Дифференциальная диагностика диарей инфекционных и неинфекционных

Основные патогенетические виды диарей:

а) секреторная диарея – обусловлена усилением секреции натрия и воды в просвет кишки, реже – снижением всасывательной способности кишечника (холера, сальмонеллез, эшерихиоз, клебсиеллез, неинфекционные заболевания: терминальный илеит, постхолецистэктомический синдром, поражения поджелудочной железы, повышенная продукция секретина, серотонина, кальцитонина и др.); осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови, стул облиьный, водянистый

б) гиперэкссудативная диарея – обусловлена выпотеванием плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки при различных воспалительных заболеваниях кишечника (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез, клостридиоз, неинфекционные заболевания: ЯК, болезнь Крона, лимфома и карцинома кишечника); осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови, стул жидкий, с примесью слизи, крови и гноя

в) гиперосмолярная диарея – наблюдается при синдроме мальабсорбции – расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов, при дисбактериозе, приеме солевых слабительных; осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови, стул обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи

г) гипер– и гипокинетическая диарея – возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого в результате повышенной или пониженной моторики кишки (СРК, злоупотребление слабительными, антацидами); осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови, стул жидкий или кашицеобразный, необильный

NB! 3-й и 4-й тип диареи встречаются только у неинфекционных больных.

Признаки, позволяющие заподозрить диарею инфекционного генеза:

– повышение температуры тела

– наличие в испражнениях примесей (лейкоцитов, слизи, крови и др.)

– массовая вспышка заболевания

– диарея сопровождается дегидратацией организма разной степени выраженности (вплоть до гиповолемического шока)

Дифференциальный диагноз инфекционной диареи с неинфекционными – см. вопрос 113.

Дифференциальная диагностика основных диарейных инфекционных заболеваний:

а) сальмонеллез – протекает преимущественно в виде гастроэнтеритического варианта диареи, характерны:

– соответствующие данные эпиданамнеза (групповой характер заболевания лиц, одновременно принимавших в пищу чаще всего длительно хранившиеся или недостаточно термически обработанные мясо и мясные изделия)

– короткий инкубационный период болезни (12-24 ч)

– острое начало заболевания с явлений общей интоксикации (слабость, головная боль, температура тела до 38-40°С) и практически одновременным появлением симптомов гастроэнтерита (боли в эпигастрии или вокруг пупка, тошнота, многократная рвота, обильный зловонный водяной стул типа «болотной тины» без тенезмов и ложных позывов; рвота и диарея облегчают состояние больных)

– клинические признаки обезвоживания обычно средневыраженные

– из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений бактериологически выделяются сальмонеллы

б) пищевые токсикоинфекции – протекают преимущественно в виде гастритического или гастроэнтеритического варианта диареи, в эпиданамнезе характерно указание на употребление пищевых продуктов, инфицированных МБ, способными продуцировать энтеротоксины – чаще стафилококком, реже – условно-патогенными МБ)

1) для ПТИ стафилококковой этиологии характерны:

– очень короткий инкубационный период (1-3 ч)

– бурное начало заболевания с резко выраженных явлений общей интоксикации (быстро прогрессирующая общая слабость, адинамия, заторможенность, головокружение, бледность кожи, похолодание конечностей, холодный липкий пот, выраженная гипотензия; но! температура тела обычно нормальная и не соответствует тяжести общего токсикоза) и симптомов острого гастрита (внезапные сильные боли режущего характера в эпигастральной области, тошнота, неукротимая рвота, при пальпации резкая локальная болезненность в эпигастральной области, диареи может и не быть или она слабовыраженная, 1-5 раз в сутки без характерных патологических примесей)

– слабовыраженность клинических признаков обезвоживания

2) для ПТИ, вызванных условными патогенами (цитробактер, клебсиелла, протей, клостридии и др.), характерны:

– короткий инкубационный период

– менее бурное начало заболевания с умеренно выраженных явлений общей интоксикации (недомогание, слабость, головокружение, повышение температуры тела, озноб) и симптомов острого гастрита, быстро сменяющегося симптомами острого энтерита (вначале легких дискомфорт в эпигастрии, затем возникают тупые боли в верхней половине живота, тошнота, рвота, а спустя 0,5-1,5 ч появляются схваткообразные боли, распространяющиеся сверху вниз, урчание в животе, жидкий стул с обильными зловонными испражнениями)

– иногда – резко выраженные признаки обезвоживания (сухость слизистых, тахикардия и лабильность пульса, артериальная гипотензия, мучительные судороги в мышцах, осиплость голоса, олигоанурия и др.)

