Дифференциальная диагностика кишечных инфекций у детей таблица

М.Г. Кулагина

ГБОУ ВПО “Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова” Минздрава России

МКБ-10:

I.A00-A09.A02.0
   
Сальмонеллезный энтерит

I.A00-A09.A05.0
   
Стафилококковое пищевое отравление

I.A00-A09.A00
   
Холера

I.A00-A09.A03.0
   
Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae

I.A00-A09.A03.9
   
Шигеллез неуточненный

I.A00-A09.A03.3
   
Шигеллез, вызванный Shigella sonnei

I.A00-A09.A03.2
   
Шигеллез, вызванный Shigella boydii

I.A00-A09.A03.1
   
Шигеллез, вызванный Shigella flexneri

I.A00-A09.A06
   
Амебиаз

I.A00-A09.A07.0
   
Балантидиаз

В статье приведены дифференциально-диагностические критерии острых кишечных инфекций (ОКИ) с терапевтическими, хирургическими и гинекологическими заболеваниями.

Группа острых кишечных инфекций насчитывает более 30 нозологических форм. Возбудителями ОКИ могут быть бактерии, вирусы и простейшие. В этиологической структуре этих заболеваний в настоящее время преобладают вирусы. Среди бактериальных кишечных инфекций наиболее часто регистрируются пищевые интоксикации, сальмонеллез, реже – дизентерия. В группе ОКИ практикующему врачу важно выделить дизентерию и своевременно диагностировать холеру. При дизентерии, в отличии от других ОКИ показана этиотропная терапия, при подозрении на холеру проводятся соответствующие противоэпидемические мероприятия. Наиболее ответственна дифференциальная диагностика ОКИ с заболеваниями терапевтического, хирургического и гинекологического профилей. Статья иллюстрирована таблицами, в которых приведены основные дифференциально-диагностические критерии.

острые кишечные инфекции, дифференциальная диагностика, пищевая токсикоинфекция, дизентерия, сальмонеллез

Острые диарейные или кишечные инфекции – это группа полиэтилогичных болезней, объединенных единым механизмом передачи возбудителя и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта.

В соответствии с эколого-эпидемиологической классификацией острые кишечные инфекции (ОКИ) подразделяются на: антропонозные, зоонозные и сопронозные группы. При антропонозных ОКИ резервуаром возбудителя является человек, при зоонозных – животное и внешняя среда при сапронозных кишечных инфекциях.

Этиологическая структура ОКИ чрезвычайно разнообразна, этиопатогенами могут быть бактерии, вирусы, простейшие и гельминты.

Бактериальные кишечные инфекции могут вызывать вызываются как условно патогенные, так и патогенные бактерии:

  • бактерии родов – Citrobacter, Campillobacter, Kafnia, Klebsiella, Pseudomonas;
  • гемофильные вибрионы – Vibrio parahaemolycica;
  • иерсинии;
  • листерии;
  • протей – Proteus mirabilis, Pr. vulgaris;
  • сальмонеллы;
  • споровые анаэробы – Gl. Perfringens споровые аэробы – Bac. Cereus;
  • стафилококки – Staphillococcus aureus, St. albis;
  • стрептококки – Streptococcus haemolyticuis, S. Faecalis;
  • холерный вибрион;
  • шигеллы;
  • энтеропатогенные штаммы кишечной палочки.

Структуру вирусных инфекций определяют:

  • аденовирусы;
  • астровирусы;
  • калицивирусы;
  • коронавирусы;
  • ротавирусы.
  • энтеровирусы

Выборка протозойных кишечных инфекций включают в себя:

  • амебы;
  • балантидии;
  • криптоспоридии;
  • циклоспоры.

Группа ОКИ насчитывает более 30 нозологических форм, большинство из которых протекает с синдромом диареи.

Диарея – учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений.

Важный признак диареи: высокое содержание воды в кале (при диарее оно возрастает с 60-75 до 85-95%).

