Динамическая кишечная непроходимость этиология патогенез

Динамическая кишечная непроходимость этиология патогенез thumbnail

Динамическая кишечная непроходимость –обусловлена функцио­нальными изменениями моторики кишечной мускулатуры, механического препятствия для продвижения кишечного содержимого при этом нет. Характеризуется стойким парезом или параличом кишечника.

Динамическая ОКН:

1.  Спастическая – возникает редко. Длительный спазм кишечной стенки невозможен в силу особенностей физиологии гладкой мускулатуры – рано или поздно наступает ее «истощение», и паралити­ческое расслабление. Наиболее клинически выраженная спастическая кишечная непроходимость сопровождает некоторые глистные инвазии, отравления солями тяжелых металлов (свинца, ртути), неиросифилис.

2. Паралитическая – В ее основе лежат структурные повреждения нервно-мышечного аппарата кишечника, гуморальные или нервные тормозные влияния на сократительную активность кишечной мускулатуры.

§ Центральные нарушения имеют место при черепно- или спинномозговых травмах и опухолях ЦНС, инсульте.

§ Гуморальные и метаболические расстройства следующие: эндотоксикоз, гипокалиемия (пос­ле неукротимой рвоты или поноса), гипопротеинемия (как следствие голодания, злокачественной опухоли, раневых потерь белка, нефротического синдрома), уремия.

§ рефлекторный механизм развития данного вида ОКН — из-за переразд­ражения рецепторов брюшины и забрюшинного пространства: при острых воспалительных процессах в брюшной полости (острых аппендиците, холецистите, панкреатите и др.), особенно ослож­ненных перитонитом, после абдоминальных операций или травм, всле­дствие наличия патологического очага в забрюшинном пространстве (опухоль, гематома, острое воспаление, почечная колика).

Клиника и диагностика:

1. Спастическая КН

Клиника:

Ø спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте.

Ø характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом – сильные схваткообразные боли, не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит. Длительность спазма может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Ø Диспепсические расстройства не характерны.

Ø Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими.

Ø Общее состояние больного нарушается незначительно.

Ø Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму.

Диагностика:

Ø При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо.

Ø При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке.

Лечение:

Ø Консервативное: назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

2.Паралитическая КН

Клиника:

v Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкой локализации и иррадиации, постоянные, схваткообразный компонент уходит на второй план.

v Рвотаобычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий.

v Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается.

Диагностика:

v При пальпации – ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки.

v Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом “гробовой тишины” Лотейссена).

v Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страдает мало, но затем, спустя 3–4 ч, быстро начинают нарастать гиповолемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности.

v Диагноз ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию.

v При обзорной рентгеноскопии живота – равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Лечение:

v Консервативное:

1) Восстановление перестальтики: Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты (снижающие угнетающее действие на перистальтику симпатической эфферентации) и через 45–50 мин антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы.

2) Электростимуляция кишечника – восстановление моторной функции кишечника

3) Необходима постоянная декомпрессия (опорожнение приводя­щих участков кишки)путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера – Эббота (длинный зонд, проведенный через нос в тонкую кишку, дренирует ее на всем протяжении. После уда­ления кишечного содержимого зонд может быть оставлен для продлен­ной декомпрессии)

Читайте также:  Как лечить кишечное заболевание у кошек

4) Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лечения острой кишечной непроходимости

v Хирургическое лечение:Показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механического и паралитического компонентов)

Источник

Динамическую
непроходимость кишечника вызывают
нарушения нейрогуморальной регуляции
моторной функции кишечника.воспалительныее
процессы в стенке. Каких-либо механических
причин, препятствующих нормальному про
движению кишечного содержимого, при
этом нет. Паралитическая кишечная
непроходимость обусловлена полным
прекращением перистальтики, ослаблением
тонуса мышечного слоя кишечной стенки.
Кишка переполнена газообразным и жидким
содержимым.

