Дисбактериоз кишечника при хеликобактер

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Медицинская картотека »» № 10’98

МЕДИКАМЕНТЫ И ФАРМПРЕПАРАТЫ

Предлагаемая статья является продолжением темы фармакотерапии дисбактериоза кишечника, которую авторы подняли в 7-м номере “Медицинской картотеки”. Верткин А.Л., Артамонов В.Е., Багатурия И.Ф., Машарова А.А., Габуева-Джигкаева Ж.В.
Кафедра клинической фармакологии и внутренних болезней Московского медицинского стоматологического института

В большинстве случаев подавление антибиотиками облигатной микрофлоры кишечника сопровождается ростом количества потенциально патогенных микроорганизмов и может вызвать развитие дисбактериоза. Качественные изменения состава микробного пейзажа в кишечнике при дисбактериозе выражаются в изменении ряда свойств кишечной палочки – основного симбионта аэробной микрофлоры. Одним из характерных признаков является снижение ее антагонистических свойств. Уменьшается общее количество кишечной палочки, часто утрачивается ее ферментативная активность и подвижность. Клинически это проявляются развитием симптомов острого или хронического колита, энтерита и гастроэнтероколита.

В схеме лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки использование комбинации двух антибактериальных препаратов обязательно. Этим достигается эрадикация Helicobacter pylori и предотвращается развитие рецидивов. Для этой цели используются граммотрицательные антибиотики, оказывающие наибольшее повреждающее действие на кишечную микрофлору и особенно на представителей рода кишечной палочки. Самостоятельное восстановление микрофлоры после антибиотикотерапии происходит в течении месяца. Поэтому для более быстрого восстановления биоценоза и купирования клинических проявлений дисбактериоза используются бактериальные препараты (эубиотики), содержащие сухие споры бактерий, восстанавливающие свою активность в кишечнике. Применение данного вида эубиотиков имеет длительную историю, и показало полное отсутствие побочных эффектов. Однако их эффективность порой недостаточна для устранения симптомов кишечного дисбактериоза, т.к. в условиях ускоренного пассажа содержимого по кишечнику многие препараты не успевают восстановить свою активную форму, к тому же ослабленные высушиванием бактерии более подвержены воздействию рН-среды желудочно-кишечного тракта. В результате не достигается необходимая концентрация бактерий, а, следовательно, и терапевтический эффект. Принципиально новым средством, лишенным недостатков “старых” эубиотиков, является препарат производства фирмы “Бельбо” (Израиль) – Биофлор. Состоит из экстрактов овощей, трав и прополиса, подквашенных живыми бактериями кишечной палочки, штамм М-17, его действие начинается сразу же после приема. В кишечнике создается конкурентоспособная концентрация Е.Coil. Этим достигается вытеснение условно-патогенных организмов, кроме этого происходит активация защитных сил организма под воздействием биологически активных экстрактов. Клинически это проявляется уменьшением интоксикации и числа дефекаций уже с первых часов после приема Биофлора.

Оценка воздействия и коррекция нарушений антихеликобактерной терапии на микрофлору кишечника явилась целью нашей работы.

Обследовано 55 пациентов язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки после антихеликобактерной терапии с клиническими признаками кишечного дисбактериоза. Мужчин – 23, женщин – 32, средний возраст 39,8+/-7,3 лет. Язвенный анамнез более 15 лет имели 18 пациентов с обострениями 2 раза в год, у 22 пациентов – 5 лет, у 15 – язвенная болезнь выявлена впервые. Сопутствующая патология была представлена хроническим панкреатитом – у 14 больных, хронический бескаменный холецистит выявлен у 10, постхолецистэктомический синдром – у 2, эссенциальная артериальная гипертензия – у 4, ИБС – у 3. В качестве антихеликобактерной терапии применялась тройная схема с применением Н2-блокатора – ранитидина 150 мг два раза в день, метранидазола 250 мг четыре раза в день во время еды, и тетрациклина 500 мг четыре раза в день после еды. Продолжительность антибиотикотерапии – 10 дней.

У всех больных диагноз язвенной болезни подтвержден эндоскопически. Уреазный и микробиологический тест на Helicobacter Pylori был положителен также у всех больных. Для контроля за динамикой микрофлоры кишечника использовалось микробиологическое исследование кала, которое выполнялось после антихеликобактерной терапии и после применения эубиотиков. Кроме этого, также двукратно, проводилось копрологическое исследование кала.