Патофизиологические механизмы позволяют выделить 4 вида диареи: секреторная, гиперэкссудативная, гиперосмолярная, гипер- или гипокинетическая.

Секреторная диарея развивается в результате усиления секреции натрия и воды в просвет кишки в результате активации синтеза циклического аденозинмонофосфата. При этом осмотическое давление фекальных масс < осмотического давления плазмы крови. Фекалии обильные водянистые, иногда зеленого цвета. При инфекционных болезнях такой тип диареи патогенетически свойственен холере, пищевым токсикоинфекциям (ПТИ), сальмонеллезу, эшерихиозу, клебсиеллезу и др. Ряд неинфекционных заболеваний протекает с подобным типом диареи: постхолецистэктомический синдром, поражения поджелудочной железы, ворсинчатая аденома прямой кишки, резекция подвздошной кишки, прием слабительных препаратов.

Гиперэкссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата. Осмотическое давление фекальных масс > осмотического давления плазмы крови. Фекалии жидкие, с примесью слизи, крови и гноя. Примером ОКИ с гиперэкссудативном типом диареи служат: дизентерия, сальмонеллез, кампилобактериоз, клостридиоз, амебиаз, балантидиаз. Неинфекционные заболевания: неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона, туберкулез кишечника, ишемический колит, опухоли толстой кишки.

Гиперосмолярная диарея по сути – синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция) при этом стул обильный жидкий. Гиперосмолярная диарея присуща ротавирусному гастроэнтериту, калицивирусной инфекции. Может развиваться при употреблении солевых слабительных и дисахаридазной недостаточности.

Гипер- и гипокинетическая диарея является причиной нарушения транзита кишечного содержимого (синдром раздраженного кишечника, нервозы, употребление слабительных). Осмотическое давление фекальных масс = осмотическому давлению плазмы крови. Стул жидкий или кашицеобразный необильный. Такой тип диареи развивается при синдроме раздраженного кишечника, неврозе, употреблении слабительных средств.

Как правило, при инфекционном процессе редко демонстрируется лишь один тип диареи, чаще наблюдается их сочетание. Для клинической диагностики ОКИ помимо синдрома диареи важно оценить наличие еще 3 синдромов: поражение желудочно-кишечного тракта, интоксикация и дегидратация. Для любой кишечной инфекции характерно поражение всех отделов желудочно-кишечного тракта. Однако синдром гастрита чаще преобладает при редких (гастритических) вариантах пищевой токсикоинфекции, в том числе и при сальмонеллезе, при калицивирусной инфекции.

Гастроэнтерит сопровождает пищевую токсикоинфекцию, сальмонеллез, холеру, эшерихиоз, ротавирусный гастроэнтерит, калицивирусную инфекцию, некоторые клинические варианты шигеллеза.

Энтерит характерен для холеры эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита. Гастроэнтероколит может быть при сальмонеллезе, шигеллезе.

Признаки колита наблюдаются при шигеллезе, кампилобактериозе, амебиазе, балантидиазе, некоторых клинических вариантах сальмонеллеза и эшерихиоза. Тяжесть течения болезни в большей степени определяет выраженность синдромов интоксикации и дегидратации. Наиболее распространенными в настоящее время кишечными инфекциями являются: вирусные диареи, пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез и шигеллез. Имея в виду эпидемиологическую значимость холеры, в отношении ее у врачей должна быть определенная клинико-эпидемиологическая настороженность.

Для практикующего врача, в группе ОКИ, важно выделить шигеллез и холеру, так как при диагностике шигеллеза предполагается назначение этиотропной терапии. Лечение пациентов с другими заболеваниями этой группы в большинстве случаев ограничивается патогенетическими и симптоматическими средствами. Верификация холеры требует экстренных эпидемиологических мероприятий.

Основные дифференциально-диагностические признаки некоторых ОКИ представлены в таблице 1.

