Дифференциальная диагностика остро кишечных заболеваний у детей

Острые диарейные или кишечные инфекции – это группа полиэтилогичных болезней, объединенных единым механизмом передачи возбудителя и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта.

В соответствии с эколого-эпидемиологической классификацией острые кишечные инфекции (ОКИ) подразделяются на: антропонозные, зоонозные и сопронозные группы. При антропонозных ОКИ резервуаром возбудителя является человек, при зоонозных – животное и внешняя среда при сапронозных кишечных инфекциях.

Этиологическая структура ОКИ чрезвычайно разнообразна, этиопатогенами могут быть бактерии, вирусы, простейшие и гельминты.

Бактериальные кишечные инфекции могут вызывать вызываются как условно патогенные, так и патогенные бактерии:

• бактерии родов – Citrobacter, Campillobacter, Kafnia, Klebsiella, Pseudomonas;
• гемофильные вибрионы – Vibrio parahaemolycica;
• иерсинии;
• листерии;
• протей – Proteus mirabilis, Pr. vulgaris;
• сальмонеллы;
• споровые анаэробы – Gl. Perfringens споровые аэробы – Bac. Cereus;
• стафилококки – Staphillococcus aureus, St. albis;
• стрептококки – Streptococcus haemolyticuis, S. Faecalis;
• холерный вибрион;
• шигеллы;
• энтеропатогенные штаммы кишечной палочки.

Структуру вирусных инфекций определяют:

• аденовирусы;
• астровирусы;
• калицивирусы;
• коронавирусы;
• ротавирусы.
• энтеровирусы

Выборка протозойных кишечных инфекций включают в себя:

• амебы;
• балантидии;
• криптоспоридии;
• циклоспоры.

Группа ОКИ насчитывает более 30 нозологических форм, большинство из которых протекает с синдромом диареи.

Диарея – учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений.

Важный признак диареи: высокое содержание воды в кале (при диарее оно возрастает с 60-75 до 85-95%).

Патофизиологические механизмы позволяют выделить 4 вида диареи: секреторная, гиперэкссудативная, гиперосмолярная, гипер- или гипокинетическая.

Секреторная диарея развивается в результате усиления секреции натрия и воды в просвет кишки в результате активации синтеза циклического аденозинмонофосфата. При этом осмотическое давление фекальных масс < осмотического давления плазмы крови. Фекалии обильные водянистые, иногда зеленого цвета. При инфекционных болезнях такой тип диареи патогенетически свойственен холере, пищевым токсикоинфекциям (ПТИ), сальмонеллезу, эшерихиозу, клебсиеллезу и др. Ряд неинфекционных заболеваний протекает с подобным типом диареи: постхолецистэктомический синдром, поражения поджелудочной железы, ворсинчатая аденома прямой кишки, резекция подвздошной кишки, прием слабительных препаратов.

Гиперэкссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата. Осмотическое давление фекальных масс > осмотического давления плазмы крови. Фекалии жидкие, с примесью слизи, крови и гноя. Примером ОКИ с гиперэкссудативном типом диареи служат: дизентерия, сальмонеллез, кампилобактериоз, клостридиоз, амебиаз, балантидиаз. Неинфекционные заболевания: неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона, туберкулез кишечника, ишемический колит, опухоли толстой кишки.

Гиперосмолярная диарея по сути – синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция) при этом стул обильный жидкий. Гиперосмолярная диарея присуща ротавирусному гастроэнтериту, калицивирусной инфекции. Может развиваться при употреблении солевых слабительных и дисахаридазной недостаточности.

Гипер- и гипокинетическая диарея является причиной нарушения транзита кишечного содержимого (синдром раздраженного кишечника, нервозы, употребление слабительных). Осмотическое давление фекальных масс = осмотическому давлению плазмы крови. Стул жидкий или кашицеобразный необильный. Такой тип диареи развивается при синдроме раздраженного кишечника, неврозе, употреблении слабительных средств.

Как правило, при инфекционном процессе редко демонстрируется лишь один тип диареи, чаще наблюдается их сочетание. Для клинической диагностики ОКИ помимо синдрома диареи важно оценить наличие еще 3 синдромов: поражение желудочно-кишечного тракта, интоксикация и дегидратация. Для любой кишечной инфекции характерно поражение всех отделов желудочно-кишечного тракта. Однако синдром гастрита чаще преобладает при редких (гастритических) вариантах пищевой токсикоинфекции, в том числе и при сальмонеллезе, при калицивирусной инфекции.

