Дисбактериоз и жир на животе

ЕСТЬ ЛИ СВЯЗЬ МЕЖДУ ОЖИРЕНИЕМ И СОСТАВОМ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ?

От чего зависит состав кишечной микрофлоры?

Как известно, количественный и качественный состав кишечной микробиоты (микрофлоры) зависит от многих факторов: возраст (у людей пожилого возраста снижается процент лактобактерий и бифидобактерий); общее состояние организма (наличие хронических заболеваний ЖКТ); прием лекарственных препаратов (антибиотиков); генетические особенности организма; питание.

Например, у приверженцев западной диеты (с высоким содержанием жиров) наблюдается уменьшение популяции Bacteroidetes и увеличение Firmicutes в составе кишечной микробиоты (КМ) [1]. Разумеется, тот факт, что регулярный прием жирной пищи приводит к ожирению, не является новым, но какую роль тут играет кишечная микрофлора? И что будет, если перенести часть кишечной микробиоты от мыши, страдающей ожирением, в организм стерильной (лишенной микрофлоры кишечника)? И могут ли определенные группы микроорганизмов приводить к ожирению? Давайте попробуем найти ответы на все эти вопросы.

Есть ли связь между микрофлорой и ожирением?

Ванесса Ридаура и ее коллеги поставили очень интересный эксперимент [2, 3]. Они получили образцы микрофлоры кишечника у четырех пар человеческих близнецов (в которых один из каждой пары был худым, а другой страдал ожирением). Эти образцы вводили выращенным в стерильных условиях мышам (в кишечнике этих грызунов не было микроорганизмов) и наблюдали за тем, как животные набирают массу (см. рис. 2). Кормили мышек кормом, богатым клетчаткой и с нормальным процентом жира.

Оказалось, что те мыши, которые получили микрофлору худых людей, спустя несколько недель сохраняли нормальный процент жира в теле, а те, которым досталась кишечная микрофлора толстяков, начинали набирать вес (хоть и питались нежирной пищей). Когда мышей обеих групп после заражения помещали в одну клетку, и они начинали обмениваться микрофлорой (мыши иногда поедают фекалии), то микробиота худых «побеждала» микробиоту толстяков: обе группы мышей оставались худыми.

Похожий эксперимент проводили исследователи из Медицинской школы Мичиганского университета [4]. Поначалу биологи вырастили поколение стерильных мышек (без кишечной микрофлоры). После этого заселили их кишечник человеческими бактериями (материал взяли из фекалий здорового человека с нормальной массой тела). Далее лабораторных грызунов разделили на две группы. Первую кормили едой с большим содержанием клетчатки, вторую – жирной и калорийной пищей, которая практически лишена клетчатки. Изначально в обеих группах показатели кала почти не отличались, но позднее были обнаружены существенные изменения. У мышей, которые употребляли мало клетчатки, обнаруживались типичные для ожирения изменениям КМ: снижение содержания в просвете толстой кишки Bacteroidetes и увеличение численности Firmicutes. Примечательно, что животные с подобными изменениями КМ были способны усваивать больше жиров из кишечника. Увеличение численности бактерий типа Firmicutes в кишечнике мышей при кормлении жиром находили на протяжении нескольких месяцев. Вернуть потерянную микрофлору помог только метод трансплантации фекалий. В этом случае по прошествии десяти дней после процедуры состав и разнообразие бактерий кишечника грызунов из разных групп уже нельзя было отличить. По мнению ученых, снижение разнообразия КМ является одной из причин ожирения, и прием жирной пищи бедной клетчаткой способствует этому [1, 5].

Подобное влияние на КМ пищи с высоким содержанием жиров найдено также у человека. Увеличение потребления калорий с 2400 до 3400 ккал/сут., как у людей с ожирением, так и без него, приводили к быстрым изменениям КМ: в фекалиях наблюдалось 20-процентное увеличение количества Firmicutes и соответствующее уменьшение Bacteroidetes [6].

Исходя из результатов этих экспериментов мы можем предположить, что в организме все же есть популяция бактерий, отвечающая за ожирение, и популяция, отвечающая за снижение массы тела. И прием жирной с пониженным содержанием клетчатки пищи способствует изменениям КМ в сторону увеличения популяции бактерий, способствующих избыточному весу [7].

Как кишечная микробиота может вызывать ожирение?

