Дифференциальная диагностика острых кишечных заболеваний

Дифференциальная диагностика острых кишечных заболеваний thumbnail

М.Г. Кулагина

ГБОУ ВПО “Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова” Минздрава России

МКБ-10:

I.A00-A09.A02.0
   
Сальмонеллезный энтерит

I.A00-A09.A05.0
   
Стафилококковое пищевое отравление

I.A00-A09.A00
   
Холера

I.A00-A09.A03.0
   
Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae

I.A00-A09.A03.9
   
Шигеллез неуточненный

I.A00-A09.A03.3
   
Шигеллез, вызванный Shigella sonnei

I.A00-A09.A03.2
   
Шигеллез, вызванный Shigella boydii

I.A00-A09.A03.1
   
Шигеллез, вызванный Shigella flexneri

I.A00-A09.A06
   
Амебиаз

I.A00-A09.A07.0
   
Балантидиаз

В статье приведены дифференциально-диагностические критерии острых кишечных инфекций (ОКИ) с терапевтическими, хирургическими и гинекологическими заболеваниями.

Группа острых кишечных инфекций насчитывает более 30 нозологических форм. Возбудителями ОКИ могут быть бактерии, вирусы и простейшие. В этиологической структуре этих заболеваний в настоящее время преобладают вирусы. Среди бактериальных кишечных инфекций наиболее часто регистрируются пищевые интоксикации, сальмонеллез, реже – дизентерия. В группе ОКИ практикующему врачу важно выделить дизентерию и своевременно диагностировать холеру. При дизентерии, в отличии от других ОКИ показана этиотропная терапия, при подозрении на холеру проводятся соответствующие противоэпидемические мероприятия. Наиболее ответственна дифференциальная диагностика ОКИ с заболеваниями терапевтического, хирургического и гинекологического профилей. Статья иллюстрирована таблицами, в которых приведены основные дифференциально-диагностические критерии.

острые кишечные инфекции, дифференциальная диагностика, пищевая токсикоинфекция, дизентерия, сальмонеллез

Острые диарейные или кишечные инфекции – это группа полиэтилогичных болезней, объединенных единым механизмом передачи возбудителя и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта.

В соответствии с эколого-эпидемиологической классификацией острые кишечные инфекции (ОКИ) подразделяются на: антропонозные, зоонозные и сопронозные группы. При антропонозных ОКИ резервуаром возбудителя является человек, при зоонозных – животное и внешняя среда при сапронозных кишечных инфекциях.

Этиологическая структура ОКИ чрезвычайно разнообразна, этиопатогенами могут быть бактерии, вирусы, простейшие и гельминты.

Бактериальные кишечные инфекции могут вызывать вызываются как условно патогенные, так и патогенные бактерии:

  • бактерии родов – Citrobacter, Campillobacter, Kafnia, Klebsiella, Pseudomonas;
  • гемофильные вибрионы – Vibrio parahaemolycica;
  • иерсинии;
  • листерии;
  • протей – Proteus mirabilis, Pr. vulgaris;
  • сальмонеллы;
  • споровые анаэробы – Gl. Perfringens споровые аэробы – Bac. Cereus;
  • стафилококки – Staphillococcus aureus, St. albis;
  • стрептококки – Streptococcus haemolyticuis, S. Faecalis;
  • холерный вибрион;
  • шигеллы;
  • энтеропатогенные штаммы кишечной палочки.

Структуру вирусных инфекций определяют:

  • аденовирусы;
  • астровирусы;
  • калицивирусы;
  • коронавирусы;
  • ротавирусы.
  • энтеровирусы

Выборка протозойных кишечных инфекций включают в себя:

  • амебы;
  • балантидии;
  • криптоспоридии;
  • циклоспоры.

Группа ОКИ насчитывает более 30 нозологических форм, большинство из которых протекает с синдромом диареи.

Диарея – учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений.

Важный признак диареи: высокое содержание воды в кале (при диарее оно возрастает с 60-75 до 85-95%).

