Дисбактериоз при бронхиальной астме
версия для печати
Роль инфекционного фактора в генезе бронхиальной астмы представляется значительной – как в плане развития триггерных механизмов при вирусных и бактериальных заболеваниях дыхательных путей, так и в плане сенсибилизирующего влияния патогенной и условно-патогенной микрофлоры.
При возникновении микроэкологического дисбаланса усиливаются сенсибилизация, интоксикация, обменные нарушения. Особый интерес вызывает установление роли биотопа кишечника в формировании и течении бронхиальной астмы.
В последнее время появились отдельные исследования, посвященные изучению коррелятивных связей между состоянием микробиоценоза кишечника и отдельными клинико-морфологическими показателями при бронхиальной астме и патогенетически родственных заболеваниях.
Атопические заболевания нередко сопровождаются выраженными нарушениями микробиоценоза кишечника. Так, у больных аллергодерматозами (крапивницей и токсикодермией) более, чем в половине случаев, выявлен тяжелый дисбиоз кишечника с чрезмерным ростом условно-патогенной микрофлоры (УПМ), что могло стать причиной рецидивирования заболевания у 76% пациентов [4].
При ряде кожно-аллергических заболеваний, например, у большинства (78,6%) больных экземой, встречается патология желудочно-кишечного тракта [5]. М.О.Балкарова, А.Г.Чучалин, Н.М.Грачева с соавторами считают вирусно-бактериальный дисбиоз респираторного тракта одним из ведущих факторов формирования атопических заболеваний [2]. По мнению О.Storrø и Т. Øien (2003), одной из вероятных причин широкого распространения атопических заболеваний может быть изменение стимуляции кишечной микрофлорой иммунных механизмов.
Имеется ряд наблюдений за состоянием кишечной микрофлоры у больных с патологией респираторного тракта. Исследованиями П.Ю.Осипова (2003) у 100% больных ХОБЛ выявлен дисбиоз кишечника, коррелировавший с тяжестью течения основного заболевания. Паразитирование условно-патогенных стафилококков, стрептококков, энтеробактерий и коринебактерий в биотопах кишечника и легких при ХОБЛ в 88,3% случаев сопровождается выработкой антител к их антигенам.
В фазе обострения у 49% пациентов выявлена персистенция идентичных штаммов УПМ в биотопах кишечника и бронхо-легочной системы. По мнению автора, это обусловлено не только механизмами кооперации (антагонизма) между отдельными видами бактерий, но и их транслокацией из одних органов в другие.
Рядом исследователей установлено сочетанное поражение органов дыхания и пищеварения при БА – оно встречается в 8-50% случаев и объясняется воздействием разнообразных факторов. Известно, в частности, что у многих больных БА (до 81,8%) возникают гастроэзофагальный рефлюкс и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, обусловленные повышением внутригрудного давления и трофическими нарушениями [8; 14].
C другой стороны, установлено, что у 50% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (болезнью Крона, язвенным колитом) обнаруживается гиперреактивность дыхательных путей, а у 20% – сенсибилизация к пыльце трав, клещам, домашней пыли [13].
Изучаются клинические и патогенетические особенности БА у больных с сопутствующей недостаточностью баугиниевой заслонки: у таких пациентов возникает дисбиоз кишечника и нарушение моторики верхних отделов ЖКТ [6]. По мнению авторов, эндотоксины условно-патогенной микрофлоры могут вызывать генерализованную десенситизацию β-адренорецепции, нарушение регуляции тонуса гладкой мускулатуры и иммунные нарушения.
М.А.Арискина (1999) выявила взаимосвязь нарушений микробиоценоза кишечника с образованием специфических антител к УПМ: почти у 90% больных БА обнаружены антитела к УПМ, выделенной из кишечника.
Сведения о коррекции дисбиотических отклонений в органах дыхания появились в печати лишь в самые последние годы. С целью коррекции дисбиоза верхних дыхательных путей обычно назначают препараты лактобактерий – аципол, ацилакт, а также интерферон –α [7,12]. При хроническом бронхите положительный результат получен от применения в “амбулаторной” фазе бифидо- и лактосодержащих пробиотиков [9,11].
Имеются лишь отдельные сведения об использовании про- и пребиотиков в лечении больных БА. Так, по данным Е.М.Жеребкер (2002), применение комбинации янтавита и бактисубтила способствовало достоверному снижению количества обострений БА и удлинению периода ремиссии. После комплексного лечения с включением различных пробиотиков наблюдался регресс клинических симптомов: снижение частоты и длительности приступов БА, уменьшение кратности приема бронхолитиков и суточной дозы ГКС [1; 10].
Целью нашего исследования было изучение состояния кишечного биоценоза у больных БА, эффективности коррекции кишечной микрофлоры и проведение отдаленных наблюдений за течением основного заболевания.
Под наблюдением находилось 59 больных БА в возрасте от 15 до 60 лет, преимущественно – женщины (46, или 78±5,39%). Отмечалось, преимущественно, средне-тяжелое и тяжелое течение заболевания, легкое течение (интермиттирующее и персистирующее) наблюдалось лишь у 25,4±5,67% пациентов (рис.1). Диагностированы следующие формы БА: атопическая (18), экзогенная (12), идиосинкразическая (1), смешанная [атопическая + экзогенная (21) и аллергическая + идиосинкразическая (1)]; в ряде случаев заболевание протекало в виде поллиноза (5) или аллергического ринита (2) с астмой. Стаж заболевания составлял от 1 года до 26 лет.
В анамнезе обследованных больных не выявлено указаний на наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, за исключением нескольких случаев хронического гастрита и холецистита с компенсированным течением в отдаленном прошлом.