Этиология:
чтобы вызвать стаз кишечного содержимого
и клинические проявления динамической
кишечной непроходимости, достаточно
того, чтобы был парализован не весь
кишечник, а лишь какой-либо его отдел
Отсутствие пропульсивной перистальтической
волны обусловливает застой в приводящем
отрезке кишки. Паралитическая
непроходимость кишечника развивается
как осложнение различных заболеваний
и травм органов брюшной полости. Все
перитониты ведут к появлению симптомов
паралитической непроходимости. Нередко
паралитическая непроходимость кишечника
осложняет нехирургические заболевания
органов грудной и брюшной полости,
забрюшинного пространства (инфаркт
миокарда, острая плевропневмония,
плеврит, мочекаменная болезнь и др.).

Отдельную
и тяжелую группу динамической
паралитической непроходимости составляют
те виды, которые возникают на почве
острых нарушений кровообращения в
мезентериальных сосудах (тромбозы и
эмболии верхнебрыжеечной артерии) (см
раздел “Заболевания периферических
артерий”) Клиника и диагностика:
основными симптомами динамической
паралитической непроходимости являются
боли, рвота, стойкая задержка отхождения
стула и газов, вздутие живота. Боли носят
тупой, распирающий характер, не имеют
четкойлокализации и иррадиации. Они,
как правило, постоянные, схваткообразный
компонент как бы уходит на второй план.

Рвота,
второй по частоте симптом паралитической
непроходимости, обычно многократная,
сочетается со срыгиванием застойного
зловонного желудочного содержимого.
Рвотные массы обильные, с большой
примесью дуоденального и кишечного
содержимого. Нередко рвота носит
геморрагический характер вследствие
диапедезного кровотечения из стенки
желудка, а также из острых язв и эрозий.
Живот вздут равномерно. Асимметрии
вздутия, свойственной механической
непроходимости, не наблюдается. При
пальпации определяют ригидность брюшной
стенки. У худощавых больных удается
пальпировать растянутые в виде цилиндров
петли тонкой кишки. Перистальтика либо
резко ослаблена, либо отсутствует и при
аускультации живота вместо кишечных
шумов слышны дыхательные и сердечные
шумы (симптом “гробовой тишины”
Лотейссена).

Если
паралитическая непроходимость не
сочетается с развитием перитонита, в
первые часы общее состояние больных от
нее страда ет мало, но затем, спустя 3–4
ч, быстро начинают нарастать гиповолемия,
тяжелые расстройства обмена веществ,
нарушения сердечной деятельности.

Диагноз
паралитической непроходимости ставят
на основании характерных признаков
динамической непроходимости и наличия
симптомов основного заболевания,
приведшего к ее развитию.

При
обзорной рентгеноскопии живота для
паралитической непроходимости характерны:
равномерное вздутие всех отделов
кишечника, преобладание в раздутых
кишках газообразного содержимого над
жидким, наличие горизонтальных уровней
жидкости как в тонкой, так и в толстой
кишке одновременно. Лечение: комплексное
и в первую очередь направлено на
устранение патологического процесса,
приведшего к развитию пара литической
кишечной непроходимости. С целью
восстановления моторной функции
кишечника и борьбы с парезом проводят
мероприятия по восстановлению активной
перистальтики.

При
консервативном лечении паралитической
непроходимости применяют аминазин.снижающий
угнетающее действие на перистальтику
симпатической эфферентации и
антихолинэстеразные препараты (прозерин,
убретид), активирующие перистальтику
путем усиления функции парасимпатической
нервной системы. Необходима определенная
последовательность в использовании
этих препаратов. Вначале вводят аминазин
или аналогичные ему препараты, через
45–50 мин прозерин. Хороший эффект дает
также и электростимуляция кишечника.
Больным необходима постоянная декомпрессия
желудка и кишечника путем назогастральной
катетеризации двенадцатиперстной и
тонкой кишки, зондом Миллера – Эббота.

Нарушения
гомеостаза корригируют по общим принципам
лсчения острой кишечной непроходимости
Хирургическое лечение при паралитической
кишечной непроходимости показано редко
в случаях возникновения кишечной
непроходимости на фоне перитонита,
тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов,
а также при смешанном варианте кишечной
непроходимости (сочетание механичес
кого и паралитического компонентов)
Спастическая кишечная непроходимость
сравнительно редкий вид динамической
кишечной непроходимости. Прекращение
продвижения кишечного содержимого
обусловлено возникновением стойкого
спазма мышечного слоя стенки кишки.
Этиология.