Разумеется, мы не можем сказать, что дисбиоз является единственной причиной ожирения, так как это полиэтиологический процесс. Тем не менее он вместе с другими предрасполагающими генетическими, экологическими и социальными факторами может привести к метаболическим нарушениям в организме. Ожирение возникает тогда, когда поступление и образование энергии превышает ее потребность, а остаток неиспользованных ресурсов депонируется в жировой ткани.

Что же является одним из основных источников энергии в организме? Разумеется, это глюкоза. Результаты эксперимента [8] выявили, что у мышей с повышенным уровнем глюкозы в крови (страдающих сахарным диабетом) состав кишечной микрофлоры аналогичен составу КМ мышей с ожирением. Значит, эти процессы тесно связаны между собой [9].

Разумеется, не все люди, имеющие лишний вес, болеют сахарным диабетом, но 80% людей с сахарным диабетом имеют ожирение и чаще по абдоминальному типу, при котором жировые отложения, в основном, формируются в области живота. В народе этот тип фигуры называют «яблоком» (см. рис. 3).

Давайте попробуем разобрать механизм, при котором глюкоза способствует ожирению. Глюкоза, попадая в кровь, повышает выработку инсулина (гормона-регулятора уровня глюкозы в крови). Инсулин в свою очередь стимулирует синтез жиров и их отложение (за счет увеличения активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТФ-зависимого цитратрасщепляющего фермента) и тормозит их распад [5]. При этом если человек ведет «сидячий» образ жизни, синтезированные липиды откладываются в адипоцитах (так как энергия, поступающая извне, не используется и вынуждена откладываться в виде жировой ткани про запас).

Но эти процессы происходят постоянно и в здоровом организме. Значит, для того чтобы липогенез вышел за пределы нормы, нужно либо много глюкозы, либо мало инсулина, либо нарушение взаимодействия инсулина и глюкозы. Так как мышей из эксперимента, описанного выше, кормили кормами с высоким процентом жиров, а не углеводов, значит дело не в чрезмерном поступлении глюкозы в организм. Инсулин вырабатывается β-клетками поджелудочной железы, а у мышей из предыдущих экспериментов функция железы нарушена не была. Это свидетельствало о том, что проблема не в дефиците инсулина. Хотя в 2015 году ученые выдвинули теорию о прямой связи бифидобактерий (см. рис. 4) с синтезом глюкагоноподобного пептида-1 [8, 10]. Глюкагоноподобный пептид-1 – это инкретин, то есть вырабатывается в кишечнике в ответ на пероральный прием пищи. Он оказывает влияние на различные органы и системы, в том числе усиливает секрецию инсулина. Пептид вырабатывается L-клетками, которые располагаются в слизистой оболочке подвздошной и толстой кишок, а бифидобактерии могут стимулировать его синтез. Соответственно, если в кишечнике уменьшается количество бифидобактерий, то уменьшается количество этого пептида, а следовательно, и уровень инсулина. Но эта теория еще требует детального изучения, поэтому назвать ее основной причиной повышения сахара в организме мы пока не можем. Значит, остается вариант с нарушением усвоения глюкозы – См.: Кишечная микробиота и сахарный диабет 2 типа

По материалам: biomolecula.ru

См. также:

Исследование о связи между ожирением и кишечными бактериями

Найдена новая связь между ожирением и составом кишечного микробиома

К разделу “Пробиотики против ожирения”

