговая. Эта форма заболевания характеризуется локальным изменением клеточного состава оболочки желудка в антральном и пилорическом отделах. Этот процесс развивается на фоне нарушения механизма естественного обновления клеток, а также при длительном вялотекущем воспалительном процессе.

Абсолютная тонкокишечная метаплазия

Эта форма метаплазии характеризуется появлением клеток эпителия тонкого кишечника по всей площади желудка. Характерным признаком абсолютной тонкокишечной метаплазии является появление клеток Панета. По структуре и функциональным особенностям, желудок полностью напоминает тонкий кишечник. Эта форма метаплазии чаще сопровождается хроническим гастритом.

Частичная толстокишечная метаплазия

Для этой формы заболевания не характерно появление клеток Панета, но при этом наблюдается появление эпителиальных клеток, которые выстилают внутреннюю поверхность толстого кишечника. При толстокишечной метаплазии может нарушаться процесс дифференцирования и созревания клеток, что указывает на высокую вероятность образования злокачественной опухоли.

Причины возникновения

Первопричины развития данного состояния до конца не установлены, но существует ряд предрасполагающих факторов, которые могут спровоцировать развитие метаплазии. К таким факторам можно отнести:

хронический вялотекущий воспалительный процесс в желудке;
инфицирование желудка бактерией Хеликобактер Пилори;
злоупотребление алкоголем, острыми и жареными блюдами, табакокурение;
пониженная кислотность желудка.

Клинические симптомы

Для каждой формы метаплазии характерны свои симптомы, но существует ряд признаков, которые указывают на развитие данного состояния. К таким признакам относят:

частичная или полная утрата аппетита;
расстройства кишечника;
приступы тошноты, эпизоды рвоты;
боль и дискомфорт в подложенной области;
повышенная или пониженная кислотность желудочного сока;
отрыжка с кислым или горьким привкусом.

Диагностика

Наиболее информативным методом диагностики метаплазии является фиброгастродуоденоскопия, с помощью которой удается не только обнаружить патологически измененные очаги на стенках желудка, но и взять образец биоматериала для последующего гистологического анализа. В отдельных случаях применяется методика гастроскопии с использованием контраста (хромогастроскопия). В качестве окрашивающего вещества используется метиленовый синий.

Лечение

Комплексное лечение включает использование безоперационных и хирургических методов. Лечение назначается индивидуально, при этом во внимание берутся такие факторы, как возраст пациента, результаты обследования и наличие сопутствующих заболеваний. Медикаментозное лечение может включать прием таких групп лекарственных медикаментов:

ингибиторы протонной помпы;
антибактериальные средства широкого спектра действия;
обволакивающие средства;
антациды;
блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов.

При кишечной метаплазии желудка очень важно позаботиться о нормализации микрофлоры, так как при нарушении баланса микроорганизмов в желудке и кишечнике страдает не только иммунитет, но и подрывается здоровье всего ЖКТ. Свою эффективность в восстановлении кишечной и желудочной микрофлоры доказал метапребиотик Стимбифид Плюс, содержащий натуральную питательную среду для полезных микроорганизмов, обитающих в просвете ЖКТ. Стимбифид Плюс не только восстанавливает нормальный баланс бактерий при хроническом гастрите, но и ускоряет процесс восстановления эпителия желудка, препятствуя дальнейшему прогрессированию метаплазии.