Полученные результаты показали, что после терапии антибиотиками жалобы на метеоризм предъявляли 14 больных {25,1%), боли по ходу петель кишечника – 11 пациентов (20%). Жалобы на урчание в животе после еды присутствовали у 20 больных.(36,4%), запоры были у 17 (31%), диарея – у 4 (7,3%). По данным копрологического исследования неоформленный кал был у 4 пациентов, признаки воспаления (лейкоциты, слизь) – также присутствовали у 18 больных. Йодофильная флора, косвенно указывающая на признаки дисбактериоза, обнаружена у 22 человек. Внутриклеточный крахмал – у 20, перевариваемая клетчатка – у 27, нейтральный жир – у 20. Показатели микрофлоры толстой кишки после лечения антибиотиками были следующие: снижение общего количества кишечной палочки отмечено у всех больных и составило в среднем 179+/-46 млнг, при этом E. Coli со слабо выраженными ферментативными свойствами присутствовала у 25 человек. Снижение концетрации бифидобактерий ниже 109 было у 38, лактобактерий – менее 107 – у 42 пациентов. Патогенная микрофлора представлена гемолизирующей E. Coli – у 29, микробами рода Протея – у 18, грибами рода Candida – у 13 больных.

Все больные были разделены на две группы. Первую (контрольную) группу составили 29 больных, получавшие после антихеликобактерной терапии колибактерин – по 3 дозы 3 раза в день в течении одной недели.

Вторую группу составили 26 пациентов, у которых использовался новый эубиотик – Биофлор по 15 мл. 3 раза в день в течении одной недели.

Оценка результатов лечения проводилась по следующим критериям:

Хороший эффект – полное устранение клиники кишечной диспепсии с положительной динамикой состава микрофлоры толстой кишки в течение контрольного срока (одна неделя).

Удовлетворительный эффект – переход более тяжелой стадии дисбактериоза в менее тяжелую с учетом клинико-бактериологических показателей за тот же срок.

Неудовлетворительный эффект – отсутствие динамики клинических и лабораторных данных в течение контрольного времени.

В результате традиционной терапии колибактерином урчание в животе прошло на 4,5+/-0,4 дня, метеоризм на 5,7+/-0,4 дня, боли по ходу петель кишечника на 7,8+/-1,1 дня, запоры – на 8,2+/-0,3 дня, диарея – на 4,5+/-0,2 дня. Улучшение копрологических показателей отмечено у 37,9 % больных. Микробиологическое исследование показало, общее количество кишечной палочки составило 254+/-32 млн/г, кишечная палочка со слабовыраженными ферментативными свойствами сохранялась у 17,2 %, концентрация бифидо- и лактобактерий нормализовалась у 10,3%, микробы рода протея и грибы рода кандида обнаруживались у 13,8 и 10,3 % соответственно. С хорошим результатом лечение закончили 44,8%, с удовлетворительным – 34,5 %, неудовлетворительных результатов было 20,7 %.

У больных во второй группе после применения Биофлора урчание в животе купировано на 2,5+/-1,7 (р<0,05), метеоризм на 3,7+/-1,7 день (р<0,1), боли по ходу кишечных петель 4,4:+/-1,9 (р<0,1), диарея исчезала в среднем на 2,9+/-1,4 день, (р<0,05).

По данным копрологических исследований, среди больных второй группы полная нормализация показателей отмечена у 84,6 % больных.

Восстановление общего количества кишечной палочки произошло в среднем до 314+/-11 млн/г, причем только у 7,7 % она была со слабовыраженными свойствами, нормализация бифидо- лактобактерий отмечена у 23,1 %, грибы рода кандида сохранились у 11,5 % в невысоких титрах, микробов рода протея обнаружено не было. Таким образом с хорошим результатом лечение закончили 88,5 %, с удовлетворительным – 11,5 %, неудовлетворительных результатов во второй группе не было.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что после антихеликобактерной терапии у всех больных наблюдается нарушение нормальной микрофлоры кишечника, клинические признаки кишечного дисбактериоза выявлялись в 45,5 % больных. Терапия Биофлором приводит к достоверно более быстрому купировванию клинических симптомов кишечного дисбактериоза, по сравнению с группой больных, получавших колибактерин. Быстрее нормализуются копрологические и микробиологические показатели. Уменьшение количества условно-патогенной микрофлоры отмечено в обеих группах, однако в группе больных принимавших Биофлор, в конце курса лечения не выявлялись микробы рода протея. Повышение концентрации бифидо- и лактобактерий в обоих группах можно объяснить нормализацией общей микроэкологии кишечника, но у пациентов использовавших Биофлора выявлено более лучшие показатели.