Т.к. возбудители ПТИ широко распространены в кишечнике людей и во внешней среде, бактериологически диагноз считается верифицированным в случае, если:

а) возбудитель обнаруживается в большом количестве (массивность роста) в рвотных массах и испражнениях больного

б) один и тот же токсигенный штамм выявляется в испражнениях больного и подозреваемом пищевом продукте

в) возбудитель выделяется из кала большинства пострадавших при исследуемой вспышке, причем количество выделенных микроорганизмов роли не играет

г) при наличии положительной серологической реакции с аутоштаммами

в) холера – протекает в виде энтеритического варианта диареи, характерны:

– в начальный период не типичны явления интоксикации и болевой синдром

– заболевание начинается с появления обильного, водянистого безболезненного стула, быстро теряющего «каловый» характер и приобретающего вид «рисового отвара» без запаха, затем присоединяется рвота, быстро развиваются симптомы дегидратации и нарушения электролитного обмена; характерен большой объем испражнений после каждой дефекации

г) дизентерия – протекает в виде колитического варианта диареи, характерны:

– короткий инкубационный период (2-3 дня)

– заболевание начинается с медленно нарастающих явлений общей интоксикации (слабость, головная боль, повышение температуры тела, озноб), к которым спустя несколько часов присоединяются симптомы острого колита (периодические боли внизу живота, больше в левой подвздошной области, сопровождающиеся позывами на дефекацию, обильный в первый день болезни стул на 2-3 день становится более частым, но скудным («ректальный плевок»), характерны тенезмы, ощущение неполного опорожнения кишечника после дефекации, при нарастании интоксикации – рвота, не приносящая облегчения)

– как правило, отсутствие клинических признаков обезвоживания

Диареи часто встречаются в практике педиатра. По данным Детского фонда ООН (ЮНИСЕФ) и ВОЗ от 2009 года, от поноса ежегодно умирает 1,5 млн детей. Диарея представляет собой учащение более 2-3 раз в сутки опорожнения кишечника с выделением жидкого или кашицеобразного стула (1). Наиболее опасными являются последствия диареи в виде обезвоживания организма и потери солей. К этому предрасполагают анатомо-физиологические особенности пищеварительного тракта у детей раннего возраста, лабильность обменных процессов. 

Причиной развития диареи у детей могут быть неправильное вскармливание, непереносимость определенных продуктов питания и компонентов пищи, бактериальные и вирусные инфекции, использование антибактериальных, слабительных и других лекарственных средств и др.

В зависимости от причины и длительности диареи делятся на инфекционные и неинфекционные, острые и хронические. При острой диарее симптомы сохраняются до 1-3 недель. Острые диареи инфекционного генеза обусловлены воздействием вирусов, бактерий, грибков, паразитов. Наиболее частыми причинами являются вирусы (ротавирусы, норавирусы, астровирусы, аденовирусы и др.), реже – бактерии (энтеропатогенные и энтеротоксигенные штаммы эшерихий, шигеллы, сальмонеллы и др.) и паразиты (криптоспоридии, балантидии и др.) (2).

Выделяют особую группу – антибиотик-ассоциированные диареи (ААД), которые составляют от 5 до 30% всех случаев диарей. Согласно определению ВОЗ, ААД представляет собой три или более эпизодов жидкого, водянистого стула в течение суток, которые возникают на фоне антибактериальной терапии или в течение 2 месяцев после ее прекращения (3). Риск развития ААД существенно повышается при применении клиндамицина, линкомицина, аминопенициллинов, цефалоспоринов 3 поколения.

