Дисбактериоз кишечный мкб 10

Рубрика МКБ-10: K63.8.0*

МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K55-K63 Другие болезни кишечника / K63 Другие болезни кишечника / K63.8 Другие уточненные болезни кишечника

Определение и общие сведения[править]

Дисбактериоз

Дисбаланс нормальной микрофлоры – количественные или качественные изменения типичной для данного биотопа нормофлоры человека, возникающие в результате воздействия на макро- и/или микроорганизм различных факторов экзогенного или эндогенного характера.

Этиология и патогенез[править]

По этиологии дисбиоз толстой кишки может быть:

• инфекционным (или постинфекционным);

• медикаментозным;

• алиментарным (при несбалансированном, неадекватном питании с дефицитом пищевых волокон);

• радиационным.

Следует назвать также предрасполагающие факторы, способствующие развитию дисбиоза толстой кишки:

• психоэмоциональное воздействие;

• эндокринные дисфункции;

• иммунодефицитные состояния;

• резкое ухудшение экологии окружающей среды.

Все этиологические и предрасполагающие факторы можно условно разделить на две группы:

• экзогенные – климатогеографические, санитарно-гигиенические, алиментарные, физические и химические (радиационные, профессиональные, медикаментозные и др.);

• эндогенные – соматические болезни, в том числе инфекционные; иммунные нарушения; генетические факторы.

Тонкокишечный дисбиоз (синдром избыточного роста бактерий) развивается при недостаточности илеоцекального сфинктера или после его резекции], а также при длительном приеме ингибиторов протонной помпы.

Патогенез толстокишечного дисбиоза

В результате селективного размножения клонов условно-патогенных бактерий, синтезирующих факторы патогенности (адгезины, цито- и энтеротоксины, антилизоцимный фактор и др.), обладающих сложными плазмидами резистентности, развивается эндотоксемия. Решающее значение имеет снижение колонизационной резистентности макроорганизма, вследствие чего происходит накопление «критического числа» условно-патогенных видов бактерий с проявлением их вирулентных свойств, развитием ряда патофизиологических расстройств, нарушением метаболических, морфокинетических (трофических) процессов с функциональными и структурными (не всегда) изменениями толстой кишки.

Патогенез тонкокишечного дисбиоза (синдрома избыточного роста бактерий)

Большое значение придают преждевременной деконъюгации желчных кислот в тощей кишке, высвобождению микробных протеаз и других тканевых ферментов, связыванию витамина В12, образованию гидроокисей жирных и желчных кислот, повышенной продукции аминов, фенолов, органических кислот и др.

Клинические проявления[править]

Дисбактериоз: Диагностика[править]

В диагностике дисбиоза толстой кишки по-прежнему сохраняет значение классический бактериологический анализ фекалий.

Оригинальный качественный метод определения бактериального спектра в кале предложил В.М. Красноголовец. Используют также ПЦР, но она определяет только ограниченное количество бактерий.

Анаэробную микрофлору можно выявлять с помощью хромато-масс-спектрометрии. М.Д. Ардатская и О.Н. Минушкин разработали способ определения короткоцепочечных (летучих) жирных кислот методом газожидкостной хроматографии (по метаболической активности микрофлоры), которая позволяет быстро и достаточно точно выявлять содержание индигенной микрофлоры, а также присутствие условно-патогенных и патогенных микроорганизмов в толстой кишке.

Присутствие вирусной (ротавирусной и др.) инфекции в фекалиях определяют методом ИФА.

Бактериологическое исследование фекалий на дисбиоз позволяет установить количественный и видовой состав микрофлоры, доминирующей в данный момент в толстой кишке, обнаружить смену облигатной микрофлоры на условно-патогенную и обосновать необходимость коррекции выявленных нарушений (с учетом степени дисбиоза, его этиологии и патогенеза, видового состава транзиторной микрофлоры).

