Диета при кишечной метаплазии

26.03.2021
0
Главная › Кишечная › Диета при кишечной метаплазии
Диета при кишечной метаплазии thumbnail

Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка на фоне нерационального питания, злоупотребления алкоголем и приема отдельных групп лекарственных медикаментов, со временем может привести к развитию кишечной метаплазии. Чаще всего заболевание диагностируется у людей средней возрастной группы и пожилых пациентов. Эта патология сопровождается характерными клиническими симптомами и негативно отражается на общем состоянии человека.

Что такое метаплазия

В основе этого заболевания лежит планомерная атрофия эпителия слизистой оболочки желудка, с последующим его замещением на эпителий толстого или тонкого кишечника. Изменённая слизистая оболочка начинает выполнять функции того органа, к которому оно принадлежит по факту. Таким образом, желудок теряет свои функции как орган пищеварения со всеми вытекающими последствиями. Метаплазия относится к редким патологиям пищеварительной системы, при этом не является самостоятельным заболеванием, а возникает только при длительном хроническом повреждении слизистой оболочки органа на фоне воспалительного процесса. Это заболевание несет прямую угрозу не только здоровью, но и жизни человека. Несмотря на это, своевременная диагностика и комплексное лечение дают все шансы на полное выздоровление.

Виды метаплазии

В гастроэнтерологии выделяют такие разновидности кишечной метаплазии или атрофии:

  1. Толстокишечная (незрелая или неполная). Эта разновидность метаплазии наиболее опасна для человека, так как её появление сопровождается риском злокачественного перерождения.
  2. Тонкокишечная (зрелая или полная). По сравнению с предыдущим вариантом, эта разновидность метаплазии не сопровождается риском перерождения в онкологию.

Кроме перечисленных двух видов, может развиваться и смешанный вариант кишечной метаплазии слизистой, при котором в желудке обнаруживаются клетки эпителия как толстого, так и тонкого кишечника.

По степени распространённости выделяют такие формы метаплазии:

  1. Выраженная. Более 20% поверхности стенок желудка содержит клетки эпителия кишечника.
  2. Умеренная. Площадь поражения желудка составляет не более 20%.
  3. Слабовыраженная. В данном случае, кишечный эпителий покрывает не более 5% площади желудка.

Существует также классификация данного заболевания по характеру распространения. Выделяют такие разновидности метаплазии:

  1. Диффузная. Местом локализации патологических изменений является антральный и пилорический отделы желудка. По мере прогрессирования болезни, клетки кишечного эпителия могут обнаруживаться в фундальном отделе органа.
  2. Очаговая. Эта форма заболевания характеризуется локальным изменением клеточного состава оболочки желудка в антральном и пилорическом отделах. Этот процесс развивается на фоне нарушения механизма естественного обновления клеток, а также при длительном вялотекущем воспалительном процессе.

Абсолютная тонкокишечная метаплазия

Эта форма метаплазии характеризуется появлением клеток эпителия тонкого кишечника по всей площади желудка. Характерным признаком абсолютной тонкокишечной метаплазии является появление клеток Панета. По структуре и функциональным особенностям, желудок полностью напоминает тонкий кишечник. Эта форма метаплазии чаще сопровождается хроническим гастритом.

Частичная толстокишечная метаплазия

Для этой формы заболевания не характерно появление клеток Панета, но при этом наблюдается появление эпителиальных клеток, которые выстилают внутреннюю поверхность толстого кишечника. При толстокишечной метаплазии может нарушаться процесс дифференцирования и созревания клеток, что указывает на высокую вероятность образования злокачественной опухоли.

Причины возникновения

Первопричины развития данного состояния до конца не установлены, но существует ряд предрасполагающих факторов, которые могут спровоцировать развитие метаплазии. К таким факторам можно отнести:

  • хронический вялотекущий воспалительный процесс в желудке;
  • инфицирование желудка бактерией Хеликобактер Пилори;
  • злоупотребление алкоголем, острыми и жареными блюдами, табакокурение;
  • пониженная кислотность желудка.

Клинические симптомы

Для каждой формы метаплазии характерны свои симптомы, но существует ряд признаков, которые указывают на развитие данного состояния. К таким признакам относят:

  • частичная или полная утрата аппетита;
  • расстройства кишечника;
  • приступы тошноты, эпизоды рвоты;
  • боль и дискомфорт в подложенной области;
  • повышенная или пониженная кислотность желудочного сока;
  • отрыжка с кислым или горьким привкусом.