Читайте также:  Питательные среды для кишечной группы микроорганизмов

Стойкий
спазм кишечника возникает, при отравлении
тяжелыми металлами (свинцом), никотином;
при порфириновой болезни, при уремии.

Длительность
спазма может быть различная: отнескольким
минут до нескольких часов.

Клиника
и диагностика:
спастическая кишечная не проходимость
может быть в любом возрасте. Заболевание
характеризуется внезапным началом.
Ведущий симптом – сильные схваткообразные
боли. Боли не имеют определенной
локализации и обычно распространяются
по всему животу. В период схваток больной
мечется по кровати, кричит.

Диспепсические
расстройства не характерны. Задержка
стула и газов наблюдается не у всех
больных, они никогда не бывают стойкими.
Общее состояние больного нарушается
незначительно. Живот при осмотре имеет
обычную конфигурацию. Иногда брюшная
стенка вытянута, и живот принимает
ладьевидную форму. При обзорном
рентгеновском исследовании живота
выявляют спастически-атоническое
состояние кишечника. Иногда по ходу
тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера,
расположенные цепочкой слева сверху
вниз и вправо. При контрастном исследовании
желудочно-кишечного тракта с барием
определяют замедленный пассаж бариевой
взвеси по тонкой кишке.

Лечение:
консервативное. Больным назначают
спазмолитики, физиотерапевтические
процедуры, тепло на живот, проводят
лечение основного заболевания.

Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия

  • #
  • #
  • #
  • #

    03.10.20171.98 Mб145Острый холецистит.pptx

  • #

Источник

Динамическая непроходимость: 1) паралитическая; 2) спастическая.

Паралитическая непроходимость кишечника обусловлена значительным угнетением или даже полным прекращением перистальтической активности кишечника, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой содержимого в кишечнике. Наиболее часто паралитический илеус наблюдается у больных с перитонитом. Основной причиной является воспаление, ишемия стенки кишки, нарушение функции ауэрбахова и мейснерова нервных сплетений в стенке кишки.

Клиника и диагностика.Основными симптомами являются тупые, распирающие боли, рвота, стойкая задержка стула и отхождения газов, вздутие живота. Боли, как правило, постоянные, не имеют четкой локализации и иррадиации, схваткообразный компонент обычно отсутствует. По сравнению с механической кишечной непроходимостью рвота при ди­намической непроходимости наблюдается реже, хотя при развитии перито­нита она может быть многократной.

Живот равномерно вздут, пальпаторно определяют резистентность брюшной стенки. При аускультации перистальтические шумы ослаблены или отсутствуют.

Если паралитическая непроходимость не сочетается с перитонитом, то в первые часы заболевания общее состояние больного остается удовлетворительным. В последующем, при отсутствии патогенетической терапии, состояние ухудшается, нарастают симптомы эндогенной интоксикации, гиповолемии, выраженных расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, возникает полиорганная недостаточность жизненно важных органов.

Отдельную тяжелую группу составляют те виды паралитической непроходимости, которые возникают в связи с острыми нарушениями кровообращения в мезентериальных сосудах.

При обзорной рентгеноскопии живота наблюдается равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутой кишке газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Лечение. В первую очередь необходимо устранить патологический процесс, приведший к развитию паралитической непроходимости кишечника.

Для восстановления моторной функции кишечника и устранения его пареза применяют аминазин, снижающий угнетающее действие на перистальтику симпатической нервной системы, антихолинэстеразные препараты (прозе-рин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления влияния парасимпатической нервной системы на контрактильную функцию кишечника, клизму через 30—40 мин после введения препаратов.

Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему лекарственные средства, через 45—50 мин — прозерин, затем назначают очистительную клизму. Эффективна также электростимуляция кишечника. В последние годы появились новые препараты — прокинетики (цисаприд и его производные), применяемые для стимуляции моторной деятельности кишечника.

Больным проводят постоянную декомпрессию желудка и кишечника путем аспирации с помощью назоеюнального зонда, устанавливаемого в просвет тощей кишки с помощью эндоскопа.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лечения больных с выраженными метаболическими нарушениями при различных этиологических факторах (острая непроходимость кишечника, перитонит, деструктивный панкреатит и т. п.).