Особое значение для практикующего врача имеет правильная и своевременная дифференциальная диагностика ОКИ с заболеваниями терапевтического, хирургического и гинекологического профилей. Так, среди внутренних болезней важно вовремя диагностировать абдоминальную форму инфаркта миокарда. В этих случаях могут быть объективные трудности дифференциальной диагностики с ОКИ. Боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, а в некоторых случаях и диарея расцениваются врачом как симптомы гастритического варианта пищевой токсикоинфекции. В свою очередь инфаркт миокарда, развившийся на фоне ОКИ, имеет некоторые особенности: развивается между 2-м и 4-м днями болезни, боли локализуются не только и не столько в области сердца, сколько в эпигастральной области или мезогастрии.

Читайте также:  Перечень острых кишечных инфекций

Дифференциальная диагностика между острой дизентерией и неспецифеческим язвенным колитом представлена в таблице 2.

Дифференциальную диагностику ОКИ также необходимо проводить с такими патологиями, как: гипертоническая болезнь, гипертонический криз и пневмония.

Чрезвычайно ответственна дифференциальная диагностика ОКИ с рядом хирургических болезней. При этом имеются в виду: острый аппендицит, перфоративная язва желудка, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, острый холецистит, острый панкреатит.

Основные дифференциально-диагностические критерии этих болезней и ПТИ представлены в соответствующих таблицах (таблицы 3-8).

В ряде случаев, особенно при пищевых интоксикациях необходимо проводить дифференциальную диагностику с гинекологическими болезнями: апоплексия яичника, нарушенная внематочная беременность, ранний токсикоз беременных и пельвиоперитонит (таблицы 9-11).

Диагностируя ОКИ, необходимо помнить, что некоторые лекарственные средства могут вызывать синдром диареи. Среди этих препаратов могут быть:

  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • калийсодержащие препараты;
  • магнийсодержащие антациды;
  • сахарпонижающие препараты;
  • непрямые антикоагулянты;
  • холестирамин;
  • тиреоидные гормоны;
  • гипотензивные средства.

При установлении диагноза ОКИ проводится комплексная терапия, чаще всего в амбулаторных условиях. В принципах лечения ОКИ заложен ряд позиций.

Госпитализация предусмотрена для пациентов со средним и тяжелым клиническим течением болезни; строго обязательна при подозрении на холеру. Всем пациентам назначается щадящая диета не менее 3 недель (так как репарация слизистой кишки не коррелирует с клиническим выздоровлением). Патогенетическое звено лечения предполагает назначение полиионных растворов в зависимости от тяжести течения и клинических симптомов перорально или внутривенно. Целесообразно использование сорбентов и энзимных препаратов. Безусловным компонентом лечения являются пре- или пробиотики. Антибактериальная терапия по показаниям.

Этапы регидратационной терапии острых кишечных инфекций

I этап – дегидратация с целью восстановления объема потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения.

II этап – коррекция продолжающихся потерь жидкости и солей.

Этиотропное лечение острых кишечных инфекций

1.​ Кишечные антисептики: интестопан; интетрикс; энтероседив; энтерол; эрисфурил;фуразолидон.

2.​ Антибиотики: тетрациклины; фторхинолоны: рифаксимин; цефалоспорины II-III поколений.

Таким образом, для дифференциальной диагностики ОКИ большое значение имеет грамотно собранный эпидемиологический анамнез и тщательно проведенный объективный осмотр пациента.

Сведения о ведущем авторе

Кулагина Маргарита Георгиевна врач-инфекционист, гепатолог, доцент, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, зав. учебной частью в подразделении ФПДО.

Email: kulaginamg@mail.ru

I.A00-A09.A02.0
   
Сальмонеллезный энтерит

I.A00-A09.A05.0
   
Стафилококковое пищевое отравление

I.A00-A09.A00
   
Холера

I.A00-A09.A03.0
   
Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae

I.A00-A09.A03.9
   
Шигеллез неуточненный

I.A00-A09.A03.3
   
Шигеллез, вызванный Shigella sonnei

I.A00-A09.A03.2
   
Шигеллез, вызванный Shigella boydii

I.A00-A09.A03.1
   
Шигеллез, вызванный Shigella flexneri

I.A00-A09.A06
   
Амебиаз

I.A00-A09.A07.0
   
Балантидиаз

Литература

1. Дисбактериоз кишечника (диагностика, лечение, эпидемиология и профилактика): монография / С.Ф. Усик, А.Е. Билев, А.В. Жестков, Ю.А. Осипов; Самарский Военномедицинский институт (Самара), Самарский медицинский университет (Самара). – Самара: Офорт, 2005. – 160 с.

2. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах / Ющук Н.Д., Островский Н.Н., Мартынов Ю.В., Матвеева С.М., Огиенко О.Л.; Под ред. Н.Д. Ющука. – М.: ФГОУ “ВУНМЦ Росздрава”, 2008. – 55-61 с.

3. Токмолаев А.К. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. – М.: Медицинское информационное агентство, 2010. – 432 с.

4. Острые кишечные инфекции (клиника, интенсивная терапия): методическое пособие для врачей /К.И. Чуйкова и др.; Сибирский медицинский университет (Томск). – Томск: б. и., 2008.

5. Острые кишечные инфекции: руководство / Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В., Кулагина М.Г., Бродов Л.Е. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 400 с. (Библиотека врача-специалиста).

6. Пробиотики в комплексном лечении больных с заболеваниями ЖКТ с сопутствующим дисбактериозом кишечника / Грачева Н.М., Партин О.С., Аваков А.А. и др. // Леч. врач. – 2008. – № 9.

7. Энтерология / Парфенов А.И. – М.: Триада-Х, 2002. – 744 с.

8. Актуальные проблемы холеры / Под ред. В.И. Покровского, Г.Г. Онищенко. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000 – 384 с.

Источник

Эшерихиозы – группа острых кишечных инфекций, вызываемых
патогенными для человека кишечными палочками (эшерихиями) и
протекающих с гастроинтестинальной симптоматикой, характер которой во
многом зависит от вида возбудителя.

Этиология. Возбудители эшерихиозов – Е. coli – грамотрицательные
кишечные палочки, относящиеся к роду Escherichia, семейству кишечных
бактерий. Они хорошо растут на обычных питательных средах. Имеют
сложную антигенную структуру. Микробы содержат соматический 0-антиген,
жгутиковый Н-антиген и поверхностный соматический К-антиген. К
настоящему время у Е. coli изучено более 170 0-антигенов, половина из
которых выделена у патогенных для человека эшерихий. Различия в
0-антигене положены в основу разделения эшерихий на соответствующее
число 0-групп. Внутри каждой серогруппы бактерии различаются по Н-и
К-антигенам. В клинической практике ограничиваются указанием на
принадлежность возбудителя к той или иной 0-серогруппе:

06, 0111,0124 и т. д. Различные патогенные эффекты, вызываемые
эшерихиями, обусловлены продуцируемыми ими энтеро-, цито- и
веротоксинами, а также адгезивным и инвазивным действием самих
бактерий.

В настоящее время принято подраздел ять диареегенные для человека
Е. coli на пять категорий: энтеротокси генные (ЭТКП), энтероинвазивные
(ЭИКП), энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и
энтероадгезивные или, иначе – энтероадгерентные (ЭАКП) кишечные
палочки.

ЭТКП способны продуцировать энтеротоксины и часто являются
причиной диареи у детей и взрослых в развивающихся странах, а также
улиц, посетивших эти страны («диарея путешественников»). Среди ЭТКП
различают штаммы, продуцирующиетермолабильный (ТЛ) энтеротоксин,
иммунологически близкий энтеротоксину холерных вибрионов, штаммы,
вырабатывающие термостабильный (ТС) энтеротоксин, и, наконец, штаммы,
образующие оба (ТЛ, ТС) энтеро-токсина. В состав ЭТКП входят
следующие 0-группы: 06, 08, 011, 015, 020, 025, 027, 063, 078, 080, 085,
0114, 0115, 0126, 0128ас, 0139, 0148,0153,0159, 0166, 0167. Заболевание,
которое они вызывают, нередко им енуютхолероподобным эшерихиозом.