Диагностика

Наиболее информативным методом диагностики метаплазии является фиброгастродуоденоскопия, с помощью которой удается не только обнаружить патологически измененные очаги на стенках желудка, но и взять образец биоматериала для последующего гистологического анализа. В отдельных случаях применяется методика гастроскопии с использованием контраста (хромогастроскопия). В качестве окрашивающего вещества используется метиленовый синий.

Лечение

Комплексное лечение включает использование безоперационных и хирургических методов. Лечение назначается индивидуально, при этом во внимание берутся такие факторы, как возраст пациента, результаты обследования и наличие сопутствующих заболеваний. Медикаментозное лечение может включать прием таких групп лекарственных медикаментов:

  • ингибиторы протонной помпы;
  • антибактериальные средства широкого спектра действия;
  • обволакивающие средства;
  • антациды;
  • блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов.

При кишечной метаплазии желудка очень важно позаботиться о нормализации микрофлоры, так как при нарушении баланса микроорганизмов в желудке и кишечнике страдает не только иммунитет, но и подрывается здоровье всего ЖКТ. Свою эффективность в восстановлении кишечной и желудочной микрофлоры доказал метапребиотик Стимбифид Плюс, содержащий натуральную питательную среду для полезных микроорганизмов, обитающих в просвете ЖКТ. Стимбифид Плюс не только восстанавливает нормальный баланс бактерий при хроническом гастрите, но и ускоряет процесс восстановления эпителия желудка, препятствуя дальнейшему прогрессированию метаплазии.

/ Доктор Стимбифид

Источник

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка.

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме. Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.

Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.

Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и/или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.

Читайте также:  Как проявляется кишечная непроходимость у кошек

Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.

Эндоскопический скрининг и наблюдение

Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек – антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.

В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.

David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman.  Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866308/

©

Источник

, , , . , , Helicobacter pylori, . , . . , III . pylori.

        : , , , Helicobacter pylori, .

” “. , , (, , ), . , : ” – , , , …” ” – “. , – “” (, . .), ” “.

, , , , . “” ” “, Helicobacter pylori (H. pylori), .  

, , : , (. 1).

Диета при кишечной метаплазии

. 1.

, , . (), . [3].

. , – [61]. .

[3,7]. . , – . pylori.

Helicobacter pylori


” “, , , , . – , . , , , , .

– . pylori ( , ) -8 (IL-8) . , , . pylori, 100% . , , . pylori, iL-8- . IL-8 CagA-, VacA- , .

. pylori, , . . pylori , , , “” , IgG IgA, ” ” . pylori. , . pylori , . , . , , .

70% . pylori ; – 2% [6]. . , .

. pylori , [63]. CagA- , [48]. – (. 2). .. . [3], . pylori 50%, . pylori – 80%, – 100% . , , – . – [32], [29], [39]. 

Диета при кишечной метаплазии

. 2. , . pylori

, ( , , , . .) . / , [49].

, , . . pylori J. Warren . Marshall [59] ; , .

[8], [4], . pylori- (. 1).

1. , ( .. , .. [4])
, %

( )

II ( )

. pylori-

( II)

–

70-90

20-70

10-20

5-10

5

 

, , . pylori 4-9 , [18,23,31,39]; 80% . pilori- [4]. 1994 . (IARC) H. pylori I , [34, 56].

, ; . pylori , , [8]. , , . pylori, ( – – CDH1 16q22.1) [10]. P. Lauren (1965 .), 3 – ( ), , . , . pylori- .  

, 50-70- , .. . pylori. , – , – [10]. , . pylori, , , – , ; , , , , .

1988 . . rr [21], H. pylori. H. pylori [23,25] . (. 3). , H. pylori , . , , . pylori . , . pylori in vitro , [17], . , . pylori , . . pylori , , , . 

Диета при кишечной метаплазии

. 3. ( . rr, 1988, 1990) [21,25]. 1 – 3 – ,

, , . pylori, , , [21,35,50].

– 26 132 [8].

: . pylori ( , MALT-), [12-14,19,28,46,57], (1-2%) H. pilory- [1,2], ( , ) .

, . pylori, – , , , . , , , – (). , . pylori [2]. , , 1% , ; 1% (“” “” P. Sipponen). , . pylori-accopo . , . pylori , () , , , . , , , – [12].