Таким образом, использование нового эубиотического препарата – Биофлора эффективно купирует клинические и микробиологические признаки кишечного дисбактериоза как побочного эффекта антихеликобактерной терапии.

Патогенные энтеробактерии НЕ ОБНАРУЖЕНЫ КОЕ/гр. Ж: 0-0
E.coli типичная 10E7 КОЕ/гр.
Ж: 10Е7-10Е8
E.Coli лактозонегативная 10E7 КОЕ/гр.
Ж: 0-10Е4
E.Coli Гемолитическая 0 КОЕ/гр.
Ж: 0-0
Энтерококки 10E8 КОЕ/гр.
Ж: 10Е5-10Е8
Усл.-пат. энтеробактерии 0 КОЕ/гр.
Ж: 0-10Е3
Протей 0 КОЕ/гр.
Ж: 0-10Е3
Клебсиелла 0 КОЕ/гр.
Ж: 0-10Е3
Цитробактер 0 КОЕ/гр.
Ж: 0-10Е3
Энтеробактер 0 КОЕ/гр.
Ж: 0-10Е3
Серрация 0 КОЕ/гр.
Ж: 0-10Е3
Другие УПЭ 0 КОЕ/гр.
Ж: 0-10Е3
Неферментирующие бактерии 0 КОЕ/гр.
Ж: 0-10Е4
Стафилококки (сапроф., эп 0 КОЕ/гр.
Ж: 0-10Е4
Стафилококк золотистый 0 КОЕ/гр.
Ж: 0-0
Дрожжепод. грибы 10E3 КОЕ/гр.
Ж: 0-10Е4
Лактобактерии 10E7 КОЕ/гр.
Ж: 10Е7-10Е8
Бифидобактерии 10Е10 КОЕ/гр. Ж: 10Е9-10Е10
Клостридии 10E5 КОЕ/гр.
Ж: 0-10Е5

Жалобы на метеоризм, боли в эпигастральной области при пульпации,температуру 37 ,быструю утомляемость,

Да. Дисбактериоза в кишечнике нет. Осталось разобраться с хеликобактер. Вот моя “песня” про него: Не надо антибиотиков !!! Достаточно просто полечить гастрит: омепрозол (ультоп) утром и Альтан 20 дней и хеликобактер придёт в норму. Помните, хеликобактер(Н.р.) не является вредным микробом, а относится к части защитной флоры человеческого организма (как лактобактерии) и нуждаются в лечении только при наличии язв или эрозий. Не надо антибиотиков !!! Достаточно просто повысить свой иммунитет и хеликобактер придёт в норму. А его повышение говорит об иммунной недостаточности и дисбактериозе.
Без ФГДС(глотать трубку с лампочкой) дальше не продвинимся.

Татьяна | (Жен., 41 лет, Москва) | 21.01.2011 22:23

Т.е. аципол отменить и добавить альтан?
У меня еще одна проблема начался запор…может его провоцировать e-coli лактозонегативная? Что еще добавить посоветуете что теперь от него избавиться? и насколько неприятная процедура гастроскопии?

Нет. Аципол хорошо, а Альтан можно только после ФГДС.

Татьяна | (Жен., 41 лет, Москва) | 22.01.2011 12:16

а ТО ЧТО ЛАКТОЗОНЕГАТИВНЫХ БАКТЕРИЙ БОЛЬШЕ НОРМЫ 10*7, а норма до 10*4,не означает дисбактериоз? кстати сделала разширенную биохимию все показатели в пределах норма кроме общего билирубина 31 (норма до 20) прямой 10.4 норма(4.3) ,щелочная фосфотаза 34 ( норма от 40)

Означает. Но очень малой степени выраженности. (поэтому аципол хорошо и ещё бы бактисубтил на 10 дней). Вопросов по лечению ещё много, но надо ФГДС.