Гастроэнтерит сопровождает пищевую токсикоинфекцию, сальмонеллез, холеру, эшерихиоз, ротавирусный гастроэнтерит, калицивирусную инфекцию, некоторые клинические варианты шигеллеза.

Энтерит характерен для холеры эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита. Гастроэнтероколит может быть при сальмонеллезе, шигеллезе.

Признаки колита наблюдаются при шигеллезе, кампилобактериозе, амебиазе, балантидиазе, некоторых клинических вариантах сальмонеллеза и эшерихиоза. Тяжесть течения болезни в большей степени определяет выраженность синдромов интоксикации и дегидратации. Наиболее распространенными в настоящее время кишечными инфекциями являются: вирусные диареи, пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез и шигеллез. Имея в виду эпидемиологическую значимость холеры, в отношении ее у врачей должна быть определенная клинико-эпидемиологическая настороженность.

Для практикующего врача, в группе ОКИ, важно выделить шигеллез и холеру, так как при диагностике шигеллеза предполагается назначение этиотропной терапии. Лечение пациентов с другими заболеваниями этой группы в большинстве случаев ограничивается патогенетическими и симптоматическими средствами. Верификация холеры требует экстренных эпидемиологических мероприятий.

Основные дифференциально-диагностические признаки некоторых ОКИ представлены в таблице 1.

Особое значение для практикующего врача имеет правильная и своевременная дифференциальная диагностика ОКИ с заболеваниями терапевтического, хирургического и гинекологического профилей. Так, среди внутренних болезней важно вовремя диагностировать абдоминальную форму инфаркта миокарда. В этих случаях могут быть объективные трудности дифференциальной диагностики с ОКИ. Боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, а в некоторых случаях и диарея расцениваются врачом как симптомы гастритического варианта пищевой токсикоинфекции. В свою очередь инфаркт миокарда, развившийся на фоне ОКИ, имеет некоторые особенности: развивается между 2-м и 4-м днями болезни, боли локализуются не только и не столько в области сердца, сколько в эпигастральной области или мезогастрии.

Дифференциальная диагностика между острой дизентерией и неспецифеческим язвенным колитом представлена в таблице 2.

Дифференциальную диагностику ОКИ также необходимо проводить с такими патологиями, как: гипертоническая болезнь, гипертонический криз и пневмония.

Чрезвычайно ответственна дифференциальная диагностика ОКИ с рядом хирургических болезней. При этом имеются в виду: острый аппендицит, перфоративная язва желудка, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, острый холецистит, острый панкреатит.

Основные дифференциально-диагностические критерии этих болезней и ПТИ представлены в соответствующих таблицах (таблицы 3-8).

В ряде случаев, особенно при пищевых интоксикациях необходимо проводить дифференциальную диагностику с гинекологическими болезнями: апоплексия яичника, нарушенная внематочная беременность, ранний токсикоз беременных и пельвиоперитонит (таблицы 9-11).

Диагностируя ОКИ, необходимо помнить, что некоторые лекарственные средства могут вызывать синдром диареи. Среди этих препаратов могут быть:

• антибиотики;
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• калийсодержащие препараты;
• магнийсодержащие антациды;
• сахарпонижающие препараты;
• непрямые антикоагулянты;
• холестирамин;
• тиреоидные гормоны;
• гипотензивные средства.

При установлении диагноза ОКИ проводится комплексная терапия, чаще всего в амбулаторных условиях. В принципах лечения ОКИ заложен ряд позиций.

Госпитализация предусмотрена для пациентов со средним и тяжелым клиническим течением болезни; строго обязательна при подозрении на холеру. Всем пациентам назначается щадящая диета не менее 3 недель (так как репарация слизистой кишки не коррелирует с клиническим выздоровлением). Патогенетическое звено лечения предполагает назначение полиионных растворов в зависимости от тяжести течения и клинических симптомов перорально или внутривенно. Целесообразно использование сорбентов и энзимных препаратов. Безусловным компонентом лечения являются пре- или пробиотики. Антибактериальная терапия по показаниям.

Этапы регидратационной терапии острых кишечных инфекций

I этап – дегидратация с целью восстановления объема потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения.

II этап – коррекция продолжающихся потерь жидкости и солей.

Этиотропное лечение острых кишечных инфекций

1.​ Кишечные антисептики: интестопан; интетрикс; энтероседив; энтерол; эрисфурил;фуразолидон.

2.​ Антибиотики: тетрациклины; фторхинолоны: рифаксимин; цефалоспорины II-III поколений.

Таким образом, для дифференциальной диагностики ОКИ большое значение имеет грамотно собранный эпидемиологический анамнез и тщательно проведенный объективный осмотр пациента.