Читайте также:  Кишечные инфекции у малышей до года

ЭИКП обладают способностью инвазировать эпителий кишечника и
вызывать заболевания, патогенез и клиника которых подобны шигеллезу
(дизентериеподобный эшерихиоз). Они имеют много общих 0-антигенов с
шигеллами. ЭИКП включают следующие 0-группы: 028ас, 029, 0112ас,
0124, 0135, 0136, 0143, 0144, 0152, 0164,0167.

ЭПКП, принадлежащие к классу I, являются причиной заболеваний с
преимущественным поражением тонкой кишки у грудных детей
(колиэнтериты детей раннего возраста). К ним относятся серогруппы: 026,
055, 086, 0111ab, 0119, 0125ab, 0127, 0128ab, 0142 и 0158. ЭПКП,
принадлежащие к классу II, вызывают заболевание у детей и взрослых,
симптомосходноессальмонеллезом.

ЭГКП – небольшая группа бактерий, вызывающая достаточно
характерную симптоматику: геморрагический колит, сопровождающийся
кровянистой диареей с отсутствием в испражнениях значительной примеси
лейкоцитов и протекающий на фоне нормальной или субфебрильной
температуры. Наиболее характерным осложнением заболевания является
гемолитико-уремический синдром. Эти бактерии выделяют цитотоксин,
вызывающий гибель клеток Vero и HeLa in vitro. Таким образом, все эти
эшерихии образуют шигаподобный токсин 1 (веротоксин 1), а большинство
и шигаподобный токсин 2 (веротоксин 2), действием которых во многом
обусловлена приведенная симптоматика. ЭГКП включают следующие
серогруппы: 026, 0111, 0145, 0157. С Е. coli 0157:H7 связаны
драматические вспышки этого эшерихиоза среди детей и взрослых в США,
Канаде и Японии.

ЭАКП впервые выделены в 1985 г. Они неинвазивны, не образуют
цитотоксины и не имеют плазмидного фактора адгезии. Свое название
получили благодаря способности к адгезии к клеткам Нер-2 in vitro.
Категория ЭАКП пока не представлена какими-либо серогруппами.

Эпидемиология. Эшерихиозы, вызванные разными категориями
эшерихий, имеют свои эпидемиологические особенности. Основным
источником инфекции ЭТКП, ЭИКП, ЭПКП являются больные люди (чаще
стертой формой заболевания). Главным источником и резервуаром
инфекции ЭГКП являются крупный рогатый скот. Вспомогательные
источники – больные люди.

Механизм передачи – фекально-оральный. Среди путей
распространения инфекции ведущая роль принадлежит пищевому, причем
основными факторами передачи выступают молоко и молочные продукты.
При инфекции ЭГКП основные факторы передачи – мясные продукты и
молоко.

Вторым по значению является водный путь передачи инфекции. В
некоторых случаях имеет место контактно-бытовой путь распространения
заболевания.

Восприимчивость к коли-инфекции значительно выше в детском
возрасте. Более того, ЭПКП, относящиеся к классу 1, вызывают
заболевания лишь у детей в возрасте до 2 лет.

Сезонный подъем заболеваемости эшерихиозами приходится на
летне-осенние месяцы.

Патогенез во многом зависит от категории эшерихий. Возбудители
холероподобной коли-инфекции – ЭТКП – способностью к инвазии не
обладают. Их заражающая доза – 10^101 “микробных клеток. После
проникновения бактерий в тонкую кишку происходит их адгезия к
эпителиальным клеткам. ЭТКП колонизируют ворсинки тонкой кишки, не
вызывая их заметных повреждений. Дальнейшее развитие патологического
процесса связано с выделяемыми эшерихиями энтеротоксинами.
Установлено, что диарея, вызываемая ТЛ-штаммам и, как и при холере,
обусловлена активацией цАМФ, тогда как диарея, вызываемая ТС-штаммам
и, связана с активацией цГМФ. Продукция обоих видов энтеротоксина
ТЛ/ТС-штам-мами бактерий приводит к активации цАМФ и цГМФ.