Татьяна | (Жен., 41 лет, Москва) | 22.01.2011 15:24

ФГДС смогу сделать только через 10 дней, а сколько можно аципол принимать, а то я его с 31 декабря пью, а бактисубцил тоже три раза в день вместе с ациполом?

Аципол 20 дней, затем бактисубтил. Про билирубин. Найдите и напишите сюда данные по билирубину (прямой и непрямой) АСТ и АЛТ за 3 года. Это надо для исключения болезни Жильбера.

Татьяна | (Жен., 41 лет, Москва) | 23.01.2011 18:58

за 2008 год эти показатели в пределах нормы, в анализе от 12.01 билиррубин общий 45 прямой 5,1 непрямой 39.9 , от 18.01 общий 31,прямой 10,4 ,
С сегодняшнего дня начала пить бактисубтил, хотела спроосить по поводу питания молочными продуктами и фруктами, можно их?
В туалет сегодня и вчера сходила, но чуть-чуть,как будто кишечник не полоностью опорожнился.Живот побаливает слевой стороны, температура нормализовалась,апетит появился, остались только боли в животе, вопросы со стулом.

Эти продукты, пока, нельзя. Диета №4Б (есть в поисковике ГУГЛ). Не написали про АЛТ и АСТ за 3 года.

Татьяна | (Жен., 41 лет, Москва) | 23.01.2011 21:18

алт, аст :2008 год :11 и 13, 2011 : 19 и 21

Татьяна | (Жен., 41 лет, Москва) | 23.01.2011 21:26

бактисубтил пишут пить по две капсулы от 2 до 4 раз в день, по сколько считаете нужно пить? Аципол пила 3 раза в днь

По 1 капс 4 р/сут. Про билирубин, пока, непонятно. Буду читать…

Татьяна | (Жен., 41 лет, Москва) | 20.01.2011 23:54

ранее присутствовал озноб сопровождающийся поносом ( в течение 2 недель)

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Но Вы – неавторизованный пользователь.

Если Вы регистрировались ранее, то “залогиньтесь” (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.

Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с
другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.

Зарегистрироваться Создать сообщение без регистрации

Источник

Хеликобактериоз — это латентное или манифестировавшее инфекционное заболевание, при котором слизистая желудка колонизируется хеликобактериями. Обычно протекает бессимптомно. При клинической манифестации проявляется болями, чувством тяжести и дискомфорта в эпигастрии, диспепсией, учащением дефекации. Для длительного течения характерны признаки анемизации: слабость, быстрая утомляемость, головокружения, головные боли. Диагностируется с помощью ИФА, ПЦР, дыхательного теста, эзофагогастродуоденоскопии и анализа биоптата. Стандартные схемы лечения предполагают назначение блокаторов протонного насоса, антибактериальных препаратов и солей висмута.

Общие сведения

Инфицирование хеликобактерией (Helicobacter pylori) наблюдается почти у 60% населения планеты. По данным наблюдений в сфере клинической гастроэнтерологии, распространенность хеликобактериоза напрямую зависит от материального уровня жителей: в развивающихся государствах этот показатель выше, чем в развитых, в семьях с годовым доходом более 70 тыс. долларов инфицированность встречается спорадически.

Кислотоустойчивые бактерии были впервые выделены из слизистой желудка австралийскими учеными Дж. Уорреном и Б. Маршаллом в 1982 году. Наиболее часто хеликобактериоз выявляется после 60 лет, повышенной восприимчивостью к хеликобактерной инфекции обладают больные с ослабленным иммунитетом.

Хеликобактериоз

Причины хеликобактериоза

Заболевание вызывается микроаэрофильной грамотрицательной бактерией Helicobacter pylori, реже другими видами хеликобактера, тропными к желудочному эпителию и устойчивыми в кислотной среде. Источниками заражения являются пациенты, страдающие явным или латентным хеликобактериозом, носители микроорганизма, домашние и сельскохозяйственные животные, у которых высеиваются другие разновидности хеликобактерий (H. acinonychis, H. felis, H. salomonis, H. mustelae).

