Диффузная эндокринная система желудочно кишечного тракта
Многие
ткани, выполняющие в основном неэндокринные
функции (например, ЖКТ, почки, слюнные
железы, легкие и кожа) содержат клетки,
секретирующие БАВ, способные оказывать
эндокринное, паракринное, аутокринное
и солинокринное влияния. Совокупность
таких клеток называют диффузной
эндокринной или
АПУД-системой,
а сами клетки – апудоцитами.
Общим их свойством является способность
поглощать амины, которые после
декарбоксилирования становятся
биологически активными. Для каждого
типа апудоцитов характерна продукция
только «своих» БАВ. АПУД-система широко
представлена в органах пищеварения.
Поэтому, вырабатываемые ею гормоны
называют гастроинтестинальными
или желудочнокишечными.
Рецепторы апудоцитов часто контактируют
с просветом ЖКТ. Поэтому секреция ими
гормонов может зависеть от состава и
свойств содержимого пищеварительного
тракта.
Первым
(в 1902 г.) выделенным продуктом апудоцитов
явился секретин. Именно это открытие
позволило сделать вывод о том, что наряду
с нервной, в организме существует и
химическая регуляция. В дальнейшем было
обнаружено множество гастроинтестинальных
гормонов.
Ниже
даны характеристики наиболее изученных
продуктов секреции апудоцитов.
Секретин
вырабатывается
в кровь преимущественно
в двенадцатиперстной кишке (ДПК) при
снижении рН в ее просвете.
В
поджелудочной железе
он увеличивает образование секрета с
высоким содержанием бикарбонатов. Это
«вымывает» накопившиеся в панкреатических
протоках ферменты и создает щелочной
оптимум для них.
В
желудке
секретин повышает тонус сфинктеров и
снижает внутриполостное давление (это
способствует депонированию корма в
желудке и замедляет эвакуацию его
содержимого в ДПК), а также уменьшает
секрецию соляной кислоты, но стимулирует
выработку пепсиногена и слизи.
В
печени
секретин увеличивает образование желчи
и чувствительность мускулатуры желчного
пузыря к действию ХКП.
В
толстом кишечнике
стимулирует, а в
тонком –
замедляет моторику, а также снижает
всасывание воды и натрия.
В
крови секретин
уменьшает уровень гастрина, в
почках
увеличивает гемодинамику и диурез, а в
жировых клетках
стимулирует липолиз.
Гастрин
синтезируется в основном в слизистой
оболочке антральной части желудка и
ДПК при повышении интрагастрального
рН, а основными эффектами гастрина
является усиление кровотока в слизистой
желудка, а также стимуляция секреции в
его просвет соляной кислоты и пепсиногена.
Гастрин также повышая тонус нижнепищеводного
сфинктера препятствует желудочно-пищеводному
забросу.
Действие
гастрина на поджелудочную железу
повышает концентрацию в панкреатическом
соке бикарбонатов и ферментов.
Холецистокинин-панкреозимин
(ХКП). В начале
ХХ века было
обнаружено вещество, вызывающее
сокращение желчного пузыря и поэтому
названное «холецистокинином». Затем
было доказано существование «панкреозимина»,
стимулирующего секрецию панкреатических
ферментов. Позднее оказалось, что эти
эффекты вызывает одно веществом, которое
назвали «холецистокинин-панкреозимином».
Он преимущественно образуется в тонком
кишечнике, а стимуляторами секреции
ХКП являются высокие содержания жиров,
пептидов и желчных кислот в ДПК.
Наряду
с влиянием на моторику желчного пузыря
и панкреатическую секрецию ХКП потенцирует
вызванное секретином выделение
бикарбонатов, а также повышает выход в
кровь инсулина и панкреатического
полипептида. В желудке ХКП снижает:
выделение соляной кислоты и пепсиногена,
внутриполостное давление, скорость
опорожнения и тонус кардиального
сфинктера.
Мотилин
синтезируется преимущественно в
слизистой ДПК. Его секреция тормозится
высоким содержанием глюкозы в корме, а
стимулируется растяжением желудка,
высоким содержанием жиров в ДПК и кислой
рН в ней.
Он
ускоряет опорожнение желудка и усиливает
сокращения толстого кишечника, а также
повышает базальную секрецию соляной
кислоты, пепсиногена и панкреатических
бикарбонатов. В то же время, мотилин
снижает секреторные эффекты гастрина,
гистамина и секретина.
Гастроингибиторный
пептид (ГИП) синтезируется
в ДПК и тощей кишке при высоком содержании
жиров и углеводов в корме.
Он
усиливает инкрецию энтероглюкагона
кишечником, а в желудке тормозит секрецию
пепсина, а также стимулируемую другими
гормонами и кормом выработку соляной
кислоты.