ААД в большинстве случаев имеет легкое течение и, как правило, не требует специфического лечения, а отмена антибиотика чаще всего приводит к купированию симптомов заболевания. Однако в ряде случаев развивается псевдомембранозный колит, характеризующийся наличием округлых фибринозных бляшек, сливающихся при прогрессировании процесса между собой на фоне геморрагий слизистой оболочки толстой кишки. Наиболее тяжелые формы ААД и псевдомембранозного колита обусловлены воздействием токсинов А (энтеротоксин) и В (цитотоксин) Clostridium difficile (4). Оба токсина действуют синергично, провоцируют развитие поверхностного воспаления слизистой оболочки кишки с последующей секрецией в ее просвет экссудата, содержащего большое количество белка, нейтрофилов, моноцитов и слущенных энтероцитов. Псевдомембранозный колит может развиться в результате воздействия Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella oxytoca, Staphylococcus aureus и др., а также грибов рода Candida. Основными симптомами антибиотик-ассоциированной диареи являются понос, схваткообразные боли в животе, стихающие после дефекации. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела, появлением воспалительных изменений в анализе крови и лейкоцитов в кале (3).

Острые диареи неинфекционного генеза могут быть связаны и с воздействием психогенных, алиментарных, аллергических, токсических, эндокринных факторов. Неинфекционные диареи длятся преимущественно более 3 месяцев и являются хроническими (1). Причины их возникновения могут быть панкреатогенными (хронический панкреатит, муковисцидоз); гепатобилиарными (нарушение желчеобразования и желчеотделения); тонкокишечными (целиакия, болезнь Уиппла, лимфома, болезнь Крона и другие); толстокишечными (язвенный колит, ишемический колит, болезнь Крона, полипоз, опухоли); нейрофункциональными (синдром раздраженной кишки, функциональная диарея); гастрогенными (атрофический гастрит, резекция желудка, демпинг-синдром); эндокринными (диабет, тиреотоксикоз); сосудистыми (васкулиты, ишемия); лекарственными; токсическими; радиационными. Кроме того, причинами неинфекционых диарей могут являться гормонально активные опухоли (випома, гастринома, карцинома); гастроинтестинальная форма пищевой аллергии и другие.

Жидкий стул может быть кашицеобразным, водянистым, слизистым, слизисто-гнойным, кровянисто-слизистым (рисунки 1-6, таблица 1).

По механизму развития диареи различают секреторный, осмотический, гипер- и гипокинетический и экссудативный типы (таблица 2) (1). Секреторная диарея обусловлена активной секрецией ионов натрия и воды в просвет кишки. Осмолярная диарея развивается вследствие повышенного осмотического давления пищевого химуса. Гипер- и гипокинетическая диарея возникает в результате нарушения транзита кишечного содержимого. Экссудативная диарея наблюдается вследствие «сброса» воды и электролитов в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку и сопровождается экссудацией белка в просвет кишки.

При болезнях тонкой кишки стул обычно становится объемным, водянистым или жирным. При заболеваниях толстой кишки, напротив, стул может быть частым, но менее обильным, он может содержать кровь, гной и слизь. В отличие от диареи, связанной с патологией тонкой кишки, поносы при патологии толстой кишки в большинстве случаев сопровождаются болями в животе. Для заболеваний прямой кишки характерен частый, скудный стул в сочетании с тенезмами и ложными позывами к дефекации.

Для назначения адекватной терапии ребенку с диареей необходимо как можно раньше поставить правильный диагноз. Дифференциальный диагноз проводится на основании тщательного собранного анамнеза жизни, заболевания, сведений о наследственности, результатов клинического осмотра ребенка, а также лабораторных и инструментальных методов исследования.

Необходимо уточнить при сборе анамнеза:

• режим и характер кормления ребенка;
• при кормлении грудью стул у младенца чаще всего кашицеобразный, с частотой до 5 раз в сутки, что не является патологией, а вот при голодании или при неполноценном питании отмечается изменение характера стула без увеличения его частоты. Необходимо попытаться найти связь между появлением жидкого стула и изменениями в рационе питания (таблица 3);
• при подозрении на пищевую аллергию следует уточнить, явилось ли возникновение диареи следствием введения ребенку продуктов, содержащих белок коровьего молока, глютен и других аллергенов (таблица 4);
• данные о наследственности у ребенка с диарейным синдромом (наличие в семье целиакии, язвенного колита, болезни Крона и др.), недавно перенесенных оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, тощей кишки и др.);
• данные о применении лекарственных препаратов, которые могут вызывать учащение и разжижение стула (слабительные; антациды, содержащие соли магния; антибиотики (особенно клиндамицин, линкомицин, ампициллин, цефалоспорины 3-го поколения); антиаритмические препараты (квинидин, пропранолол); соли калия (панангин, аспаркам); сахарозаменители (сорбитол); препараты урсодеоксихолевой кислоты; холестирамин; сульфасалазин; антикоагулянты);
• эпидемиологический анамнез: наличие больных в окружении, набор продуктов питания за последние 3 суток, пребывание в других стационарах в течение 10 дней до заболевания;
• длительность заболевания, начальную симптоматику, последовательность появления отдельных симптомов (болей в животе, тошноты, рвоты, изжоги, отрыжки, диареи, запаха ацетона изо рта, а также лихорадки и симптомов интоксикации). Необходимо обратить внимание на частоту и консистенцию стула, его объем, наличие патологических примесей (кровь, слизь, зелень, непереваренные комочки, пена), запаха (кислый, зловонный, тухлый и т.д.), тенезмов, метеоризма, связи болевого синдрома с актом дефекации.