Заражающая доза при инфекции, вызванной ЭИКП, – ^микробных
клеток. Основные патогенетические звенья при дизентерие-подобной
коли-инфекции аналогичны таковым при дизентерии. Наибольшее значение
имеют инвазия бактерий в эпителиальные клетки кишечника и продукция
токсинов. Локализация процесса – дистальный отдел подвздошной и
толстая кишка.

Заражающая доза при инфекции, вызванной ЭПКП, – 10^1011
микробных клеток. У серогрупп класса 1 имеется плазмида,
контролирующая синтез фактора адгезии и колонизации (серогруппы класса
2 лишены этой плазмидыи их патогенность обусловлена внеплазмидными
факторами). Проникнув в тонкую кишку, ЭПКП колонизируют плазмолемму
энтероцитов и вызывают сначала деформацию апикальной цитомембраны, а
затем и разрушение ее выделяемым цитотоксином. Не обладая
инвазивными свойствами, ЭПКП класса 1 размножаются пристеночно,
вызывая повреждение цитомембран эпителиальных клеток с последующим
образованием микроэрозий и умеренно выраженным воспалительным
процессом. Из-за блокирования бактериями зоны мембранного
пищеварения и резкого уменьшения числа микроворсинок с
локализованными на них пищеварительными ферментами развиваются
мальдигестия, мальабсорбция и обусловленная этим осмотическая
гипоферментативная диарея. Таким образом, в клинике тяжелых форм
энтеропатогенного эшерихиоза (колиэнтерита детей раннего возраста) могут
наблюдаться не только явления дегидратации и деминерализации, но и
признаки нарушения питания (в частности, белковой недостаточности).

Заражающая доза при инфекции, вызванной ЭГКП, не установлена.
Патогенность этих эшерихий связана с наличием у них фактора адгезии
фимбриальноготипа, синтез которого кодируется плазмидой. Токсигенностъ
бактерий обусловлена выделением ими двух типов шигоподобных токсинов.
Под их воздействием разрушаются клетки эндотелия сосудов, развивается
тяжелый местный (в кишечнике) или распространенный ДВС-синдром, а
также микроангиопатическая гемолитическая анемия, сочетающаяся с
острой почечной недостаточностью – гемолитико-уремический синдром.

Клиника. Клинические проявления также зависят от принадлежности
бактерий к соответствующей категории.

Энтеротоксизенный эшерихиоз (холероподобный), вызываемый ЭТКП,
напоминаетлегкоетечениехолеры. Инкубационный период обычно не
превышает 1-3 дней. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на
недомогание, слабость, тошноту. Затем появляются схваткообразные боли
вэпи- и мезогастрии, сопровождающиеся усилением тошноты и появлением
рвоты и поноса. У некоторой части больных заболевание протекает без
болей в животе. Рвота, как правило, повторная. Стул жидкий, водянистый,
без примеси слизи и крови, частый (от 5 до 10 и более раз в сутки) и
обильный. В связи со значительной потерей жидкости с испражнениями и
рвотными массами обычно развиваются симптомы дегидратации.
Важнейшая клиническая особенность энтеротокси генного эшерихиоза –
отсутствие в большинстве случаев лихорадки. Указанная особенность
нашла отражение в характеристике энтероток-сигенного эшерихиоза как
афебрильного гастроэнтерита. Длительность дисфункции кишечника редко
превышает 3-4 дня.