Энтероглюкагон
(кишечный глюкагон) в основном образуется
в стенке подвздошной кишки и усиливает
глюконеогенез в печени. Физиологическими
стимуляторами секреции энтероглюкагона
являются высокие концентрации глюкозы
в просвете кишечника.
Вазоактивный
интестинальный пептид (ВИП)
является медиатором и гормоном. Причем,
гормоном
является тот ВИП, который секретируется
стенкой тонкого кишечника и поджелудочной
железой.
В
желудке ВИП
расслабляет кардиальный сфинктер, а
также снижает секрецию соляной кислоты
и пепсиногена. В
поджелудочной железе
ВИП увеличивает панкреатическую секрецию
с высоким содержанием бикарбонатов. В
печени он
стимулирует желчевыделение и ослабляет
влияние ХКП на желчный пузырь. В
тонком кишечнике
– тормозит всасывание воды, а в
толстом –
снижает тонус мускулатуры. В
островках Лангерганса
он усиливает выработку инсулина,
глюкагона и соматостатина.
Вне
органов пищеварения ВИП вызывает
артериальную гипотензию, расширяет
бронхи (способствует усилению вентиляции
легких), а также возбуждает нейроны в
КГМ и спинном мозге.
Секреции
ВИП апудоцитами зависит от степени
растяжения кишечника, состава поступившего
корма, рН в просвете ДПК и функциональной
активности органов пищеварения.
Наряду
с уже перечисленными гастроинтестинальными
гормонами, в желудке (сычуг) образуются
гастрон
(угнетает
образование соляной кислоты) и серотонин
(стимулирует
секрецию ферментов желудочного сока и
слизи, а также моторику желудка и
кишечника). В кишечнике синтезируются
энтерогастрин
(стимулирует
секрецию желудочного сока),
энтерогастрон
(тормозит
секрецию желудочного сока) дуокринин
и
энтерокринин (стимулируют
кишечные железы), субстанция
Р (стимулирует
моторику кишечника), вилликинин
(стимулирует
движение ворсинок в тонком кишечнике),
вазоактивный
интестинальный констрикторный пептид
и близкие ему эндотелины
(сужают сосуды). В поджелудочной железе
образуется липокаин
(стимулирует
окисление жирных кислот в печени),
ваготонин
(повышает
тонус и активность парасимпатической
иннервации) и центропнеин
(возбуждает
дыхательный
центр и
расширяет бронхи).
Клетки
АПУД-системы имеются также в околоушной
слюнной железе, почках, сердце, ЦНС и
других структурах макроорганизма.
Слюнные
железы
секретируют паротин
(стимулирует
развитие хрящевой и костной ткани,
дентина зубов).
Юкстагломерулярные
клетки почек вырабатывают
в кровь ренин
(превращает ангиотензиноген в
ангиотензин-I,
который затем переходит в ангиотензин-II,
вызывающий сужение сосудов и повышение
артериального давления, а также
способствующий высвобождению
альдостерона), медуллин
(расширяет
сосуды); эритропоэтин,
лейкопоэтин и
тромбоцитопоэтин (стимулируют,
соответственно, образование эритроцитов,
лейкоцитов и тромбоцитов).
В
предсердии
существует натрийуретическая система
(включает в себя несколько полипептидов),
снижающая артериальное давление, а
также обладающая натрийуретическим,
диуретическим и калийуретическим
свойствами. Ее пептиды высвобождаются
(в ответ на центральную гиперволемию и
повышенную частоту сердечных сокращений)
в кровь, где активируются и оказывают
биологическое действие.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
В регуляции деятельности пищеварительных желез большое значение имеют гормоны пищеварительного тракта. Они продуцируются диффузной эндокринной системой, клетки которой рассеяны среди эпителиоцитов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Продукты деятельности диффузной эндокринной системы называют гастроинтестинальными гормонами, пептид-гормонами, энтеринами, регуляторными пептидами, гормонами ГЭП (гастроэнтеропанкреатические). В настоящее время известно более 30 гастроинтестинальных гормонов. Подобные клетки обнаружены также в легких, коже, щитовидной железе, гипофизе, мозговом слое надпочечников, в симпатических ганглиях, однако по количеству клеток и разнообразию их типов желудочно-кишечный тракт занимает среди них первое место.
Высвобождение гастроинтестинальных гормонов из соответствующих клеток происходит при действии на них блуждающего нерва (ацетилхолина), катехоламинов, других регуляторных пептидов, при механическом и химическом воздействиях химусом на эндокринные клетки Прием смешанной пищи усиливает высвобождение в кровь гастрина, секретина, ХЦК-ПЗ, ВИЛ, мотилина, инсулина, глюкагона, ПП, нейротензина, энтероглюкагона, серотонина, эндорфинов.