Сведения о ведущем авторе

Кулагина Маргарита Георгиевна – врач-инфекционист, гепатолог, доцент, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, зав. учебной частью в подразделении ФПДО.

Email: kulaginamg@mail.ru

Литература

1. Дисбактериоз кишечника (диагностика, лечение, эпидемиология и профилактика): монография / С.Ф. Усик, А.Е. Билев, А.В. Жестков, Ю.А. Осипов; Самарский Военномедицинский институт (Самара), Самарский медицинский университет (Самара). – Самара: Офорт, 2005. – 160 с.

2. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах / Ющук Н.Д., Островский Н.Н., Мартынов Ю.В., Матвеева С.М., Огиенко О.Л.; Под ред. Н.Д. Ющука. – М.: ФГОУ “ВУНМЦ Росздрава”, 2008. – 55-61 с.

3. Токмолаев А.К. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. – М.: Медицинское информационное агентство, 2010. – 432 с.

4. Острые кишечные инфекции (клиника, интенсивная терапия): методическое пособие для врачей /К.И. Чуйкова и др.; Сибирский медицинский университет (Томск). – Томск: б. и., 2008.

5. Острые кишечные инфекции: руководство / Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В., Кулагина М.Г., Бродов Л.Е. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 400 с. (Библиотека врача-специалиста).

6. Пробиотики в комплексном лечении больных с заболеваниями ЖКТ с сопутствующим дисбактериозом кишечника / Грачева Н.М., Партин О.С., Аваков А.А. и др. // Леч. врач. – 2008. – № 9.

7. Энтерология / Парфенов А.И. – М.: Триада-Х, 2002. – 744 с.

8. Актуальные проблемы холеры / Под ред. В.И. Покровского, Г.Г. Онищенко. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000 – 384 с.

В настоящее время кишечные инфекции продолжают занимать ведущие позиции среди острых бактериальных заболеваний человека. В то же время большое количество различных заболеваний протекает под маской острых диарейных инфекций (ОДИ). Перед врачами инфекционистами, работающими в отделениях пищевых токсикоинфекций (ПТИ), стоит непростая задача дифференциальной диагностики ОДИ и острой хирургической патологии. Так, по данным Л. Е. Бродова (2001 г.), в течение 5 лет среди лиц, направленных на госпитализацию в ИКБ № 2 г. Москвы с диагнозом острой диарейной инфекции, в 1902 случаях диагностирован острый аппендицит (ОА) [1].

ОА остается самой частой причиной оперативных вмешательств на органах брюшной полости. В течение жизни около 7–12% населения высокоразвитых стран заболевает ОА, при этом 75% составляют лица моложе 33 лет [2].

В г. Москве в течение последних 20 лет (с 1991 по 2010 г.) удельный вес неотложной хирургической помощи по поводу ОА остается на высоком уровне и составляет 49,1% [3]. ОА является наиболее распространенным заболеванием среди пациентов с острой хирургической патологией органов брюшной полости.

Клиника ОА хорошо изучена, в то же время в 10–20% случаев клиническая картина ОА нетипична и примерно в половине случаев острый аппендицит сопровождается диарейным синдромом [4, 5]. Показано, что диарейный синдром при ОА может быть связан с ферментопатией, нетипичным расположением червеобразного отростка, его размерами, наличием хронических заболеваний ЖКТ, синдромом раздраженной кишки и другими причинами. Также нельзя забывать, что ОА может быть осложнением острых диарейных инфекций (по данным Л. Е. Бродова, 2001, ОА развился у 2,7% больных ПТИ и сальмонеллезом [1], что еще более усложняет дифференциальный диагноз). Поэтому врач-инфекционист особенно акцентирован на то, чтобы не пропустить острую хирургическую патологию, которой чаще всего, как отмечено выше, является ОА у больных с подозрением на ОДИ.

В доступной нам литературе мы не встретили работ, которые показывали бы возможность на основании «стандартных» методов обследования пациентов провести достоверный дифференциальный диагноз между ОА с диарейным синдромом и ОДИ в первые дни болезни.

В связи с вышесказанным, целью данной работы является выявление признаков острого аппендицита у больных, поступивших в инфекционный стационар с диагнозом острой диарейной инфекции в первые 24 часа от начала болезни.

Материалы и методы исследования

Исследованы данные 460 пациентов, поступивших в 2011–2013 гг. в отделение пищевой токсикоинфекции ИКБ № 2 г. Москвы с направительным диагнозом ОДИ в первые 24 часа от начала заболевания.