В качестве дополнительных прямых и косвенных методов диагностики используют также микроскопию фекального мазка, биохимический экспресс-метод определения биогенных аминов, желчных и кетоновых кислот, ароматических соединений, определение летучих жирных кислот (уксусной, аминомасляной и др.), а также β -аспартил-глицина и β -аспартил-лизина, 5-аминовалериановой и γ -аминомасляной кислот (методами газожидкостной и высоковольтной хроматографии).

Дисбиоз тонкой кишки (синдром избыточного роста бактерий) диагностируют путем непосредственного посева на бактериальные среды дуоденального или (лучше) еюнального содержимого, полученного с помощью специального тонкокишечного зонда (аспирация). Увеличение общего количества микроорганизмов (>105/мл кишечного содержимого), обитающих в тонкой кишке, подтверждает диагноз тонкокишечного дисбиоза. Существуют и другие диагностические методы: дыхательный тест с лактулозой, меченной Н2, тесты с 14С-ксилозой и 14С-гликохолатом.

При дисбиозе толстой кишки различают 4 его степени:

1. Компенсированная;

2. Субкомпенсированная;

3. Декомпенсированная, неосложненная степень;

4. Декомпенсированная, осложненная степень.

Дифференциальный диагноз[править]

Дисбактериоз: Лечение[править]

Методы коррекции дисбиоза

Коррекция дисбиоза толстой кишки предполагает комплексный подход:

• адекватное лечение основного заболевания, ставшего причиной развития дисбиоза;

• восстановление нарушенных функций кишечника;

• повышение общей резистентности макроорганизма за счет стимуляции его иммунологической и неспецифической защиты;

• коррекция собственно дисбиоза толстой кишки с использованием функционального питания, пре-, про- и синбиотиков, а также (по строгим показаниям) кишечных антисептиков и других антибактериальных и антипаразитарных средств.

Недопустимо эмпирическое лечение («вслепую») толстокишечного дисбиоза, которое, как известно, неэффективно и дискредитирует как само понятие дисбиоза, так и необходимость его коррекции медикаментозными и немедикаментозными средствами.

При I и II степени дисбиоза толстой кишки рекомендуется назначение функционального питания (ФП). В этот период дисбиоз протекает без клинических проявлений.

В случае неэффективности ФП для коррекции дисбиоза используют пребиотики – неперевариваемые компоненты пищи, которые служат субстратом для селективного роста популяции облигатных микроорганизмов, прежде всего бифидо- и лактобактерий. К пребиотикам относят лактулозу и другие олигосахариды, инулин, хилак-форте. В состав лактулозы входят галактоза и фруктоза, которые не изменяясь проходят через желудок и тонкую кишку и расщепляются только в толстой кишке с образованием короткоцепочечных жирных кислот. Лактулоза служит питательным субстратом для сахаролитических бактерий. Хилак-форте содержит продукты метаболизма нормальной микрофлоры толстой кишки, способствует восстановлению нарушенного эубиоза биологическим путем, поддерживая равновесие в кишечном микробиоценозе. Пребиотики целесообразно сочетать с пробиотиками, которые представляют собой препараты, изготовленные на основе живых микроорганизмов – представителей облигатной микрофлоры: бифидо-, лакто- и колибактерий, энтерококков.

Важно подчеркнуть, что применение пре- и пробиотиков – это не заместительная терапия, а средство обеспечения условий для восстановления нормобиоценоза толстой кишки.

Препараты, в состав которых входят одновременно пре- и пробиотики, именуют синбиотиками.

Лишь при III и IV степени дисбиоза толстой кишки возникает необходимость в назначении антибактериальных средств с целью подавления условно-патогенной и патогенной микрофлоры: рассчитывать на самовосстановление эубиоза толстой кишки при высоких степенях дисбиоза нет оснований. Начинать следует с кишечных антисептиков, которые избирательно подавляют условно-патогенные микроорганизмы и тем самым способствуют росту и размножению облигатной микрофлоры. К кишечным антисептикам могут быть причислены:

• производные 8-оксихинолина – нитроксолин, хлорхинальдол;

• нитрофурановые производные – фуразолидон, нифуроксазид и др.;

• производные сульфаниламида – фталилсульфатиазол;

• рифаксимин – антисептик, который не всасывается в кишечнике и обладает широким спектром антибактериальной активности.