Патофизиологические механизмы позволяют выделить 4 вида диареи: секреторная, гиперэкссудативная, гиперосмолярная, гипер- или гипокинетическая.

Секреторная диарея развивается в результате усиления секреции натрия и воды в просвет кишки в результате активации синтеза циклического аденозинмонофосфата. При этом осмотическое давление фекальных масс < осмотического давления плазмы крови. Фекалии обильные водянистые, иногда зеленого цвета. При инфекционных болезнях такой тип диареи патогенетически свойственен холере, пищевым токсикоинфекциям (ПТИ), сальмонеллезу, эшерихиозу, клебсиеллезу и др. Ряд неинфекционных заболеваний протекает с подобным типом диареи: постхолецистэктомический синдром, поражения поджелудочной железы, ворсинчатая аденома прямой кишки, резекция подвздошной кишки, прием слабительных препаратов.

Гиперэкссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата. Осмотическое давление фекальных масс > осмотического давления плазмы крови. Фекалии жидкие, с примесью слизи, крови и гноя. Примером ОКИ с гиперэкссудативном типом диареи служат: дизентерия, сальмонеллез, кампилобактериоз, клостридиоз, амебиаз, балантидиаз. Неинфекционные заболевания: неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона, туберкулез кишечника, ишемический колит, опухоли толстой кишки.

Гиперосмолярная диарея по сути – синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция) при этом стул обильный жидкий. Гиперосмолярная диарея присуща ротавирусному гастроэнтериту, калицивирусной инфекции. Может развиваться при употреблении солевых слабительных и дисахаридазной недостаточности.

Гипер- и гипокинетическая диарея является причиной нарушения транзита кишечного содержимого (синдром раздраженного кишечника, нервозы, употребление слабительных). Осмотическое давление фекальных масс = осмотическому давлению плазмы крови. Стул жидкий или кашицеобразный необильный. Такой тип диареи развивается при синдроме раздраженного кишечника, неврозе, употреблении слабительных средств.

Как правило, при инфекционном процессе редко демонстрируется лишь один тип диареи, чаще наблюдается их сочетание. Для клинической диагностики ОКИ помимо синдрома диареи важно оценить наличие еще 3 синдромов: поражение желудочно-кишечного тракта, интоксикация и дегидратация. Для любой кишечной инфекции характерно поражение всех отделов желудочно-кишечного тракта. Однако синдром гастрита чаще преобладает при редких (гастритических) вариантах пищевой токсикоинфекции, в том числе и при сальмонеллезе, при калицивирусной инфекции.

Гастроэнтерит сопровождает пищевую токсикоинфекцию, сальмонеллез, холеру, эшерихиоз, ротавирусный гастроэнтерит, калицивирусную инфекцию, некоторые клинические варианты шигеллеза.

Энтерит характерен для холеры эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита. Гастроэнтероколит может быть при сальмонеллезе, шигеллезе.

Признаки колита наблюдаются при шигеллезе, кампилобактериозе, амебиазе, балантидиазе, некоторых клинических вариантах сальмонеллеза и эшерихиоза. Тяжесть течения болезни в большей степени определяет выраженность синдромов интоксикации и дегидратации. Наиболее распространенными в настоящее время кишечными инфекциями являются: вирусные диареи, пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез и шигеллез. Имея в виду эпидемиологическую значимость холеры, в отношении ее у врачей должна быть определенная клинико-эпидемиологическая настороженность.

Для практикующего врача, в группе ОКИ, важно выделить шигеллез и холеру, так как при диагностике шигеллеза предполагается назначение этиотропной терапии. Лечение пациентов с другими заболеваниями этой группы в большинстве случаев ограничивается патогенетическими и симптоматическими средствами. Верификация холеры требует экстренных эпидемиологических мероприятий.

Читайте также:  Острая спаечная кишечная непроходимость питание

Основные дифференциально-диагностические признаки некоторых ОКИ представлены в таблице 1.