/ Доктор Стимбифид

Источник

Отвечает Борщ Светлана КорнеливнаОтвечает быстро

терапевт, гастроэнтеролог

1. Результаты ГастроТеста свидетельствуют о существенном увеличении уровня антител к H.pylori, снижение вдвое пепсиногена I – о атрофии слизистой оболочки тела желудка, пепсиноген II – верхняя граница нормы, что возможно при воспалении и наличии функционирования остальных частей слизистой желудка, соотношение PGI/PGII снижено, что свидетельствует об атрофии тела желудка, базальный уровень гастрина-17 существенно повышен, что бывает при анацидном желудке. При отсутствии применения ИПП – о атрофии слизистой оболочки тела желудка. 1. В наличии существенное повышение уровня антител к H.pylori, а дыхательный тест – отрицательный. В таком случае следует определить антиген H.pylori в кале. В случае подтверждения наличия хеликобактер при определении антигена в кале следует обязательно провести его эрадикацию с контролем излеченности не раньше месяца после окончания лечения методом определения антигена в кале. 2. При поражении тела желудка следует предполагать аутоиммунный гастрит, ассоциированный с пернициозной анемией, о чём могут свидетельствовать неврологические нарушения, в том числе в виде тремора. Шелушение кожи, выпадение волос, ломающиеся ногти могут быть связаны с наличием атрофического гастрита. 3. При наличии многолетнего хронического панкреатита с частыми обострениями следует предполагать наличие камней и кальцификатов в поджелудочной железе вследствие наследственного панкреатита, а также гиперпаратиреоз. Следует также искать камни почек и предполагать обострение панкреатита в настоящее время. 4. При наличии поражения желудка с белесоватым налётом по типу «манной крупы» следует предполагат кандидоз. При поражении поджелудочной железы и кандидоза исключать развитие сахарного диабета второго типа. 5. При существенно сниженном артериальном давлении, слабости, сонливости следует предполагать вторичный гипокортицизм, а также болезнь Аддисона, связанную с первичным аутоиммунным поражением коры надпочеников или вследствие туберкулёза. 6. При наличии дуоденита (боли справа), эзофагита (сильного жжения за грудиной), колита, гипотиреоза, нейропатии следует исключать системную склеродермию. 7. При наличии жжения з грудиной диагностировать заболевания сердца, в том числе при склеродермии, а также ишемическую болезнь сердца. 8. При предполагаемом наличии нескольких заблеваний с аутоиммунными механизмами равития следует исключать целиакию. 9. Рекомендации по лечебному питанию и модификации образа жизни: https://www.gastroscan.ru/patient/ation/04/ При панкреатите назначаются ферменты. Доза креона рассчитывается с учётом заболевания, веса и копрограммы. Решение о препаратах для повышения кислотности – после определения диагноза и переведения заболевания в ремиссию. 10. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом и кишечной метаплазией имеют повышенный риск развития опухолей. Для предупредения их развития следует проводить своевременную диагностику и лечение хронического гастрита. Пациентов с наличием атрофии и кишечной метаплазией следует наблюдать, в том числе эндоскопически. 11. Эрадикация H.pylori может привести к излечению хронического гастрита или к частичной его регрессии. Эрадикация у пациентов с кишечной метаплазией не приводит к её обратному развитию, но может существенно замедлить переход в опухолевую неоплазию, поэтому должна быть проведена в случае потверждения наличия H.pylori. 12. Кандидоз может существенно усугублять течение заболевания, поэтому следует проводить его лечение. Из питания убрать простые углеводы. При обнаружении сахарного диабета проводить коррекцию уровня сахара и лечение гастрита в качестве условия излечения кандидоза. Рекомендовано сделать анализ кала на микрофлору с выделением грибов рода кандида с определением их чувствительности к противогрибковым препаратам. Рассмотреть использование пимафуцина на 10 дней. Дополнить лечение дюфалаком длительно с подбором комфортной дозы препарата. Кофе умеренно можно. 13. При подтверждении пернициозной анемии потребуется приём витамина В12, фолиевой кислоты, других витаминов группы В, а также цинка и магния при снижении их уровня, и лечение основного заболевания. 14. Примерный список обследований: общий анализ крови, эритроцитарные индексы, ретикулоциты, мочи, панкреатическая амилаза, глюкоза крови, гликированный гемоглобин, инсулин, ТТГ, Т3, Т4, АТПО, ПТГ, кальций, фосфор, калий, натрий, железо, магний, цинк, медь, церулоплазмин, В12, фолиевая кислота, АКТГ, кортизол, аутоантитела Ig к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла, АНФ и специфические антитела (Scl-70, антицентромерные, PM-Scl).первичный скрининг инфекционных гепатитов: (Вирус гепатита A (HAV), антитела IgM; Вирус гепатита B (HBV), HBsAg (австралийский антиген); Вирус гепатита B (HBV), HBcorAg, антитела IgM; Аланинаминотрансферазы (АЛТ, ALT); Вирус гепатита C (HCV), антитела суммарные), ГГТ, ЩФ, билирубины фракционно, липидограмма, С-рективный белок, IgА, Ig Е общий, антитела к эндомизию и тканевой трансглутаминазе, мочевина, креатинин, копрограмма, антиген H.pylori в кале, фекальный кальпротектин, панкреатическая эластаза, ЭхоКГ, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, почек, щитовидной железы, рентгенография ОГК.

Источник

Полный текст статьи:

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка.

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме. Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.

Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.

Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и / или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.

Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.

Эндоскопический Скрининг и Наблюдение

Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек – антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.

В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.

David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal plasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92-101.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866308/

Источник

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) – это заболевание, в результате которого происходит атрофия (нарушение питания, истончение) слизистой оболочки желудка, нарушается ее регенерация с последующим перерождением из желудочного эпителия в кишечный эпителий. Нужно отметить, то это достаточно грозное заболевание, в отличие от поверхностного гастрита, так как существует риск перерождения из метаплазии в дисплазию, неоплазию (предраковые изменения), риск рака желудка. Но, если вовремя обратиться к специалистам, начать лечение, выполнять все рекомендации, данные врачом, вести здоровый образ жизни, то прогнозы на выздоровление – весьма радужные.

Причины болезни

Изнутри желудок выстлан тонкой, нежной слизистой оболочкой. В норме она имеет светло-розовый оттенок, ровные складочки, блестит, словно начищенный самовар. Под воздействием агрессивных факторов клетки стареют, хиреют, деление их замедляется, а процесс регенерации сходит на нет. Клетки отмирают. Наступает атрофия, вследствие которой вырабатывается все меньше желудочного сока, происходит нарушение кислотности, недостаточное переваривание пищи. Атрофичная слизистая желудка перерождается в слизистую кишечника, мутирует, разрастается.