Тщательно собранный анамнез в сочетании с данными физикального обследования позволяет выставить предположительный диагноз, определить форму и тип диареи.

Предполагаемый диагноз необходимо подтвердить с помощью лабораторных, бактериологических и инструментальных методов исследования. При подозрении на острую кишечную инфекцию в план исследования включается посев кала на патогенную микрофлору, посев крови на стерильность (при сохраняющейся лихорадке), посев рвотных масс (при подозрении на сальмонеллез), серологическое исследование крови на иерсиниоз, псевдотуберкулез, дизентерию, сальмонеллез, эшерихиоз, кала на вирусы (ротавирусы, норавирусы, аденовирусы и т.д.). Целесообразно проведение копрологического исследования, позволяющего уточнить степень мальабсорбции, а также выявить наличие лейкоцитов, эритроцитов и слизи в кале, типичных для инфекционных заболеваний с преимущественным поражением толстой кишки. В ряде случаев оправдано исследование кала на дисбактериоз, липидограмму, углеводы.

Дифференциальный диагноз диарей инфекционного и неинфекционного генеза представлен в таблице 5.

При проведении дифференциальной диагностики все заболевания неинфекционного генеза, сопровождающиеся диареями, условно можно разделить на две большие группы: диареи при воспалительных заболеваниях кишечника и синдроме нарушенного переваривания и всасывания (мальабсорбция). Для каждой из этих групп свойственен определенный характер стула. При воспалительных заболеваниях толстой кишки стул чаще кашицеобразный, реже жидкий. При обострении заболевания он становится частым, нередко появляется в ночное время. Типично наличие слизи, крови, гноя. При синдроме нарушенного переваривания и всасывания стул чаще жидкий или кашицеобразный, он может быть обильным, непереваренным, пенистым, «блестящим», с запахом (зловонным, кислым, затхлым и т. д.) (таблица 6).

Тщательное микроскопическое исследование кала позволяет обнаружить признаки воспаления в виде скоплений лейкоцитов, слущенного эпителия, характерных для воспалительных заболеваний кишки. Копрологическое исследование дает возможность выявить избыток нейтрального жира (стеаторею 1-го типа), мышечных волокон (креаторею) и глыбки крахмала (амилорею), свидетельствующих о нарушениях кишечного пищеварения. Большое значение для проведения дифференциального диагноза диарей имеет обнаружение яиц глистов, амеб, цист лямблий. Необходимо обращать внимание на рН кала, который в норме обычно > 6,0. Снижение рН кала может быть связано с бактериальным гидролизом нерасщепленных углеводов. Увеличение рН стула чаще наблюдается вследствие злоупотребления некоторыми слабительными препаратами.

При сочетании диареи с абдоминальным синдромом необходимо уточнить характер абдоминального синдрома (схваткообразные, тупые, ноющие боли). Нередко подобные симптомы типичны для синдрома раздраженной кишки, чаще наблюдающиеся у детей с неустойчивой психикой, с последствиями постгипоксического поражения ЦНС. Появление абдоминального синдрома в сочетании с метеоризмом и обильным пенистым стулом с кислым запахом на фоне приема молочных продуктов характерно для аллергии к белкам коровьего молока, лактазной недостаточности. Сочетание диареи с повторной рвотой может быть при аллергии к белкам коровьего молока, аномалиях развития кишечника. Сочетание высыпаний на коже и диарейного синдрома встречается при аллергии к белкам коровьего молока, энтеропатическом акродерматите, герпетиформном дерматите.