Исходя из критериев включения и исключения, окончательно включено в исследование 260 пациентов: основную (первую) группу составили 116 пациентов с окончательным диагнозом ОА, в группу сравнения вошли 144 человека: группа 2.1 — 86 пациентов с окончательным диагнозом «ПТИ неуточненная», группа 2.2 — 58 пациентов с окончательным диагнозом «сальмонеллез, гастроинтестинальная форма».

Критериями включения в группы явились: 1 — возраст пациентов от 16 до 40 лет; 2 — поступление в стационар в первые 24 часа от начала заболевания с диагнозом ОДИ; 3 — наличие диагноза «ПТИ неуточненная», «сальмонеллез, гастроинтестинальная форма», «острый аппендицит» на момент выписки из стационара.

Критериями исключения явились: 1 — наличие значимой сопутствующей хронической патологии (соматических и хронических инфекционных заболеваний); 2 — постоянный прием химических и растительных препаратов.

В дальнейшем был проведен статистический анализ двух исследуемых групп. Изучали данные анамнеза болезни, клинические, лабораторные, инструментальные данные. Оценивали 74 признака: 24 клинических и 50 лабораторных (данные общего и биохимического анализа крови, анализа мочи, анализа кислотно-основного состояния, бактериологического анализа кала на сальмонеллы). При сравнении клинических и лабораторных показателей учитывали данные, полученные при поступлении в стационар (в первые сутки госпитализации).

Для определения различий между группами использовали статистическую программу SPSS 17.0.

Результаты и обсуждение

В основной группе на догоспитальном этапе (скорая медицинская помощь — СМП) ОА был заподозрен у 65 из 116 больных (56%), направительный диагноз был сформулирован как «ПТИ? Острый аппендицит?». В ИКБ № 2 в приемном отделении ОА был заподозрен у 26 из 116 больных (22%). 22 пациента основной группы были госпитализированы из приемного отделения в хирургическое, 94 пациента направлены в отделение пищевой токсикоинфекции.

В группе сравнения на догоспитальном этапе (СМП) ОА был заподозрен у 38 из 144 больных (26%); в приемном отделении ИКБ № 2 диагноз ОА был поставлен 19 из 144 больных (13%), и эти больные были переведены в хирургическое отделение, где диагноз ОА не подтвердился.

При первичном осмотре в отделении пищевой токсикоинфекции в основной группе диагноз ОА был заподозрен у 41 из 94 больных (44%), эти больные переведены в хирургическое отделение в течение первых суток пребывания в стационаре. 53 из 94 (56%) больных в первые сутки пребывания в отделении (до 48 часов от начала болезни) диагноз ОА установлен не был. Таким образом, в течение 48 часов от начала болезни диагноз ОА не был установлен 53 из 116 (46%) больных.

Симптомы раздражения брюшины у больных основной группы, поступивших в отделение пищевой токсикоинфекции, расценивались как сомнительные у 14 из 94 больных (15%), положительные — у 16 (17%) и у 64 (68%) не были выявлены. У 22 пациентов, которые поступили в хирургическое отделение, минуя отделение пищевой токсикоинфекции, симптомы расценивались как сомнительные у 4 больных (18%), положительные — у 9 (41%), у 9 (41%) не были выявлены.

В группе сравнения симптомы раздражения брюшины расценивались как сомнительные у 12 больных из 144 (8%), положительные — у 10 (7%) и у 122 (85%) были отрицательные.

Таким образом, симптомы раздражения брюшины выявлялись при поступлении в стационар в обеих группах, при этом в основной группе симптомы раздражения брюшины расценивались как сомнительные и/или положительные чаще, чем в группе сравнения (43/116, 37% и 22/144, 15% соответственно). Можно предположить, что, вероятно, в части случаев имело место ошибочное выявление симптомов вследствие влияния «человеческого фактора». Это лишний раз говорит о том, что, помимо симптомов раздражения брюшины, необходимо учитывать и другие клинические и лабораторные признаки.

Далее представлены некоторые результаты статистического анализа клинических и лабораторных данных больных исследуемых групп.

В табл. 1 представлены клинические данные больных основной группы и группы сравнения.

Стоит отметить, что в первые 48 часов болезни у больного, поступившего с подозрением на ОДИ, при отсутствии четких аппендикулярных симптомов и симптомов раздражения брюшины заподозрить ОА по клиническим данным довольно затруднительно. Вялая перистальтика, отсутствие обезвоживания, а также, в меньшей степени, отсутствие жидкого стула в первый день болезни являются клиническими признаками, позволяющими заподозрить острый аппендицит у пациентов, поступивших с подозрением на ОДИ. Из всех перечисленных клинических симптомов наибольшее значение имеет вялая перистальтика, тем более что при классических острых диарейных инфекциях перистальтика, как правило, активирована.