Энтероинвазивный эшерихиоз (дизентериеподобный). Среди
заболеваний, вызываемых ЭИКП, клиника эшерихиоза 0124 изучена
наиболее полно. Продолжительность инкубационного периода составляет
1-3 дня. Заболевание начинается остро. В большинстве случаев признаки
интоксикации выражены незначительно. Однако у части больных
температура принимает фебрильный характер. Больные жалуются на
головную боль, слабость, иногда головокружение, схваткообразные боли в
животе. Спустя несколько часов от начала болезни появляется понос.
Частота стула 3-5, иногда до 10 раз в сутки. В стуле могут обнаруживаться
патологические примеси слизи, иногда крови. В некоторых случаях
испражнения теряют каловый характер, становятся елизисто-кровянистыми.
Могут наблюдаться тенезмы, но они менее характерны для эшерихиоза, по
сравнению с дизентерией.

Читайте также:  Сколько дней может быть кишечная инфекция

Рвота при энтероинвазивном эшерихиозе бывает редко. Язык влажный,
обложен белым или сероватым налетом. Живот при пальпации мягкий, как
правило, несколько вздут. Толстая кишка обычно болезненна во всех
отделах и спазмирована. Довольно часто выявляют болезненность вокруг
пупка по ходу петель тонкой кишки, а также урчание. При
ректороманоскопии определяют симптомы катарального, реже
катарально-геморрагического или эрозивно-язвенного проктосигмоидита.
Заболевание обычно протекаетлегко и заканчивается выздоровлением
через 5-7 дней. Реже встречаются формы средней тяжести, и очень редко
заболевание принимает тяжелое течение.

Еще более легко протекает энтероинвазивный эшерихиоз, вызванный
другими серогруппами кишечных палочек.

Энтеропатозенный эшерихиоз, Серогруппы ЭПКП класса 1 вызывают
заболевания только у детей первых 2 лет жизни (колиэнтериты детей
раннего возраста). Продолжительность инкубационного периода при этих
заболеваниях 1-7 дней. Заболевание протекает с симптомами энтерита и
гастроэнтерита, реже – энтероколита или гастроэнтероколита. Наиболее
тяжелое течение наблюдается при эшерихиозе, вызванном Е. coli 0111.
Начало болезни обычно острое с повышения температуры тела до 38-39 “С,
нечастой рвоты и жидкого стула от 5 до 10 раз за сутки. В первых порциях
стула могут присутствовать непереваренные комочки пищи. В дальнейшем
стул водянистый желтого и оранжевого цвета. Иногда обнаруживается
незначительная примесь жидкой слизи, редко – крови. В некоторых случаях
в дебюте болезни имеет место лишь желудочно-кишечная симптоматика, а
симптомы интоксикации нарастают постепенно в течение 2-5 дней. При
тяжелом течении заболевания наблюдаются гипертермия до 39-40°С,
частота стула до 15-20 раз за сутки, выраженные нарушения
водно-электролитного и белкового обмена, имеются резко выраженные
признаки токсикоза и эксикоза. При легком течении энтеропатогенного
эшерихиоза общее состояние ребенка не нарушено. Температура тела
нормальная или субфебрильная. Других признаков интоксикации нет. Стул
жидкий до 5 раз в сутки. Заметного снижения массы тела нет.

Серовары ЭПКП класса II вызывают заболевания не только у детей, но
и у взрослых, симптомосходное с сальмонеллезом. Инкубационный период
– 1-7 дней. Заболевание начинается остро: озноб, повышение температуры
до 38-38,5° С, головная боль, слабость, недомогание, схваткообразные
боли в эпи- и мезогастрии или разлитого характера по всему животу,
тошнота и рвота. Стул жидкий, водянистый, пенистый, зловонный,
желтовато-зеленоватого цвета от 3 до 10 раз за сутки. Продолжительность
болезни 3-7 дней.

Энтероземорразический эшерихиоз. Инкубационный период составляет
1-7 дней, в редких случаях увеличиваясь до 9-10 дней. Наиболее часто его
продолжительность – 3-4 дня. Заболевание чаще носит манифестный
характер и имеет сред нетяжелое и тяжелое течение. Легкое течение
описывается лишь у 15% заболевших. Удельный вес бессимптом ного
течения обычно не превышает 30%.