Особое значение для практикующего врача имеет правильная и своевременная дифференциальная диагностика ОКИ с заболеваниями терапевтического, хирургического и гинекологического профилей. Так, среди внутренних болезней важно вовремя диагностировать абдоминальную форму инфаркта миокарда. В этих случаях могут быть объективные трудности дифференциальной диагностики с ОКИ. Боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, а в некоторых случаях и диарея расцениваются врачом как симптомы гастритического варианта пищевой токсикоинфекции. В свою очередь инфаркт миокарда, развившийся на фоне ОКИ, имеет некоторые особенности: развивается между 2-м и 4-м днями болезни, боли локализуются не только и не столько в области сердца, сколько в эпигастральной области или мезогастрии.

Дифференциальная диагностика между острой дизентерией и неспецифеческим язвенным колитом представлена в таблице 2.

Дифференциальную диагностику ОКИ также необходимо проводить с такими патологиями, как: гипертоническая болезнь, гипертонический криз и пневмония.

Чрезвычайно ответственна дифференциальная диагностика ОКИ с рядом хирургических болезней. При этом имеются в виду: острый аппендицит, перфоративная язва желудка, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, острый холецистит, острый панкреатит.

Основные дифференциально-диагностические критерии этих болезней и ПТИ представлены в соответствующих таблицах (таблицы 3-8).

В ряде случаев, особенно при пищевых интоксикациях необходимо проводить дифференциальную диагностику с гинекологическими болезнями: апоплексия яичника, нарушенная внематочная беременность, ранний токсикоз беременных и пельвиоперитонит (таблицы 9-11).

Диагностируя ОКИ, необходимо помнить, что некоторые лекарственные средства могут вызывать синдром диареи. Среди этих препаратов могут быть:

  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • калийсодержащие препараты;
  • магнийсодержащие антациды;
  • сахарпонижающие препараты;
  • непрямые антикоагулянты;
  • холестирамин;
  • тиреоидные гормоны;
  • гипотензивные средства.

При установлении диагноза ОКИ проводится комплексная терапия, чаще всего в амбулаторных условиях. В принципах лечения ОКИ заложен ряд позиций.

Госпитализация предусмотрена для пациентов со средним и тяжелым клиническим течением болезни; строго обязательна при подозрении на холеру. Всем пациентам назначается щадящая диета не менее 3 недель (так как репарация слизистой кишки не коррелирует с клиническим выздоровлением). Патогенетическое звено лечения предполагает назначение полиионных растворов в зависимости от тяжести течения и клинических симптомов перорально или внутривенно. Целесообразно использование сорбентов и энзимных препаратов. Безусловным компонентом лечения являются пре- или пробиотики. Антибактериальная терапия по показаниям.

Этапы регидратационной терапии острых кишечных инфекций

I этап – дегидратация с целью восстановления объема потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения.

II этап – коррекция продолжающихся потерь жидкости и солей.

Этиотропное лечение острых кишечных инфекций

1.​ Кишечные антисептики: интестопан; интетрикс; энтероседив; энтерол; эрисфурил;фуразолидон.

2.​ Антибиотики: тетрациклины; фторхинолоны: рифаксимин; цефалоспорины II-III поколений.

Таким образом, для дифференциальной диагностики ОКИ большое значение имеет грамотно собранный эпидемиологический анамнез и тщательно проведенный объективный осмотр пациента.

Сведения о ведущем авторе

Кулагина Маргарита Георгиевна врач-инфекционист, гепатолог, доцент, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, зав. учебной частью в подразделении ФПДО.