Гастроинтестинальные гормоны относятся к группе «короткоживущих» химических веществ, период их полураспада составляет несколько минут. Вместе с тем вызываемые ими физиологические эффекты значительно продолжительнее. Особенностью гормонов является их способность влиять на несколько функций пищеварительных органов, причем один и тот же гормон может оказывать разнонаправленные влияния на различные отделы пищеварительного тракта. Регуляторное влияние на клетки-мишени диффузная эндокринная система желудочно-кишечного тракта осуществляет двумя путями: эндокринным и паракринным. При эндокринном пути физиологически активное вещество, высвобождаясь из клетки, попадает в кровеносные капилляры, проходит портальную систему печени, малый круг кровообращения и, лишь попав в большой круг, с артериальной кровью приносится к клеткам-мишеням. При паракринном пути вещество, выделившееся в межклеточное пространство, не попадает в кровеносное русло, а действует на рядом находящуюся клетку-мишень. Энтериновые гормоны оказывают влияние не только на деятельность пищеварительной трубки, но и на другие системы организма: сердечнососудистую, центральную нервную систему.
Соматостатин→ (вырабатывается в желудке, проксимальном отделе тонкой кишки, поджелудочной железе)→ типы эндокринных клеток: D-клетки→ эффект действия гормона: тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства известных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы;
Вазоактивный интестинальный (ВИП) пептид→ вырабатывается во всех отделах желудочно-кишечного тракта→ D-клетки→ эффект действия гормона: тормозит действие холецистокинина, секрецию соляной кислоты и пепсина желудком, стимулированную гистамином, расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов, желчного пузыря;
Панкреатический полипептид (ПП)→ вырабатывается в поджелудочной железе→ D2-клетки→ эффект действия гормона: антагонист ХЦК-ПЗ, усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки, поджелудочной железы и печени; участвует в регуляции обмена углеводов и липидов;
Гастрин→ вырабатывается в антральной части желудка, поджелудочной железе, проксимальном отделе тонкой кишки→ G-клетки→ эффект действия гормона: стимулирует секрецию и выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и двенадцатиперстной кишки, а также желчного пузыря;
Гастрон→ вырабатывается в антральном отделе желудка→ G- клетки→ эффект действия гормона: снижает объем желудочной секреции и выход кислоты в желудочном соке;
Бульбогастрон→ вырабатывается в антральном отделе желудка→ G- клетки→ эффект действия гормона: тормозит секрецию и моторику желудка;
Дуокринин→ вырабатывается в антральном отделе желудка→ G- клетки→ эффект действия гормона: стимулирует выделение секрета бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки;
Бомбезин (гастринвысвобождающий пептид) → вырабатывается в желудке и проксимальном отделе тонкой кишки→ Р- клетки→ эффект действия гормона: стимулирует высвобождение гастрина, усиливает сокращение желчного пузыря и выделение ферментов поджелудочной железой, усиливает выделение энтероглюкагона;
Секретин→ вырабатывается в тонком кишечнике→S-клетки→ эффект действия гормона: стимулирует секрецию бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера, пепсина; тормозит секрецию в желудке;
Холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ) → вырабатывается в тонком кишечнике→ I-клетки → эффект действия гормона: возбуждает выход ферментов и в слабой степени стимулирует выход бикарбонатов поджелудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты в желудке, усиливает сокращение желчного пузыря и желчевыделение, усиливает моторику тонкой кишки;
Энтероглюкагон → вырабатывается в тонком кишечнике→ЕС1-клетки→ эффект действия гормона: тормозит секреторную активность желудка, снижает в желудочном соке содержание К+ и повышает содержание Са2+, тормозит моторику желудка и тонкой кишки;
Мотилин→ вырабатывается в проксимальном отделе тонкой кишки→ЕС2-клетки→ эффект действия гормона: возбуждает секрецию пепсина желудком и секрецию поджелудочной железы, ускоряет эвакуацию содержимого желудка;
Гастроингибирующий пептид (ГИП) → вырабатывается в тонком кишечнике→К-клетки→ эффект действия гормона: Тормозит выделение соляной кислоты и пепсина, высвобождение гастрина, моторику желудка, возбуждает секрецию толстой кишки;
Нейротензин→ вырабатывается в дистальном отделе тонкой кишки→N-клетки→ эффект действия гормона: тормозит секрецию соляной кислоты железами желудка, усиливает высвобождение глюкагона;
Энкефалины (эндорфины) → вырабатывается в проксимальном отделе тонкой кишки и поджелудочной железе→L-клетки→ эффект действия гормона: тормозит секрецию ферментов поджелудочной железой, усиливает высвобождение гастрина, возбуждает моторику желудка;