H. pylori- , . ( ) . [10].

, – , , , , , . , -, , , , – [8]. , Cag-A- . pylori . , , “” , . IL-8 Cag– . pylori, , [10] (. 4). 

Диета при кишечной метаплазии

. 4. . . pylori,

, , . , IL-8 . , , IL-10, . , IL-10 , . pylori . : IL-10, , , . IL-10, , . pylori .

, , (HLA, IL-10) [15,41,62], – , , [2].

, . () .

– (. 5). ( , ), – . , , , ” – ” ” – ” [7]. , , , [3,44] (. . 5).

 

Диета при кишечной метаплазии

. 5.

– , , – . , , – – [7].

, , (. 2). . , . , 3 :

I – ( , );

II – ( );

III – ( ).

  2.
(I) (II, III)
(IA) (IB) (IIB) (III)
+

–

–

+

+

+

+

–

–

+

–

–

+

+

–

–

–

+

+

–

–

–



, – ; , . .

, . , , , . , . , . , . , 53, , , . , – [3].

(98%) , – 38% [52], , . , , [55]. [3]. , , .

?

. pylori, , , , . .

. pylori , 1-3 – [33], , , [9].

, . pylori [51]. , [30,33,36,39].

. pylori- [33,38,58], [24,53]. , – [24,58]. – , 587 . pylori , , , 45 , , , . , [40].

. 6, . – . . . pylori .

Диета при кишечной метаплазии

. 6.

, . pylori, . . pylori, II [42]. ( ) – , ( , , ). : () , 2000 / 1000 / 7 . ( . pylori 4-6 ) : 480 /, 2000 /, 1000 / 7 .

17-18 2005 . III . pylori. – . , , ( 10 40 ). . pylori , 1500 /. , , 2000 / (2000 /) (400 /). 14 . , – . pylori . , . pylori, , , III .

, , . – , , .

, . , , , , . pylori ( ). , , , . ( 10 ), ( 20 ). : 30 50%.

, , , , , . , , . , 0,5 , – 0,07 [43]. , .

[16,45,47,60]. . Baisley ., >4 (10 /) (20 /) , [16]. 20 /, , , (38,5 19,4%), (52,8 42,5%) [60]. , [11,27].

, , . , -450: CYP2C19 CYP3A4. , , -450 [54]. , CYP2C19, , , . 63 , , , [37]. (10, 20 40 /) [20].