Email: kulaginamg@mail.ru

I.A00-A09.A02.0
   
Сальмонеллезный энтерит

I.A00-A09.A05.0
   
Стафилококковое пищевое отравление

I.A00-A09.A00
   
Холера

I.A00-A09.A03.0
   
Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae

I.A00-A09.A03.9
   
Шигеллез неуточненный

I.A00-A09.A03.3
   
Шигеллез, вызванный Shigella sonnei

I.A00-A09.A03.2
   
Шигеллез, вызванный Shigella boydii

I.A00-A09.A03.1
   
Шигеллез, вызванный Shigella flexneri

I.A00-A09.A06
   
Амебиаз

I.A00-A09.A07.0
   
Балантидиаз

Литература

1. Дисбактериоз кишечника (диагностика, лечение, эпидемиология и профилактика): монография / С.Ф. Усик, А.Е. Билев, А.В. Жестков, Ю.А. Осипов; Самарский Военномедицинский институт (Самара), Самарский медицинский университет (Самара). – Самара: Офорт, 2005. – 160 с.

2. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах / Ющук Н.Д., Островский Н.Н., Мартынов Ю.В., Матвеева С.М., Огиенко О.Л.; Под ред. Н.Д. Ющука. – М.: ФГОУ “ВУНМЦ Росздрава”, 2008. – 55-61 с.

3. Токмолаев А.К. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. – М.: Медицинское информационное агентство, 2010. – 432 с.

4. Острые кишечные инфекции (клиника, интенсивная терапия): методическое пособие для врачей /К.И. Чуйкова и др.; Сибирский медицинский университет (Томск). – Томск: б. и., 2008.

5. Острые кишечные инфекции: руководство / Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В., Кулагина М.Г., Бродов Л.Е. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 400 с. (Библиотека врача-специалиста).

6. Пробиотики в комплексном лечении больных с заболеваниями ЖКТ с сопутствующим дисбактериозом кишечника / Грачева Н.М., Партин О.С., Аваков А.А. и др. // Леч. врач. – 2008. – № 9.

7. Энтерология / Парфенов А.И. – М.: Триада-Х, 2002. – 744 с.

8. Актуальные проблемы холеры / Под ред. В.И. Покровского, Г.Г. Онищенко. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000 – 384 с.

Источник

Вгруппу острых кишечных инфекций (ОКИ) входит более 30 нозологических
форм, среди них большой удельный вес имеют пищевые токсикоинфекции.
Последние объединяют ряд этиологически разных (около 20), но
патогенетически и клинически сходных болезней. Мы считаем пищевыми
токсикоинфекциями большую группу острых кишечных инфекций,
развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных
патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. При этом
развивается острый гастрит, гастроэнтерит или гастроэнтероколит,
протекающие с синдромами обезвоживания и интоксикации. Е. П. Шувалова
относит к пищевым токсикоинфекциям заболевания, вызываемые только
условно-патогенными микробами и имеющие групповой и эксплозивный
характер.

Читайте также:  Динамическая кишечная непроходимость у детей клинические рекомендации

Дифференциальная диагностика острых кишечных заболеваний
Рисунок 1. Недоброкачественные и неправильно хранящиеся продукты могут явиться причиной острой желудочно-кишечной инфекции

Однако в подавляющем большинстве случаев пищевые токсикоинфекции протекают спорадически.

Многие исследователи стремятся к этиологической расшифровке
максимально большого числа случаев ОКИ. Однако этиологическая
расшифровка заболеваний, вызванных условно-патогенными микробами,
недоступна лабораториям лечебных и санитарных учреждений из-за
трудности исследований, потребности в разнообразных питательных средах,
диагностикумах и к тому же экономически чрезвычайно обременительна.
Даже в квалифицированных лабораториях инфекционных больниц двукратное
выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из фекалий больных в
первые три дня удается в среднем в 50%, а однократное — в 30% случаев.
Вместе с тем практическому врачу необходима ранняя диагностика ОКИ для
проведения патогенетической терапии, которая зачастую приобретает
неотложный характер. Мы убеждены, что этиологическая расшифровка ОКИ
необходима только в двух случаях: при подозрении на холеру; при
групповых вспышках и внутрибольничных инфекциях. Во всех остальных
случаях этиологическая расшифровка теряет смысл, т. к. задерживает
диагностику.