Читайте также:  Аппарат для кишечного лаважа

Хирургическое лечение при паралитической непроходимости кишечника показано лишь в случаях возникновения ее на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов.

Спастическая непроходимостькишечника — сравнительно редкий вид динамической непроходимости. Затруднение или полное прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Длительность спазма может быть различная — от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика.Ведущим симптомом являются сильные схваткообразные висцеральные боли без определенной локализации. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

Диспепсические расстройства нехарактерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, она редко бывает стойкой. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот имеет чаще обычную конфигурацию, если же брюшная стенка втянута, то он принимает ладьевидную форму.

При обзорной рентгеноскопии живота выявляют спастически атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой по ходу брыжейки тонкой кишки. При контрастном исследовании пищеварительного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке, четкооб-разные участки вздутия кишечника.

Лечение.Обычно применяют только консервативное лечение. Больным назначают спазмолитические средства, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот; проводят лечение основного заболевания.

Паралитическая кишечная непроходимость. Особенности нарушения водно–электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Обоснования объема инфузионно–трансфузионной терапии и выбор трансфузионных препаратов.

Нарушения водно-электролитного баланса. При кишечной непроходимости развивается дефицит жидкости вследствие перераспределения ее и скопления в просвете кишечника (до 6—8 л), отека стенки кишки и париетальной брюшины (2—3 л), рвоты, перитонита «от просачивания», возможны потери крови и плазмы из-за застойной гиперемии кишечника, воздержания от приема воды и пищи, введения желудочного зонда и т.д. Таким образом, общий объем потерянной жидкости может быть очень большим. Учитывая то, что потери носят изотонический характер, они быстро приводят к нарушениям центральной и периферической гемодинамики, вначале по типу гиповолемического шока. Нарушения микроциркуляции во многом зависят от гемоконцентрации, повышения вязкости крови, приводящих к стазу крови в мелких сосудах, особенно кишечника. Все это ведет к значительному уменьшению объема внеклеточного пространства, т.е. объема плазмы и интерстициального сектора. При этом потеря главного осмотического катиона (натрия) может быть очень большой. Он выделяется с секретами пищеварительных желез, и часть его уходит в клетки. Потери натрия с мочой в остром периоде заболевания незначительны ввиду олигурии,анурии,состояниягиперальдостеронизма.

Одновременно с дефицитом натрия развивается и дефицит калия. Он обусловлен изменениями обмена калия в связи со стрессом (выход калия из клеток), скоплением этого иона в кишечнике и потерями при рвоте и постоянном отсасывании из желудка и кишечника. Дисбаланс калия обусловлен также катаболизмом белка. Концентрация сывороточного калия не всегда отражает его истинные потери. Несмотря на значительные потери, концентрация натрия в плазме может быть умеренно сниженной, нормальной или повышенной. Одновременно развивается и дефицит магния, динамика его изменений во многом сходна с изменениями баланса калия.

Кишечная непроходимость сопровождается обычно и изменениями КОС. При высокой кишечной непроходимости и потерях желудочного сока чаще развивается метаболический алкалоз. Причинами этого сдвига могут быть рвота, постоянное отсасывание из желудка, депонирование и потеря ионов Н+, К+ Na+ Сl+-. Наряду с метаболическим алкалозом может быть и метаболический ацидоз, обусловленный потерей бикарбонатов из кишечника, анаэробным гликолизом, повышенным образованием органических и неорганических кислот. Определить характер нарушений по клиническим признакам непросто. Точные результаты дает определение рН, рСО2, BE крови. Нередко в связи с перераздуванием кишечника и высоким стоянием купола диафрагмы развивается и дыхательный ацидоз.

Таким образом, кишечная непроходимость ведет к дефициту жидкости и всех основных ионов. Дефицит калия и магния приводит к атонии кишечника и паралитической непроходимости. Это нужно иметь в виду, особенно в послеоперационном периоде, когда операционный стресс, гиперкатехолемия, дефицит калия и магния могут вызвать стойкую и длительную паралитическую непроходимость. Нарушается функционирование органов, систем и каждой клетки, что сопровождается замедлением движения жидкости и тяжелой интоксикацией.

Источник