В табл. 2 представлены лабораторные показатели, по которым выявлены достоверные различия между группами.

При сравнении данных лабораторных исследований больных выявлены некоторые отличия. Более высокий лейкоцитоз и увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов чаще регистрируются у больных с острым аппендицитом. Вероятнее всего это характеризует более выраженную общую и местную воспалительную реакцию у пациентов данной группы. Особенно интересным оказалось повышение уровня глюкозы крови у больных ОА, что можно связать со снижением концентрации инсулина и активацией глюконеогенеза у больных с острой хирургической патологией [4, 6]. Умеренное относительное повышение рН крови у больных с острым аппендицитом можно объяснить более частым поверхностным дыханием у этих пациентов, достоверным этот признак оказался при сравнении основной группы с больными пищевой токсикоинфекцией (буферные основания между группами не отличались).

Каждый из выявленных клинических и лабораторных показателей имеет свою диагностическую ценность, но в отдельности эти показатели не позволяют с высокой степенью вероятности проводить дифференциальный диагноз между ОА и ОДИ, хоть каждый из признаков обладает высокой чувствительностью, специфичностью и диагностической точностью.

Для повышения эффективности индивидуального анализа были оценены возможные комбинации 3 признаков в исследуемых группах:

• количество лейкоцитов крови ≥ 14 × 109/л);
• уровень глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л;
• ослабление перистальтики.

Комбинация всех трех признаков была выявлена в основной группе у 34 из 116 (29%) больных. В группе сравнения эта комбинация не была выявлена ни в одном случае (р = 0,000). Также высоко значимой оказалась комбинация высокого количества лейкоцитов и уровня глюкозы крови (58/116, 50% в основной группе, 2/144, 1,4% в группе сравнения, р = 0,001), которая в 50% случаев позволяла заподозрить острый аппендицит в первые сутки госпитализации. Среди больных основной группы, у которых при поступлении в отделение не были выявлены симптомы раздражения брюшины (73 человека), комбинация всех трех признаков выявлена в 24 случаях (33%), а сочетание количества лейкоцитов крови ≥ 14 × 109/л и уровня глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л — в 30 случаях из 73 (41%).

Заключение

В данной работе показано, что, используя только «стандартные» методы диагностики, примерно у половины пациентов с ОА, поступивших в инфекционный стационар с подозрением на острую диарейную инфекцию, в первые 48 часов от начала болезни можно с высокой степенью вероятности заподозрить острый аппендицит. Примерно у каждого третьего пациента это можно сделать в отсутствие аппендикулярных симптомов.

На основании результатов данной работы изначальное предположение о возможности улучшения дифференциальной диагностики между острым аппендицитом и острыми диарейными инфекциями, используя «стандартные» методы исследования, представляется справедливым. Особенно это важно для диагностики острого аппендицита у больных с нестандартным течением данного заболевания, которые нередко поступают в инфекционный стационар с подозрением на острую диарейную инфекцию.

Выводы

1. Значимыми дополнительными диагностическими признаками для проведения дифференциального диагноза между острым аппендицитом и острой диарейной инфекцией является комбинация признаков: количество лейкоцитов ≥ 14 × 109/л и уровень глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л, а также ослабление перистальтики.
2. Примерно у каждого третьего пациента комбинация признаков количество лейкоцитов ≥ 14 × 109/л и уровень глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л выявлена в отсутствие аппендикулярных симптомов.

Литература

1. Ющук Н. Д., Бродов Л. Е. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение. М.: Медицина, 2001. 304 с.
2. Кузин М. И. Хирургические болезни. М.: Медицина, 2006. 778 с.
3. Ермолов А. С. Неотложная и специализированная хирургическая помощь // Хирург. 2012. № 4. С. 6–8.
4. Стоногин С. В., Дворовенко Е. В., Чаплин В. А. Острый аппендицит при инфекционных заболеваниях // Актуал. вопр. клинич. ж.-д. медицины. 2000. Т. 5. С. 348–354.
5. Ющук Н. Д., Луцевич О. Э., Бродов Л. Е. Дифференциальная диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и острых кишечных инфекций. // Медицинская газета. 2000. № 98. С. 8–9.
6. Акжигитов Г., Белов И. Острый аппендицит // Медицинская газета. 17 сентября 2004 г. № 73.

Т. С. Леванчук1
П. Г. Филиппов, доктор медицинских наук, профессор
О. Л. Огиенко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: tanusha-07@mail.ru