Литература

Harakeh S.M., Khan I., Kumosani T., Barbour E., Almasaudi S.B., Bahijri S.M. et al. (2016). Gut microbiota: a contributing factor to obesity. Front. Cell Infect. Microbiol. 6, 95;
Ridaura V.K., Faith J.J., Rey F.E., Cheng J., Duncan A.E., Kau A.L. et al. (2013). Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate bolism in mice. Science. 341, 1241214;
Owens B. (2013). Bacteria from lean cage-mates help mice stay slim. Nature News;
Martens E.C. (2016). Microbiome: fibre for the future. Nature. 529, 158-159;
Million M., Maraninchi M., Henry M., Armougom F., Richet H., Carrieri P. et al. (2012). Obesity-associated gut microbiota is enriched in Lactobacillus reuteriand depleted in Bifidobacterium animalis and Methanobrevibacter smithii. Int. J. Obes. (Lond). 36, 817-825;
Ожирение и кишечная микрофлора. Сайт PreventAge;
Ussar S., Fujisaka S., Kahn C.R. (2016). Interactions between host genetics and gut microbiome in diabetes and bolic syndrome. Mol. b. 5, 795-803;
Egshatyan L., Kashtanova D., Popenko A., Tkacheva O., Tyakht A., Alexeev D. et al. (2016). Gut microbiota and diet in patients with different glucose tolerance. Endocr. Connect. 5, 1-9;
Исследователи описали характерные для диабета изменения кишечной микрофлоры. (2015). «Импульс»;
Wei P., Yang Y., Li T., Ding Q., Sun H. (2014). A engineered Bifidobacterium longum secreting a bioative penetratin-Glucagon-like peptide 1 fusion protein enhances Glucagon-like peptide 1 absorption in the intestine. J. Microbiol. Biotechnol. 24;
биомолекула: «Полюби свои жировые клетки!»;
Северин Е.С. Биохимия. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003. – 779 с.
Yiu J.H., Dorweiler B., Woo C.W. (2016). Interaction between gut microbiota and toll-like receptor: from immunity to bolism. J. Mol. Med. (Berl). doi:10.1007/s00109-016-1474-4;
Troutman T.D., Bazan J.F., Pasare C. (2012). Toll-like receptors, aling adapters and regulation of the pro-inflammatory response by PI3K. Cell Cycle. 11, 3559-3567;
Vrieze A., Van Nood E., Holleman F., Salojärvi J., Kootte R.S., Bartelsman J.F. et al. (2012). Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with bolic syndrome. Gastroenterology. 143, 913-916;
Al-Daghri N.M., Clerici M., Al-Attas O., Forni D., Alokail M.S., Alkharfy K.M. et al. (2013). A nonsense polymorphism (R392X) in TLR5 protects from obesity but predisposes to diabetes. J. Immunol. 190, 3716-3720.

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

ПРОБИОТИКИ
ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
БИФИКАРДИО
КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
ПРОПИОНИКС
ЙОДПРОПИОНИКС
СЕЛЕНПРОПИОНИКС
МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
БИФИДОБАКТЕРИИ
ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
СИНБИОТИКИ
РОЛЬ МИКРОБИОМА В ТЕРАПИИ РАКА
АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
МИКРОФЛОРА КИШЕЧНОГО ТРАКТА
МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
МИКРОФЛОРА И ФУНКЦИИ МОЗГА
ПРОБИОТИКИ И ХОЛЕСТЕРИН
ПРОБИОТИКИ ПРОТИВ ОЖИРЕНИЯ
МИКРОФЛОРА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПРОБИОТИКИ и ИММУНИТЕТ
МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
ДИСБАКТЕРИОЗ
ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
СИНТЕЗ ЛЕТУЧИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
НОВОСТИ

Наши партнеры:

Источник

Содержание:

В этой статье мы окунемся в богатый внутренний мир человека в буквальном, а не метафорическом смысле слова. Речь пойдет о микробиоме – совокупности микроорганизмов (бактерий, грибов, вирусов), обитающих в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), которые оказывают значительное влияние на нашу жизнедеятельность, в том числе на вес.

По данным Всемирной организации здравоохранения, за последние 45 лет случаи ожирения почти утроились. Сегодня более одной трети населения мира страдает избыточным весом. И если раньше эта проблема была распространена в странах первого мира, то теперь такая картина наблюдается повсеместно. Мы живем в эпоху, когда лишний вес убивает больше людей, чем недоедание.

До недавнего времени ожирение было связано только с выбором пищи. На сегодняшний день известно, что влияние оказывает совокупность различных факторов: образ жизни, качество сна, наличие стрессов, генетика и т.д. В том числе

ученые обнаружили, что микробиом кишечника людей с ожирением и без него отличается.

Чтобы понять, как связаны микробиом кишечника и ожирение, давайте рассмотрим все подробнее.

Что такое микробиом кишечника?

Микробиом – это сообщество бактерий, которое каждый из нас имеет внутри и снаружи своего тела. Микробиом каждого человека является уникальным, содержит в десятки раз больше клеток и в 100 раз больше генов, чем человеческий геном. Вес микробиома зависит от массы тела и составляет от 1,2 до 3,5 кг. Именно поэтому многие ученые предпочитают говорить о нем, как об отдельном органе.

Микробиом регулирует многие жизненно важные процессы организма – играет ключевую роль в переваривании пищи, а также в ее усвоении и синтезе питательных веществ. Благодаря «гибкости» микробиома, наше тело быстро адаптируется почти к любой пище и помогает быстро привыкнуть к самым разным рационам питания.

Микробиом отличается огромным разнообразием, и на него влияет множество факторов, например:

генетика;
пол;
возраст;
иммунитет;
состояние здоровья;
регион проживания человека;
социоэкономические факторы (доступ к воде, гигиена);
лекарства;
питание.