Заболевание характеризуется острым началом, схваткообразными
болями в мезогастрии или по всему животу, развитием диареи
тонкокишечного типа в первые сутки болезни. В дальнейшем возникают
признаки гемоколита с частотой дефекации, в тяжелых случаях, до 20-30
раз за сутки. К особенностям интоксикационного синдрома,
сопровождающего желудочно-кишечную симптоматику, относится
отсутствие фебрильной лихорадки. Температур а тел а чаще субфебрильная
или даже нормальная. К наиболее тяжелым осложнениям
энтерогеморрагического эшерихиоза относится вемопитико-уремический
синдром, развивающийся у 2-7% лиц с манифестным течением, как
правило, в конце первой – начале второй недели заболевания. Среди других
осложнений болезни: острая почечная недостаточность, гемолитическая
анемия, тромбоцитопения, судороги и другие неврологические расстройства
(вплоть до слепоты).

Из лабораторных особенностей данного заболевания – в
копроцитограмме наблюдается диссоциация между высоким содержанием
эритроцитов и минимальным количеством лейкоцитов.

Летальность среди лиц с манифестным течением болезни составляет
1-2%. При развитии гемолитико-уремического синдрома она достигает 3-5%
(у детей – 5-10%).

Диагностика. Наряду с клинико-эпидемиологическими данными важная
роль принадлежит лабораторной диагностике. Наибольшее значение имеет
бактериологический метод. Исследуемым материалом служат испражнения
и рвотные массы.

Другие методы лабораторной диагностики, в том числе и
серологический (РНГА), большого практического значения в настоящее
время не имеют. Основная причина этого – антигенная общность между
эшерихиями, шигеллами и некоторыми другими бактериями.

Дифференциальная диагностика эшерихиоза проводится с дизентерией,
сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, острыми кишечными
заболеваниями вирусной этиологии. Само название «холероподобный
эшерихиоз» диктует необходимость дифференциации его от холеры.
Решающее значение в этих случаях приобретает оценка
эпидемиологической ситуации и результатов бактериологического
исследования.

Лечение. При холероподобном течении эшерихиоза главным
терапевтическим мероприятием является восстановление
водно-электролитного баланса. Оно достигается путем пероральной
регидратации глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях –
внутривенным введением полиионных растворов. Больным назначают
также кишечные антисептики (нитрофурановые препараты, оксихинолины).

Принципы и способы лечения больных дизентериеподобным
эшерихиозом те же, что и дизентерии.

Влечении энтеропатогенного эшерихиоза используют кишечные
антисептики, в тяжелых случаях – антибиотики (полимиксины,
аминогликозиды, цефалоспорины III поколения, рифакол, фторхинолоны).
Патогенетическая терапия аналогична той, которая используется в лечении
осмотической гипоферментативной диареи (см. «Вирусные диареи»).
Внутривенная инфузионная терапия тяжелых форм заболевания (особенно
при позднем поступлении в стационар) проводится с учетом возможной
трофической (белковой) недостаточности и снижения содержания
альбумина в плазме крови.

Лечение больных энтерогеморрагическим эшерихиозом включает
этиотропные средства и энергичную патогенетическую терапию.
Этиотропная терапия в легких случаях включает кишечные антисептики, в
тяжелых – фторхинолоны, цефалоспорины III поколения, рифакол. У многих
клиницистов сложилось впечатление, что препараты ко-тримоксазола,
сульфаниламиды, а также ампициллин и амоксициллин увеличивают риск
развития гемолиза и уремии. В патогенетической терапии тяжелых форм
заболевания используют большие дозы глюкокортикостеронов (преднизолон
200 мг/сут), плазмаферез, гемодиализ и др. Проводится коррекция ДВС
синдрома с учетом его стадии (см. табл. 8)

Профилактика. Система профилактических мероприятий для
эшерихиоза определяется его принадлежностью к той или иной категории и
аналогична профилактике других острых кишечных инфекций с
соответствующей эпидемиологической составляющей. Специфическая
профилактика не разработана

Источник