Основными путями инфицирования являются алиментарный и водный. Возможно контактно-бытовое заражение при пользовании общими с носителем или больным посудой, полотенцами, зубной щеткой и другими предметами личной гигиены. Новорожденным детям возбудитель хеликобактериоза чаще всего передается контактно-бытовым способом. Патоген отличается относительной устойчивостью к окружающей среде: при кипячении хеликобактерии гибнут практически мгновенно, при обработке дезинфицирующими составами — в течение нескольких минут.

Патогенез

Механизм развития хеликобактериоза определяется особенностями колонизации бактерией слизистой желудка. Инфицирующей считается доза патогена от 10 тыс. до 1 млрд. микробных тел. Хеликобактерии адгезируются к желудочным эпителиоцитам, скапливаясь преимущественно в межклеточных промежутках, с помощью жгутиков мигрируют к участкам выделения мочевины и гемина, необходимых для жизнедеятельности возбудителей. Расщепление мочевины микробной уреазой до аммиака и двуокиси углерода позволяет создать вокруг колонии слой, защищающий хеликобактера от соляной кислоты.

Аммиак, цитотоксины и высокоактивные энзимы (муциназа, липаза, протеаза), продуцируемые микробом, разрушают слизисто-бикарбонатный барьер и оказывают повреждающее воздействие на желудочный эпителий. В зависимости от состояния защитных факторов желудка возникший инфекционный процесс может протекать латентно с минимальными патоморфологическими изменениями слизистой или остро с инфильтрацией эпителиальной оболочки, активацией системы простагландинов, выраженной клинической симптоматикой воспаления.

Хронический гастрит с инфильтрацией лимфоцитами антрального эпителия является продолжением острого процесса или следствием активации возбудителя при снижении иммунитета у пациентов с первично-латентной формой хеликобактериоза. Значительный дисбаланс между недостаточным защитным действием слизисто-бикарбонатного слоя и высокой агрессивностью желудочного сока приводит к формированию язвы желудка, дисплазии эпителиоцитов. Поражение двенадцатиперстной кишки и пищевода возможно только при желудочной метаплазии их эпителия.

Симптомы хеликобактериоза

Почти у 90% пациентов инфицирование H. pylori длительное время протекает бессимптомно и выявляется при обследовании по поводу других болезней ЖКТ. В случае быстрой первичной манифестации возбудителя у больных развивается острый период хеликобактериоза, который длится около 10 дней. Основными жалобами являются периодические боли в эпигастральной области, чувство тяжести, дискомфорта после приема пищи, тошнота. Может наблюдаться учащение дефекации, изменение характера стула. Пациенты жалуются на отрыжку, изжогу и вздутие живота.

Общее состояние больных обычно остается удовлетворительным, иногда отмечается кратковременный субфебрилитет, снижение работоспособности. После стихания острых проявлений хеликобактериоза отмечается периодический абдоминальный дискомфорт, тошнота и снижение аппетита. При хроническом течении заболевания и атрофическом поражении слизистой желудка возникают признаки анемии — частые головные боли и головокружения, бледность кожных покровов, снижение АД и тахикардия.

Осложнения

Наиболее частое последствие хеликобактериоза — усиление выработки соляной кислоты и гастрина, снижение факторов защиты, приводящее к возникновению хронического гастрита типа В. По мере прогрессирования заболевания формируются участки атрофии слизистой оболочки желудка, снижается кислотность. Хеликобактерная инфекция является причиной 95% язв двенадцатиперстной кишки, 80% язв желудка. В современных исследованиях доказана связь патологии с развитием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

При хеликобактериозе снижается выработка внутреннего фактора Касла, что нарушает всасывание витамина В12 и вызывает мегалобластную анемию. При этом у пациентов, кроме типичных признаков анемии, возникают патогномоничные симптомы — лакированный язык, фуникулярный миелоз (поражение периферической нервной системы). Наиболее опасное осложнение патологии — метаплазия и дисплазия атрофированной слизистой, значительно повышающая риск рака желудка.