Связь между набором веса и микробиомом кишечника

Ты то, что ты ешь. Эта фраза как нельзя лучше описывает взаимосвязь микробиома и нашего тела. Триллионы микроорганизмов, обитающих в кишечнике, находятся в постоянной связи друг с другом и с головным мозгом, и именно от этого во многом зависит наше общее состояние, в том числе принятие некоторых решений.

Например, наверняка многим знакомо чувство тяги к сладкому или ощущение голода даже после еды? Это результат работы микробиома. Чем больше дисбаланса в кишечнике, тем меньше рациональных решений относительно еды принимается. То есть микробиом – это своеобразный манипулятор, который формирует пищевые привычки, влияет на то, каким продуктам отдается предпочтение и даже способен вызывать чувство тревоги и депрессии.

Около десяти лет назад команда Cambridge University Press опубликовала свои выводы о кишечной микробиоте при ожирении и метаболических нарушениях . Их работа показала, что экосистема кишечника влияет на регуляцию массы тела несколькими способами:

Оказывает влияние на метаболические, нейроэндокринные и иммунные функции;
Регулирует экспрессию генов;
Повышает способность извлекать и хранить энергию из пищи.

В кишечнике есть два основных типа или семейства бактерий: Bacteroidetes и Firmicutes. Одна из теорий ученых заключается в том, что баланс кишечных микробов у худых и полных людей различается. Исследования показали, что худые люди, как правило, имеют больше Bacteroidetes, а люди с ожирением – Firmicutes, что приводит к тому, что организм накапливает больше энергии и все это трансформируется в жировые запасы.

Состав микроорганизмов в теле человека зависит от истории его болезней, места жительства и рациона. У каждого человека он индивидуален и может сильно отличаться даже у ближайших родственников.

Исследования с участием близнецов показали, что ожирение имеет степень наследственности, но помимо генетической предрасположенности, не меньшее значение оказывают и внешние факторы.

Дисбаланс кишечной микробиоты частично ответственен за воспалительные процессы, инсулинорезистентность и лишние килограммы. Достаточно всего нескольких дней употребления в пищу продуктов с высоким содержанием жиров, чтобы нарушить баланс хороших и вредных бактерий в кишечнике, а также разладить внутренние процессы организма. Прямым свидетельством плохой работы кишечника являются запоры, вздутие живота, диарея, отрыжка, тошнота, головные боли и т.д.

Дисбактериоз кишечника

Несмотря на то, что этот термин слышали все, согласно информации, опубликованной на сайте МОЗ, мировая наука не использует диагноз «дисбактериоз» и не имеет общепринятых способов его лечения. Это не самостоятельная болезнь, а лишь симптом, который может свидетельствовать о многих нарушениях в организме.

Если говорить упрощенно и коротко, то дисбактериоз – это состояние, когда патогены или нежелательные бактерии начинают преобладать и разрастаться в организме, нарушая баланс. Изменение микробиоты может быть вызвано диетой, лекарствами, патогенами, стрессом, повторяющимися запорами и диареей.

Исследования 2013 года показывают, что дисбактериоз кишечника способствует развитию ожирения, хотя и не является его основной причиной.

Можно ли изменить кишечные бактерии, чтобы похудеть?

В первую очередь пища влияет на микробиом, поэтому можно контролировать свое здоровье с помощью диеты. Поскольку кишечные бактерии выстилают кишечник, они вступают в контакт с едой, которую мы потребляем, и удивительно быстро реагируют на изменения в рационе. Кроме того, они влияют на то, какие питательные вещества усваиваются и как жир хранится в организме.

Три основных диетических фактора, которые способствуют здоровью кишечника:

употребление большого количества продуктов, богатых клетчаткой;
употребление пробиотиков, которые содержат активные бактерии, подобные тем, которые живут в нашем пищеварительном тракте;
употребление в пищу широкого спектра продуктов, т.е. рацион должен быть разнообразным и сбалансированным.

Обработанные продукты, фаст-фуд и еда, состоящая из простых углеводов, в основном расщепляются в тонкой кишке, поэтому к тому времени, когда они попадают в толстую кишку, в кишечнике почти не остается микробов.

Помогают ли пребиотики и пробиотики сбросить вес?

Пребиотики (продукты, которые питают полезные бактерии) и пробиотики (продукты, содержащие полезные бактерии) являются строительными блоками диеты микробиома. Их добавление в повседневный рацион помогает укрепить микробиом.