Особую группу хронических диарей составляет диареи при иммунодефицитных состояниях, которые являются одним из симптомов заболевания. Особенности течения состояний при нарушении гуморального и клеточного иммунитета представлены в таблице 7.

Тактика ведения детей при диареях инфекционного и неинфекционного генеза существенно различается.

Диетотерапия при инфекционной диарее у детей в возрасте до одного года заключается в уменьшении объема питания наполовину с увеличением кратности приема пищи до 8-10 раз в день (5). При грудном вскармливании с целью коррекции вторичной лактазной недостаточности, развивающейся на фоне инфекционной диареи, добавляются ферменты, вызывающие гидролиз лактозы («Лактаза беби», «Лактазар»). При искусственном вскармливании целесообразно кормить детей низколактозными («Нутрилон низколактозный», «Хумана ЛП» и другие аналоги) или безлактозными смесями на основе молока («НАН безлактозный», «Энфамил лактофри» и другие аналоги) или сои («Фрисосой», «Нутрилон соя» и другие аналоги).

Из питания детей в возрасте старше 1 года необходимо исключить цельное коровье или козье молоко, кефир, йогурт, сметану, сливки, ряженку, бульоны, хлеб, бобовые, свеклу, огурцы, репу, редис, редьку. В острый период рекомендуются каши, не содержащие глютен, молоко, лактозу. Рекомендуются каши – рисовая, кукурузная, гречневая, пшенная, овощное пюре, печеное яблоко. Детям в возрасте старше трех лет рекомендуется употребление безлактозного молока.

Лечебное питание при диарее неинфекционного генеза зависит от характера заболевания. Так, при дисахаридазной недостаточности детям первого года жизни рекомендуются низколактозные и безлактозные смеси на основе молока и сои. При аллергии к белкам коровьего молока назначаются смеси на основе гидролизата белка («Фрисопеп АС», «Нутрамиген», «Прегестимил», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Алфаре» и другие аналоги). При подтвержденном диагнозе целиакии рекомендуется пожизненное соблюдение безглютеновой диеты.

Ввиду потерь со стулом при диарее большого количества воды и электролитов, приводящих к обезвоживанию и метаболическим нарушениям, при тяжелых состояниях необходимым является проведение регидратации как оральной, так и парентеральной. Оральная регидратация осуществляется путем использования раствора Регидрон, содержащего 3,5 г хлорида натрия, 2,9 г натрия цитрата, 2,5 г хлорида калия, 10 г глюкозы. Осмолярность раствора составляет 330 мосм/л, что необходимо учитывать при тяжелых диареях. В современные растворы для оральной регидратации введены полимеры глюкозы, сахароза, крахмал (из риса, пшеницы, чечевицы, картофеля), за счет чего достигается медленное и более полное всасывание углеводов. Кроме того, добавление в питание пищевых волокон из пектинов яблок, моркови, апельсинов, черники способствует блокаде адгезии кишечной палочки, клебсиеллы, синегнойной палочки к эпителию тонкой кишки.

При диареях инфекционного и неинфекционного генеза проводится медикаментозная терапия. В терапию включаются препараты – сорбенты на основе полифепана (Фильтрум, Фильтрум-Сафари, Лактофильтрум), глины (Неосмектин, Смекта), Энтеросгеля и др. Отдельно хочется отметить Лактофильтрум, так как в отличие от других энтеросорбентов в нем дополнительно содержится лактулоза (пребиотик), которая способствует восстановлению нормальной микрофлоры кишечника, и Фильтрум-Сафари, специально созданный для детей. Выпускается в виде пастилок со вкусом шоколада и лесных ягод, гипоаллергенен, не содержит сахара и, в отличие от других энтеросорбентов, содержит фруктоолигосахариды – пребиотики, положительно влияющие на микрофлору кишечника.

Антибактериальная терапия при инфекционной диарее назначается при:

• инвазивных диареях;
• тяжелых и генерализованных формах заболевания;
• легких и среднетяжелых формах заболевания у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном;
• холере, амебиазе, брюшном тифе, сальмонеллезе.

Препаратами выбора являются фурановые препараты, в частности ни?