Диагностика

Постановка диагноза хеликобактериоза во время клинического осмотра пациента затруднена, что объясняется полиморфностью и неспецифичностью жалоб. Диагностический поиск включает комплексную лабораторно-инструментальную оценку состояния желудочно-кишечного тракта больного. Наиболее информативными для диагностики являются такие методы, как:

Серологические реакции. Определение антител к хеликобактеру в крови с помощью иммуноферментного анализа используется для подтверждения инфицирования H. Pylori. Тест позитивный, если концентрация антител превышает 1,1 ед/мл, при значениях в диапазоне 0,9-1,1 единиц в 1 мл фиксируют сомнительный результат, который не исключает наличия хеликобактериоза.
Дыхательный тест. Измерение концентрации меченых изотопов углерода в выдыхаемом воздухе после приема раствора мочевины основано на ферментативной активности H. Pylori и применяется для экспресс-диагностики. Диагностически значимым считается содержание 13С изотопов более 1,7%. Дыхательный тест на хеликобактер также назначают для контроля лечения.
Эзофагогастродуоденоскопия. Визуализация верхних отделов ЖКТ при помощи гибкого эндоскопа — основной метод диагностики, позволяющий оценить состояние эпителия. При хеликобактериозе в ходе ЭГДС обнаруживается гиперемия и отечность слизистой тела желудка, пилорического отдела и верхней части 12-перстной кишки. Дополнительно производится эндоскопическая биопсия.
Исследование биоптатов. Фрагмент патологически измененной слизистой оболочки используют для последующего быстрого уреазного теста — определения наличия хеликобактера. Изменение цвета индикатора с желтого на красный свидетельствует о положительном результате. В сомнительных случаях проводят цитоморфологическое исследование для изучения клеточного состава.
Дополнительные анализы. В общем анализе крови в острой фазе хеликобактериоза выявляют умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ, при длительном течении болезни обнаруживают снижение показателей эритроцитов и гемоглобина, макроцитоз. Биохимический анализ крови без патологических изменений. Для определения хеликобактерной инфекции могут выполнять бактериологическое исследование — культивирование материала на специальных питательных средах.

Дифференциальная диагностика

В первую очередь дифференциальную диагностику заболевания проводят с функциональной диспепсией. Основными диагностическими критериями, свидетельствующими в пользу хеликобактериоза, являются наличие воспалительных изменений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, выявление H. Pylori с помощью инвазивных методов исследования. В остром периоде болезнь нужно дифференцировать с кишечными инфекциями. Кроме гастроэнтеролога для обследования пациента привлекают инфекциониста.

Лечение хеликобактериоза

Выбор тактики зависит от клинического течения патологии. Выявленным носителям инфекции рекомендовано наблюдение. При развитии на фоне хеликобактерной инфекции гастрита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, желудочной MALT-лимфомы назначается одна из трехкомпонентных, четырехкомпонентных или усеченных схем эрадикации хеликобактера. Консервативное лечение обычно длится 10-14 дней. С учетом решений Маастрихтских согласительных конференций и рекомендаций Научного общества гастроэнтерологов России для терапии хеликобактериоза могут применяться:

Ингибиторы протонной помпы. Антисекреторные препараты блокируют Н+/К+-АТФазу париетальных клеток желудка, за счет чего угнетается продукция соляной кислоты. Снижение кислотности желудочного сока позволяет уменьшить его агрессивное воздействие на слизистую оболочку.
Антибактериальные средства. При выборе препарата учитывают резистентность хеликобактера. Для элиминации патогена используют комбинацию макролидов или нитрофуранов с полусинтетическими пенициллинами или нитроимидазолами, тетрациклины, производные рифампицина.
Коллоидные соли висмута. Висмут-содержащие препараты оказывают бактерицидное действие на хеликобактер. Усиливают защитные факторы слизистой желудка: формируют на поверхности эпителия защитную пленку, стимулируют секрецию бикарбонатов и простагландина Е2.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от обратимости морфологических изменений слизистой ЖКТ и своевременности начатого лечения. У пациентов без сопутствующей патологии, прошедших полный курс антихеликобактерной терапии, прогноз благоприятный: возможна полная санация эпителия, нормализация кислотности. Профилактика хеликобактериоза включает соблюдение правил личной гигиены, рациональный режим питания (прием пищи 4-5 раз в день, исключение жареной, очень острой еды, копченостей), лабораторное обследование людей, которые были в контакте с инфицированным H. Pylori.

Источник