Диагностика ОКИ должна носить не этиологический, а синдромальный
характер, позволяющий дифференцировать кишечные инфекции со многими
острыми хирургическими, терапевтическими, гинекологическими и иными
неинфекционными заболеваниями. Последнее чрезвычайно важно, так как у
инфекционных и неинфекционных заболеваний имеется множество сходных
симптомов, что приводит порой к поздней диагностике таких заболеваний,
как острый аппендицит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда,
крупозная пневмония, прерванная внематочная беременность и т. д. К
сожалению, число диагностических ошибок, регистрируемых у больных ОКИ,
велико (10,2–14,7%) и остается стабильным на протяжении многих лет.

Дифференциальная диагностика ОКИ с рядом острых неинфекционных заболеваний должна проводиться в две ступени:

I ступень — дифференциальная диагностика между ОКИ и острыми
неинфекционными заболеваниями хирургического, терапевтического,
гинекологического и иного профиля при поступлении в стационар;

II ступень — выявление острых или обострения хронических
неинфекционных заболеваний, так называемых “хирургических”,
“терапевтических” и иных осложнений у больных ОКИ в разгаре последних.

Анализ диагностических ошибок по четырем хирургическим
нозологическим формам среди 52 311 больных, госпитализированных с
диагнозом ОКИ, показал:

1) острый аппендицит был выявлен у 3,6%, острый
холецистопанкреатит у 1,5%, странгуляционная кишечная непроходимость —
у 0,5%, тромбоз мезентериальных сосудов — у 0,1% больных;
2) инфаркт миокарда был выявлен у 0,2%, крупозная или очаговая
пневмония — у 0,8%, кризовое течение гипертонической болезни — у 0,6%,
декомпенсация сахарного диабета — у 0,1% больных.

У всех указанных выше больных острой кишечной инфекции не было, а ошибочный диагноз ОКИ составлял 7,4%.

При реализации второй ступени диагностики “хирургические” осложнения
ОКИ были выявлены в 4,8% случаях. Они чаще всего возникали на 2—4-й
день заболевания ОКИ. При этом острый аппендицит осложнил течение ОКИ у
2,7% больных, острый холецистопанкреатит — у 0,9%, странгуляционная
кишечная непроходимость — у 1,1%, тромбоз мезентериальных сосудов — у
0,1%.

“Терапевтические” осложнения ОКИ были выявлены у 6,3% больных. Они
чаще всего возникали на 2—4-й день заболевания ОКИ. При этом острый
инфаркт миокарда развился у 0,4% больных, острая пневмония — у 0,5%,
обострение гипертонической болезни — у 4,6% и в том числе
гипертонические кризы — у 0,8%. Декомпенсация сахарного диабета с
развитием кетоацидоза имела место у 0,8% больных.

Таким образом, лишь по восьми нозологическим формам общее число “хирургических” и “терапевтических” осложнений составило 11,1%.

Летальность при острых кишечных инфекциях (без шигеллезов), по
материалам нашей клиники, за последние 20 лет оставалась стабильно
низкой и составляла 0,1%. Анализ 36 летальных исходов ОКИ (без
шигеллезов) показал:

1) увеличение числа случаев сальмонеллеза с тяжелым поражением
кишечной стенки и развитием фибринозно-язвенного или
фибринозно-некротического процесса, осложненного продуктивным
перитонитом (5 случаев);

Уровень
заболеваемости острыми кишечными инфекциями высок. В 1997 году в России
на 100 тыс. населения заболеваемость сальмонеллезом составила 40,67
случая; острыми кишечными инфекциями, вызванными установленными
возбудителями, — 61,45; неустановленными возбудителями — 240,6;
бактериальной дизентерией (шигеллезами) 56,78 случая

2) увеличение числа лиц, страдающих хроническим алкоголизмом и соответственно иммунодепрессией.