Субстанция Р→ вырабатывается в тонком кишечнике→ ЕС1-клетки→ эффект действия гормона: усиливает моторику кишечника, слюноотделение, тормозит высвобождение инсулина;
Вилликинин→ вырабатывается в двенадцатиперстной кишке→ ЕС1-клетки→ эффект действия гормона: стимулирует ритмические сокращения ворсинок тонкой кишки;
Энтерогастрон→ вырабатывается в двенадцатиперстной кишке→ ЕС1-клетки→ эффект действия гормона: тормозит секреторную активность и моторику желудка;
Серотонин→ вырабатывается в ЖКТ→ ЕС1-клетки, ЕС2-клетки → эффект действия гормона: тормозит выделение соляной кислоты в желудке, стимулирует выделение пепсина, активирует секрецию поджелудочной железы, желчевыделение, кишечную секрецию;
Гистамин→ вырабатывается в ЖКТ→ ЕС2-клетки → эффект действия гормона: стимулирует выделение секрета желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, оказывает активирующее влияние на моторику желудка и кишечника;
Инсулин→ вырабатывается в поджелудочной железе→бета-клетки→ эффект действия гормона: стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и образованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка;
Глюкагон→ вырабатывается в поджелудочной железе→альфа-клетки→ эффект действия гормона: Мобилизует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишечника.
Просмотров: 999
Вернуться в категорию: Кулинария
Источник
Совокупность одиночных гормонпродуцирующих клеток называют диффузной эндокринной системой. Значительное число этих эндокриноцитов находится в слизистых оболочках различных органов и связанных с ними железах. Они особенно многочисленны в органах пищеварительной системы. Клетки диффузной эндокринной системы в слизистых оболочках имеют широкое основание и более узкую апикальную часть. В большинстве случаев для них характерно наличие аргирофильных плотных секреторных гранул в базальных отделах цитоплазмы.
Секреторные продукты клеток диффузной эндокринной системы оказывают как местные (паракринные), так и дистантные эндокринные влияния. Эффекты этих веществ очень разнообразны.
В настоящее время понятие диффузной эндокринной системы синонимично понятию APUD-системы. Многие авторы рекомедуют пользоваться последним термином, а клетки этой системы называть “апудоциты”. APUD- это аббревиатура, составленная из начальных букв слов, обозначающих самые важные свойства этих клеток – Amine Precursor Uptake and Decarboxylation, – поглощение предшественников аминов и их декарбоксилирование. Под аминами подразумевается группа нейроаминов – катехоламинов (например, адреналин, норадреналин) и индоламинов (например, серотонин, дофамин).
Имеется тесная метаболическая, функциональная, структурная связь между моноаминергическим и пептидергическим механизмами эндокринных клеток АПУД-системы. Они совмещают продукцию олигопептидных гормонов с образованием нейроамина. Соотношение образования регуляторных олигопептидов и нейроаминов в разных нейроэндокринных клетках может быть различно.
Олигопептидные гормоны, продуцируемые нейроэндокринными клетками, оказывают местное (паракринное) действие на клетки органов, в которых они локализуются, и дистантное (эндокринное) – на общие функции организма вплоть до высшей нервной деятельности.
Эндокринные клетки APUD-серии обнаруживают тесную и прямую зависимость от нервных импульсов, поступающих к ним по симпатической и парасимпатической иннервации, но не реагируют на тропные гормоны передней доли гипофиза.
Согласно современным представлениям, клетки APUD-серии развиваются из всех зародышевых листков и присутствуют во всех тканевых типах:
производные нейроэктодермы (это нейроэндокринные клетки гипоталамуса, эпифиза, мозгового вещества надпочечников, пептидэргические нейроны центральной и периферической нервной системы);
производные кожной эктодермы (это клетки APUD-серии аденогипофиза, клетки Меркеля в эпидермисе кожи);
производные кишечной энтодермы – это многочисленные клетки гастроэнтеропанкреатической системы;
производные мезодермы (например, секреторные кардиомиоциты);
производные мезенхимы – например, тучные клетки соединительной ткани.
Клетки АПУД-системы, расположенные в различных органах и тканях, имеют неодинаковое происхождение, но обладают одинаковыми цитологическими, ультраструктурными, гистохимическими, иммуногистохимическими, анатомическими, функциональными признаками. Выделено более 30 видов апудоцитов.
Примерами клеток APUD-серии, находящихся в эндокринных органах, могут служить парафолликулярные клетки щитовидной железы и хромаффинные клетки мозговой части надпочечников, а в неэндокринных – энтерохромаффинные клетки в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей (клетки Кульчицкого).
Источник