  1. .. Helicobacter pylori: // . . . – 2004. – 1. – C. 36-41. 
  2. .. 100 Helicobacter pylori . ? // . . . – 2004. – 1 ( .). – . 12-18. 
  3. .., .., .. . – .: -. 1998. – . 80-85, 272. 
  4. .., .. // . . ., ., . -2002. – . 12, 3. – C. 7-14. 
  5. .., .., .. . // . – 1999. – 1. – . 13-17. 
  6. .., .. . – : -. 2003. – 412 . 
  7. .., .., .., .. : , // . . . – 2004. – 1 ( .). – . 114-125. 
  8. .., .. // Consilium medicum. – 2002. – . “”. – . 13-18. 
  9. .., .. . pylori- // . . . – 2004. – 1 ( .). – . 153-159. 
  10. .., .. , Helicobacter pylori, // . . – 2004. – . – . 57-60. 
  11. Adachi ., Hashimoto ., Hanimnoto N. et al. Symptom relief in patients with reflux esophagitis: comparative study of omeprazole, lansoprazole, and rabeprazole // J.Gastroenterol. Hepatol. – 2003. – Vol. 18, 12. – P. 1392-1398. 
  12. Alsolaiman M.M., Bakis G., Nazeer T. et. al. Five years of complete feraission of gastric diffuse large cell lymphoma after eradication of Helicobacter pylori infection // Gut. – 2003. – Vol. 52. – P. 507-509. 
  13. Annibale ., Di Giulio E., Caruana P. et al. The long-term effects of cure of Helicobacter pylori infection on patients with atrophic body gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 1723-1731. 
  14. Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Relationship between Helicobacter pylori infection, atrophic gastritis and gastric carcinoma in a Japanese population // Eur. J. Gastroentrol. Hepatol. – 1995. – Vol. 7 (suppl.). – P. 7-10. 
  15. zuma ., Ito S., Sato F. et al. The role of the HLA-DQA1 gene in resistance to atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma, induced by Helicobacter pylori infection // Cancer. – 1998. – Vol. 82. – P. 1013-1018. 
  16. Baisley K., Tejura ., Morocutti A. et al. Rabiprazole 10 mg is equivalent to esomeprazole 20 mg in control of gastric pH in healthy volunteers // Am. J. Gastroenterol. – 2001, – Vol. 96 (suppl.). – P. 148. 
  17. Bode C. Vergani G. Helicobacter pylori stimulates, proliferation of Morris hepatoma (MH 1 Cl 7795) cells // Acta Gastroenterol. Belg. – 1993. – Vol. 56. – P. 69. 
  18. Camargo M.C. Yepez M.C., Ceron . et al. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: Comparison of two areas with contrasting risk of gastric cancer // Helicobacter. – 2004. – Vol. 9. – P. 262-270. 
  19. Caruso M.L., Fucci L. Histological identification of Helicobacter pylori in early and advanced gastric cancer // J. Clio. Gastroenterol. – 1990.- Vol. 2. – P. 601-602. 
  20. Cloud M.L., Enas N., Humphries T.J., Bassion S. and the Rabeprazole Study Group. Results of three placebo-controlled dose-response clinical trails in duodenal ulcer, gastric ulcer and gastroesophageal reflux disease // Dig. Dis. Sci. – 1998. – Vol.43. -P. 99-1000. 
  21. Correa P. A human model of gastric carcinogenesis // Cancer Res. – 1998. – Vol. 48. – P. 3554-3560. 
  22. Correa P. Helicobacter pylori and gastric cancer: state of the art // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prew. – 1996. – Vol. 5. – P. 477-481. 
  23. Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // JARC Sci. Publ. – 2004. – Vol. 157. – P. 301-310. 
  24. Correa P., Fontham E.T.H., Bravo J. et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomised trail of antioxidant supplements and anti-Helicobacter pylori therapy // J. Natl. Cancer Inst. – 2000. – Vol. 92. – P. 1881-1888. 
  25. Correa P., Haenszel W., Cuetlo C. et al. Gastric, precancerous process in a high-risk, population: cohort follow-up // Cancer Res. – 1990. – Vol. 50. – P. 4737-4740. 
  26. Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer; systematic review of the epidemiological studies // Aliment Pharmacol. Ther. – 1999. – Vol. 13. – P. 851-856. 
  27. Dekkers C.P.M., Better J.A., Thiodleifsson B. et al. Comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in treatment of active duodenal ulcer; a European multicentre study // Aliment Pharmacol. Ther. – 1999. – Vol. 13. – P. 179-186. 
  28. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International Workshop on the Histopathology of gastritis, Houston 1994 // Am. J. Surg. Pathol. – 1996. – Vol. 20. – P. 1161-1181 
  29. Eidt S., Stolte M. Prevalence of intestinal metaplasia in Helicobacter pylori gastritis // Scand. J. Gastroenterol. – 1991. – Vol. 29. – P. 607-610. 
  30. Fichman S., Niv Y. Histological changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. – 2004. – Vol. 16. 11. – P. 1183-1188. 
  31. Forman D. Newell D.G., Fullerton F. et al. Association between infection with Helicobacter pylori and risk of gastric cancer: Evidence from a prospective investigation // BMJ. – 1991, – Vol. 302. – P. 1302-1305. 
  32. Genla R.M. Can atrophic gastritis be diagnosed in the presence of Helicobacter pylori, infection? // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000  // Eds. R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. – Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers, 2000. – P. 229-237. 
  33. Hojo M., Miwa H., Ohkusa T. et. al. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 1923-1932. 
  34. International Agency for Research on Cancer. Anonymous live flukes and Helicobacter pylori. IARC Working Group oh the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, France: IARC Monogr Eval Caciriog Risks Hum. 1994. – Vol. 61. – P. 1-241. 