Причинами летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) были:

1) инфекционно-токсический шок, протекавший без выраженного обезвоживания (16 случаев);
2) тромбозы мезентериальных и легочных сосудов (7 случаев);
3) острый инфаркт миокарда (4 случая);
4) прогрессирующая сердечная недостаточность (5 случаев);
5) пневмонии, лобарные и очагово-сливные (3 случая);
6) расслаивающаяся аневризма аорты (1 случай).

Довольно высокой является летальность при дизентерии. По данным Т. В.
Поплавской и соавт., в 1991–1992 годах в С.-Петербурге имел место
десятикратный рост летальности при шигеллезе, в основном за счет
шигеллы Флексера 2а на фоне обычного для города уровня заболеваемости.
В 1993 году, по их данным, летальность при дизентерии составляла 6,04%.
В нашей клинике в 1990–1995 годах летальность при шигеллезе по
сравнению с 1965–1984 годами увеличилась в пять раз и составляла 1%.

Анализ 15 летальных исходов дизентерии показал, что в 13 случаях
заболевания были вызваны шигеллами Флекснера 2а и в двух случаях
шигеллами Флекснера других подсеротипов. 40% умерших были в возрасте
старше 70 лет, а 60% страдали хроническим алкоголизмом и в подавляющем
большинстве случаев были с признаками алкогольной энцефалопатии.
Половина умерших относилась к группе социально неустроенных людей,
страдающих авитаминозами и алиментарной дистрофией. На секции у них
выявлялись изменения толстой кишки: эрозивно-язвенный колит (10
случаев), фибринозно-гнойный (2 случая), фибринозно-некротический (3
случая). При этом в 6 случаях патологический процесс носил характер
панколита. В тонкой кишке в 6 случаях отмечался
катарально-геморрагический или катарально-язвенный процесс. Катаральные
или катарально-геморрагические изменения слизистой оболочки желудка
были выявлены в 4 случаях.

Читайте также:  Обтурационная кишечная непроходимость код мкб

Причинами летальных исходов шигеллезов были:

1) пневмонии — у 12 человек (двусторонние — у 10; односторонние — у 2; очаговые — у 3; очагово-сливные — у 9);
2) инфекционно-токсический шок без выраженного обезвоживания — у 3 человек.

Основу лечения больных острыми кишечными инфекциями составляет
регидратационная терапия, ставящая своей целью восстановление
водно-электролитного, кислотно-основного баланса и дезинтоксикацию.
Регидратация в основном осуществляется полиионными кристаллоидными
растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль). Доказана
нецелесообразность применения моноионных растворов (физиологический
раствор, 5%-ный раствор глюкозы). Коллоидные растворы (гемодез,
реополиглюкин) можно применять только в целях дезинтоксикации при
условии отсутствия обезвоживания. По мнению В. И. Покровского (1982),
лишь 5–15% больных ОКИ нуждаются во внутривенной регидратации, а в
85–95% случаев она должна осуществляться оральным способом. С этой
целью используются растворы оральных регидратационных средств (ОРС):
цитроглюкосалан, глюкосалан, регидрон.

Регидратационная терапия осуществляется в два этапа:

I этап — ликвидация имеющегося обезвоживания;

II этап — коррекция продолжающихся потерь.

Водно-солевая терапия пищевых токсикоинфекций при тяжелом течении
проводится внутривенно с объемной скоростью 70-90 мл/мин и в объеме
60-120 мл/кг, а при среднетяжелом течении с объемной скоростью 60-80
мл/мин и в объеме 55-75 мл/кг (В.В. Малеев, 1986). При уменьшении
объемной скорости менее 50 мл/мин и объема вводимой жидкости менее 60
мг/кг не только сохраняются признаки обезвоживания и интоксикации, но и
развиваются вторичные изменения гомеостаза, в том числе
гемодинамическая недостаточность, пневмония, инфаркт миокарда, тромбоз
мезентериальных сосудов и т. д.

Оральная регидратационная терапия проводится в тех же объемах, но с объемной скоростью 1-1,5 л/час.