Пребиотики содержатся только в определенных продуктах растительного происхождения. Больше всего их в луке, чесноке, корне цикория, артишоках, зеленых бананах, пшеничных отрубях, бобовых, ягодах. Образуемые из них соединения способствуют снижению уровня холестерина в крови, риска возникновения сердечно-сосудистых и опухолевых заболеваний.

Что касается пробиотиков, их основная задача – это увеличение количества полезных бактерий и поддержание здоровья. К натуральным продуктом, которые их содержат, относятся йогурт, квашеная капуста, кефир и т.д. Метаанализ 19 клинических испытаний 2019 года показывает, что добавки с пробиотиками оказывают совсем незначительное влияние на уменьшение окружности талии и практически не влияют на индекс массы тела. Соответственно, когда вы видите рекламу, призывающую покупать пищевые добавки с пробиотиками для похудения, имейте ввиду, что это просто маркетинговый ход.

Ученые в свою очередь настаивают лишь на том, что к ожирению может привести низкое микробное разнообразие, так как оно служит фактором возникновения метаболического синдрома и диабета 2 типа. В остальном же, все слишком индивидуально и тесно связано с количеством и качеством питательных веществ, извлекаемых из нашего рациона.

Что способствует нормальной работе кишечника?

Углеводы и клетчатка являются наиболее важными источниками энергии для полезных бактерий, живущих в толстой кишке. Ферментация углеводов и клетчатки в пищеварительной системе помогает снизить ее pH и, следовательно, ограничить количество вредных бактерий. Поэтому стоит потреблять больше продуктов, богатых этими элементами, например:

Фрукты и ягоды: малина, яблоки, бананы, апельсины и клубника.
Овощи: горох, брокколи, брюссельская капуста, кукуруза, печеный картофель.
Зерновые: ячмень, овес, коричневый рис, спагетти из цельной пшеницы.
Бобовые: особенно фасоль и горох.
Орехи:миндаль, фисташки и пекан.

Каких продуктов стоит остерегаться?

Сладости: диета с высоким содержанием сахара может стимулировать рост определенных нездоровых бактерий в кишечнике, которые способствуют увеличению веса и приводят к ряду других хронических болезней.
Искусственные подсластители: например, аспартам и сахарин уменьшают количество полезных бактерий в кишечнике, которые могут способствовать повышению уровня сахара в крови.
Пищу, содержащую нездоровые жиры: здоровые жиры, такие как Омега-3, поддерживают полезные бактерии в кишечнике, в то время как слишком много насыщенных жиров могут способствовать росту болезнетворных бактерий. К ним относятся чипсы, снеки, картошка фри, полуфабрикаты, продукты быстрого приготовления и т.д.

Микробиомная диета

Последние годы идут активные обсуждения микробиомной диеты. Она работает за счет введения в рацион пробиотиков, пребиотиков и широкого ассортимента здоровой пищи, которую любят микробы, чтобы создать сбалансированный, разнообразный микробиом, который будет поддерживать здоровье и позволять организму нормально функционировать.

Наиболее известная из них предложена доктором Рафаэлем Келлманом, который предлагает трехфазную систему питания. Первая длится 3 недели и в этот период питание выстраивается таким образом, чтобы максимально увеличить количество полезных бактерий в кишечнике. Во время второй 4-недельной фазы диета составляется с целью ускорения метаболизма. Третья фаза заключается в закреплении формирования здоровых пищевых привычек.

Но большинство ученых считают, что прибегать к диетам необязательно. Достаточно пересмотреть свой рацион и сделать его сбалансированным, с учетом оптимального соотношения БЖУ (белков, жиров и углеводов) для своего организма.

Общие рекомендации

Ваш микробиом является лишь одним из факторов, влияющих на общее состояние здоровья, в том числе на вес. Уделяйте достаточное внимание и другим аспектам:

Больше готовьте дома. Исследования показывают, что пища, которую вы едите вне дома, обычно менее полезна.

Ешьте ферментированные продукты, содержащие пробиотические бактерии, например йогурт, кефир, квашеную капусту или кимчи.

Старайтесь спать 7-9 часов. Многочисленные исследования доказывают, что нерегулярный и плохой сон приводит к увеличению веса.

Постарайтесь контролировать свой уровень стресса.
Регулярно занимайтесь спортом. ВОЗ рекомендует уделять физическим нагрузкам хотя бы 150 минут в неделю.

Источник