  35. Israel D.A., Peek R.M. Pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastric inflammation // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2001. – Vol. 15. – P. 1271-1290. 
  36. Ito M., Haruma K., Kamada T. et al. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002, – Vol. 16. – P. 1449-1456. 
  37. Johnson D., Riff R., Perdomo C. et al. Rabeprazole: safety profile of a new proton piimp inhibitor // Gastroenterology – 1999. – Vol. 16. – P. 209. 
  38. Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and benign gastric ulcers // Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol . 45. – P. 1754-1762. 
  39. Kokkola A., Sipponen P., Pautelin. H. et al. The effect of Helicobacter pylore eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 515-520. 
  40. Leung W.K., Lin S.R., Clung J.Y. et al. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication // Gut. – 2004. – Vol. 53. 9. – P. 1244-1249. 
  41. Machado J.C., Figueiredo C., Canedo P. Proinflammatory genetic profile increases the risk for chronic atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma // Gastroenterology. – 2003. – Vol. 125. – P. 364-371. 
  42. Malfertheiner P., Megmud F., 0’Morain C, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht 22000 consensus report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180. 
  43. Morii M., Takata H., Fujisaki H., Takeguchi N. The potency of substituted benzimidazoles such as E3810, omeprazole, Ro 18-5364 to inhibit gastric +, +-Pase is in correlation with the rate of acid activation of the inhibitor // Biochem. Pharmacol – 1990, – Vol. 39. – P. 661-667. 
  44. Niwa ., Ikehara Y. Nakanishi H. et al. Mixed gastric- and intestinal-type metaplasia is formed by cells with dual intestinal and gastric differentiation // J. Histochem. Cytochem. – 2005. – Vol. 53. 1. – P. 75-85. 
  45. Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R, et al. Rabeprazole is superior to omeprazole for the inhibition of peptone meal-stimulated gastric acid secretion in Helicobacter pylori-negative subjects // Aliment. Pharmacol. Thcr. – 2003, – Vol. 17. 9. – P. 1109-1114. 
  46. Ozasa K., Kurata J.H., Higashi A. et al. Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis: A nested case-control study in a rural town in Japan // Dig. Dis. Sch – 1999. – Vol. 44. – P. 253-256. 
  47. Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition on the first day of dosing; comparison of four proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2003. – Vol. 17. 12. – P. 1507-1514. 
  48. Peek R.M. Jr., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori CagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis // J. Natl. Cancer Inst. – 1997. Vol. 89. 42. – P. 863-868. 
  49. Preston-Martin S,. Pike M.C., Ross U.K. et al. Increased cell division as a cause of human cancer // Cancer Res. – 1990. – Vol. 50. – P. 7415-7421. 
  50. Rozen P. Cancer of the gastrointestinal tract: Early detection or early prevention? // Eur. J. Cancer Prev. – 2004. – Vol. 13. – P. 71-75. 
  51. Sakaki N., Kozswa H., Egaea N. et al. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 198-203. 
  52. Salva S., Filipe M. Intestinal metaplasia and its variants // Hum. Pathol. – 1986. – Vol. 17. – P. 988-995. 
  53. Satoh K. Does eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis and intestinal metaplasia? Data from Japan // Gastroenterol. Clin. North Am. – 2000. – Vol. 29. – P. 829-835. 
  54. Shirai N., Furuta ., Miriyama Y. et al. Effects of CYP2C19 genotypic differences in the methabolism of omeprazole on intragastral pH // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2001. – Vol. 15. – P. 1929-1937. 
  55. Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report // Cancer. – 1994. – Vol. 74. – P. 556-564. 
  56. Testino G. Gastric preneoplastic changes // Recenti. Prog. Med. – 2004. – Vol. 95. – P. 239-244. 
  57. Uemura N. The trend of the research on H. pylori eradication and gastric cancer prevention // Nippon. Rinsho. – 2004. – Vol. 62. – P. 571-576. 
  58. Walker M.M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible? // Gut. – 2003. – Vol. 52. – P. 1-4. 
  59. Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. – 1983. – Vol. 1. – P. 1273-1275. 
  60. Warrington S.J. et al. Rabeprazole is more potent than esomeprazole in control of gastric pH in healthy volunteers // Gut. – 2001. – Vol. 49 (suppl. 3). – P. 2800. 
  61. Wright N.A. Mechanisms involved in gastric atrophy // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunts G. NJ. Tytgat. – Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers. – 2000. – P. 239-247. 
  62. Wu M.S., Wu S.Y., Chen .J. et al. Interleukin-10 genotypes associate with, the risk of gastric carcinoma in Taiwanese // Intent. J. Cancer. – 2003, – Vol. 104. – P. 617-623. 
  63. Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implication in gastric carcinogenesis // Am. J. Gastroenterol. – 2001. – Vol. 96, 1. – P. 16-26. 


: .

.. , .. , .. .

– , , .

, , . 2006, 4, . 38-48. 

“”

. : ” “, ” -“,
” “, ” ” .

Источник

Предыдущая статья
Кишечный дискомфорт что это
Следующая статья
Ребенок до года кишечный грипп
© Дисбактериоз кишечника