• биологические препараты с антимикробной активностью – энтерол, бактисубтил.

При IV – декомпенсированной, осложненной степени толстокишечного дисбиоза и неэффективности кишечных антисептиков возникает необходимость в назначении антибиотиков общерезорбтивного действия. Среди них следует отдать предпочтение фторхинолонам – офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, спарфлоксацин и др., которые, обладая широким спектром антимикробной активности, не угнетают существенно нормальную микрофлору толстой кишки.

Большинство ведущих гастроэнтерологов нашей страны не только признают существование дисбиоза (дисбактериоза) толстой кишки, но и отводят ему важную роль в патогенезе и течении многих патологических процессов, развивающихся в пищеварительной системе и других системах органов, ведут поиск и изучают эффективность различных методов его коррекции

Профилактика[править]

Прочее[править]

Обзор литературы по эубиозу и дисбиозу толстой кишки позволяет сделать следующие выводы.

• Эндосимбионтная микрофлора, обитающая в толстой кишке, сосуществует с человеческим организмом на принципах мутуализма, выполняя жизненно важные функции в обмене веществ, в иммунологической защите макроорганизма, обеспечении его колонизационной резистентности, выработке биологически активных веществ (витамины, ферменты, медиаторы), в том числе с антибиотическими свойствами, в реализации морфокинетических (трофических) процессов и т.д.

• Нарушения в количественном и качественном составе микрофлоры толстой кишки (дисбиоз) характеризуются угнетением облигатной микрофлоры, нарастанием и доминированием условно-патогенных микроорганизмов и неизбежно отрицательно сказываются на функционировании пищеварительной системы и всего организма в целом.

• Термины и понятия «дисбиоз» и «синдром избыточного микробного роста» не синонимы: они отражают различные процессы, локализованные в разных биотопах кишечника (толстая и тонкая кишка), и принципиально отличаются друг от друга.

• Дисбиоз толстой кишки, как правило, вторичен, в начальных стадиях (I и II) не имеет клинического эквивалента, поэтому должен рассматриваться не как клинический синдром, а как микробиологическое понятие, нарушение одного из параметров гомеостаза. При III и IV степени появляется клиническая составляющая дисбиоза, в связи с чем он из сугубо микробиологического понятия трансформируется в клинико-микробиологическое, требующее коррекции, и поэтому должен быть отражен в диагнозе как осложнение основного заболевания.

• Существующие методы диагностики толстокишечного дисбиоза достаточно информативны, в том числе классический метод бактериологического исследования фекалий. Они позволяют диагностировать дисбиоз, установить его характер и степень, обосновать пути коррекции.

• Антибиотико-ассоциированная диарея и псевдомембранозный колит – суть клинические проявления толстокишечного дисбиоза в его выраженной форме.

• На различных этапах развития дисбиоза (с учетом его степени) с целью коррекции возникших нарушений целесообразно использовать: функциональное питание, пре-, про- и синбиотики, кишечные антисептики и симптоматические средства лечения, которые призваны дополнить терапию основного заболевания, на фоне которого возник дисбиоз.

Источники (ссылки)[править]

Гастроэнтерология [Электронный ресурс] : руководство / Я. С. Циммерман. – 2-е изд., перераб. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970432730.html

Клиническая микробиология [Электронный ресурс] / Донецкая Э.Г.-А. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970418307.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

• Лактитол
• Лактулоза
• Лактулоза/лигнин гидролизный
• Лигнин гидролизный
• Полиметилсилоксана полигидрат
• Рифаксимин