Наш опыт позволяет утверждать, что регидратационная терапия является основой лечения ОКИ.

Для лечения ОКИ предлагаются различные группы антидиарейных препаратов:

1) индометацин — ингибитор биосинтеза простагландинов, способствующий купированию диареи;
2) сандостатин — ингибитор синтеза активных секреторных агентов,
способствующий снижению секреции и моторной активности, уменьшающий
всасывание в кишечнике;
3) препараты кальция для купирования диареи путем активации фосфодиэстеразы, препятствующей образованию цАМФ;
4) сорбенты (полифепан, полисорб-МП, карболонг и т. д.) с целью уменьшения интоксикации;
5) смекта — препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника);
6) атропинсодержащие препараты (реасек, лиспафен);
7) опийсодержащие препараты (лоперамид, дебридат);
8) вяжущие средства (порошки Кассирского и десмол);
9) эубиотики, в том числе биококтейль NK;
10) ферменты;
11) кишечные антисептики (энтероседив, интетрикс, интестопан) для лечения тяжелых случаев ОКИ.

Эффективность указанных выше препаратов различна. Разброс полученных
результатов наблюдений большой — от полного отсутствия эффекта до
вполне приемлемых результатов. К сожалению, нет главного — стабильно
высокой эффективности лечения.

Мы считаем противопоказанным применение антибиотиков для лечения
пищевых токсикоинфекций и гастроинтестинальной формы сальмонеллеза.
Чрезвычайно актуальными являются вопросы современной этиотропной
терапии шигеллезов. Мы придерживаемся следующих принципов лечения
дизентерии:

1) больные с гастроэнтерическим вариантом шигеллеза, как правило, в этиотропной терапии не нуждаются;
2) для лечения дизентерии легкого и части случаев среднетяжелого течения целесообразно использование фуразолидона;
3) больным с тяжелым и части больных со среднетяжелым течением дизентерии можно применять одну из схем лечения:
а) фторхинолоновые прапараты: ципрофлоксацин по 500 мл два раза
в сутки, или офлоксацин по 400 мл два раза в сутки, или пефлоксацин по
400 мл два раза в сутки;
б) доксициклин по 0,1 г два раза в первые сутки, а затем по 0,1 г один раз в последующие дни;
в) ампициллин по 1 г четыре раза в сутки внутримышечно или per os;
г) невиграмон (неграм) по 1 г четыре раза в сутки;
д) бисептол (бактрим, септрин) по 960 мг два раза в день.

В наиболее тяжелых случаях нами применялись сочетанно цефалоспорины III
поколения (цефоперазон) по 1г три раза в сутки внутримышечно и
гентамицин по 80 мг три раза в сутки внутримышечно или сочетание
цефоперазона с фторхинолонами (ципрофлоксацин).

Учитывая, что 44,4% летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) и 20% при
шигеллезах обусловлены инфекционно-токсическим шоком (ИТШ),
целесообразно рассмотреть два положения:

1) диагностика ИТШ должна быть предельно ранней. Врачи должны
быть знакомы с диагностикой шока и обеспечивать максимально быструю
госпитализацию в связи с угрозой полиорганной недостаточности;
2) лечение больных ИТШ должно проводиться лишь в условиях реанимационных отделений совместно инфекционистом и реаниматологом.

Обратите внимание!

  • В группу острых кишечных инфекций входит более 30
    нозологических форм, среди которых большой удельный вес имеют пищевые
    токсикоинфекции
  • Диагностика острых кишечных инфекций должна носить не этиологический, а синдромальный характер
  • Основу лечения больных острыми кишечными инфекциями составляет регидратационная терапия
  • При лечении острой кишечной инфекции применяются различные группы антидиарейных препаратов
  • Применение
    антибактериальных препаратов противопоказано при лечении пищевых
    токсикоинфекций и гастроинтестинальной формы сальмонеллеза
  • Вопросы современной этиотропной терапии шигеллезов остаются чрезвычайно актуальными

Источник