Различают две основные причины появления атрофии. Это заражение H.pylori, при котором агрессивная бактерия расселяется по-хозяйски в желудке, вызывает воспаление в нем, а затем – полную атрофию слизистой органа.

Второй причиной считают аутоиммунные процессы. При втором сценарии заболевание развивается более стремительно. Конкретный механизм запуска этого процесса еще до конца не изучен. Ясно только, какие факторы могут повлиять на скорость патологического процесса. Отмечают: генетическую предрасположенность, соматические заболевания, недостаток витаминов, наличие вредных привычек, безрежимность питания, вирусные инфекции.

Атрофический гастрит чаще бывает очаговым. Название само говорит, что слизистая желудка повреждена только местами, а не вся поверхность атрофирована. Между воспаленными сегментами находятся здоровые участки слизистой, которые берут на себя секрецию соляной кислоты, тем самым компенсируя ее количество.

При лечении атрофического очагового гастрита учитывается кислотность. В зависимости от этого назначаются препараты.

Назначается антисекреторные препараты: Омепразол, Нольпаза, антациды Алмагель, Фосфалюгедь, цитопротекторы Де-нол, Викалин, Ребамипид. При положительном тесте на H.pylori проводят антибактериальную терапию, схемы подбираются индивидуально. После прохождения курса антибактериальной терапии рекомендуется пропить курс пробиотиков.

Для устранения диспепсических расстройств назначаются прокинетики: Итоприд, Тримедат, Церукал.

При болях прописывают спазмолитики Но-шпа, Папаверин.

В редких случаях, если кислотность значительно пониженная, назначается заместительная терапия, препараты которой пациент принимает пожизненно. Это Ацидин-пепсин, Абоминпепсидил, а также заместительная терапия полиферментными препаратами Креон, Пангрол.

Возможно, ли прийти к полному выздоровлению?

Вопрос спорный. Мнения специалистов разделились на тех, кто считает, что своевременное, современное комплексное лечение может способствовать выздоровлению и полному восстановлению слизистой желудка.

Но есть те, кто так не считает, говоря о том, что это практически -невозможно. Что процесс необратим с определенной стадии, когда атрофирована большая часть слизистой желудка. Если же болезнь в начальной стадии – то прогноз довольно оптимистичный. Здесь играет свою положительную роль, прежде всего, вовремя проведенная антибактериальная терапия по эрадикации H.pylori. Препараты нового поколения и современные схемы лечения отличаются хорошими и стойкими результатами.

Диета при хроническом атрофическом гастрите

Первое, с чего нужно начать, это наладить режимпитания. По возможности есть в одно то же время. Пища должна употребляться небольшими порциями, мелко порезана или вовсе гомогенизирована.

В рационе питания рекомендуются: нежирные сорта мяса, рыбы, подсушенный белый хлеб, яйца, нежирный творог, сыр, отварной рис, овощные бульоны, картофель, кабачки, свеклу, капусту, помидоры, сезонные фрукты, ягоды.

Что исключить из рациона

Нужно исключить жирные сорта рыбы, свинину, баранину, ржаной хлеб, маринады, специи, бобовые, грибы, лук, чеснок, редис, репу.

Пшено, перловка, ячневая крупа могут вызывать дискомфорт. Крепкий кофе, чай, квас, жирное молоко, сливки могут спровоцировать обострение заболевания.

Алкогольные напитки, курение – главные враги, их нужно запретить или на выздоровление не стоит надеяться. Наше здоровье – в наших руках!

Стоимость услуг

Первичная консультация врача – гастроэнтеролога, заведующего отделением, КМН Щановой Н.О.
2 500 руб.
Первичная консультация врача – гастроэнтеролога
2 100 руб.
Первичная консультация врача – гастроэнтеролога, консультанта Уральского государственного медицинского университета, КМН, доцента Прохоровой Л.В.
3 000 руб.
Первичная консультация врача – диетолога – гастроэнтеролога
2 100 руб.
Повторная консультация врача – диетолога – гастроэнтеролога
1 700 руб.
Первичная консультация врача – гастроэнтеролога, заместителя генерального директора по лечебной работе, КМН Петровой Э.М.
2 500 руб.
Повторная консультация врача – гастроэнтеролога, заведующего отделением, КМН Щановой Н.О.
2 200 руб.
Повторная консультация врача – гастроэнтеролога, заместителя генерального директора по лечебной работе, КМН Петровой Э.М.
2 200 руб.
Повторная консультация врача – гастроэнтеролога
1 900 руб.
Повторная консультация врача – гастроэнтеролога, консультанта Уральского государственного медицинского университета, КМН, доцента Прохоровой Л.В.
2 800 руб.

Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

> 20

медицинских направлений

1400

ежедневно оказываемых услуг

Источник