В лечении основного заболевания использовались стандартные патогенетические средства, включая глюкокортикостероидные препараты – ингаляционные (13) и системные (9). Ни один из наблюдавшихся больных на протяжении 6 месяцев, предшествовавших обследованию, не получал антибактериальных препаратов.
Обследование на дисбиоз проводилось перед выпиской из стационара, т.е. в начале периода ремиссии.
У подавляющего большинства пациентов (56) обнаружены дисбиотические сдвиги различной выраженности: дисбиоз I-II степени – у 38 (64,4±6,23%), дисбиоз III степени – у 18 больных (30,5±5,99%).
Клинические проявления дисбиоза обнаружены у половины больных (31). Следует отметить, что большинство больных БА до обследования не обращало внимания на состояние функции кишечника. Однако, при проведении целенаправленного опроса выявлены характерные клинические проявления: метеоризм, дискомфорт или незначительные боли в животе, умеренные нарушения стула, преимущественно – с послаблением.
Угнетение роста факультативных анаэробов наблюдалось у всех больных с выявленным дисбиозом (56): бифидобактерии обнаруживались в 6-7 разведениях (т.е. в количестве 106-107КОЕ/г), а лактобактерии – в 6 разведении (106КОЕ/г). У некоторых пациентов количественные нарушения отмечены лишь в одном из названных звеньев.
Общее количество кишечной палочки соответствовало норме у 17 больных, было умеренно повышенным (до 6,2·108 КОЕ/г) у 12, сниженным – у остальных больных (27). Снижение уровня нормальной кишечной палочки, как правило, было умеренным – до 1,3 – 2,8 ·108 КОЕ/г, в отдельных случаях – до 107 КОЕ/г (6 больных), у 2 пациентов роста E.сoli не отмечено даже в 5 разведении (105). Нередко обнаруживались кишечные палочки с измененными ферментативными свойствами: слабоферментирующие (до 80% от общего количества E.сoli ) – у 50,0±6,68%, лактозонегативные (также до 80%) – у 12,5±4,42% больных.
При дисбиозе III степени наряду с количественными и качественными изменениями нормофлоры отмечался чрезмерный рост условно-патогенных микроорганизмов: чаще – гемолитических кишечных палочек (у 11 пациентов), реже – грибов кандида, акинетобактера, энтеробактера, цитробактера, клебсиелл, фекальных стрептококков, золотистых стафилококков (преимущественно – в монокультурах).
Достоверной зависимости выраженности дисбиоза от тяжести течения БА, ее формы и давности заболевания нами не выявлено, однако, наиболее выраженные нарушения кишечного микробиоценоза (ассоциации УПМ, рост грибов кандида) отмечены у пациентов с тяжелым течением БА.
После выписки из стационара (в амбулаторных условиях) всем больным была проведена коррекция микрофлоры кишечника.
Основу коррекционного курса составил бифидумбактерин форте – пробиотик с повышенной колонизационной способностью и высоким содержанием бифидобактерий. Он назначался по 3-4 пакета 1 раз в день – через 1-1,5 часа после ужина, в 50,0 мл бифидокефира, в течение 10-20 дней. Выбор суточной и курсовой доз был индивидуальным и основывался на степени угнетения роста бифидобактерий.
Всем больным рекомендовалось включение в рацион бифидо- и лактосодержащих молочнокислых продуктов. По показаниям применялись также аципол и немикробный стимулятор роста нормальной кишечной флоры – хилак форте.
При дисбиозе III степени на первом этапе коррекции с целью элиминации УПМ использовались кишечные антисептики (нифуроксазид, интетрикс), пробиотики II поколения (энтерол, бактисубтил), комбинированный пиобактериофаг; после эрадикационного лечения назначались вышеперечисленные препараты нормофлоры.
В случае умеренного роста УПМ (например, при наличии гемолитической активности у 5-10% кишечных палочек и отсутствии каких-либо других представителей УПМ) мы считали достаточной монотерапию бифидумбактерином форте.
Общая продолжительность курса коррекции составила от 10 до 25-30 дней.
По окончании приема пробиотиков 20 больных БА (в т.ч. – 4 с легким персистирующим, 4 – со среднетяжелым и 12 – с тяжелым течением) находились под клиническим и бактериологическим наблюдением в динамике на протяжении 1 года (I этап – от 1 до 5 месяцев, II этап – от 6 до 12 месяцев).
Контролировались самочувствие пациентов, их обращение за медицинской помощью в связи с основным заболеванием, проводилось анкетирование с использованием оригинальной анкеты, включающей 10 вопросов. Контрольные исследования на дисбиоз проведены через 1-3 месяца по окончании приема препаратов, затем – во втором полугодии наблюдения.
Клинические проявления дисбиоза по окончании коррекции у большинства больных были купированы, у четверых пациентов сохранялся слабо выраженный метеоризм. Микрофлора кишечника после приема пробиотиков улучшилась: снизилась частота выделения УПМ, отмечено повышение уровня бифидо- и лактобактерий.
Среднее значение показателя логарифма от числа КОЕ/г для бифидобактерий составило у наблюдаемых 20 больных до лечения 6,8±0,15, после лечения – 7,07±0,20; для лактобактерий – соответственно 6,47± 0,14 и 6,79± 0,12; для кишечных палочек – 8,27±0,15 и 8,33±0,07. Наблюдалось улучшение состояния кишечного биоценоза, у 4 пациентов – его нормализация. Динамика выраженности дисбиоза до и после коррекции представлена на рис.2.
Наибольший интерес представляют результаты клинического наблюдения за течением основного заболевания – бронхиальной астмы. Клиническое улучшение отмечено у 15 больных (75±9,93%), отсутствие динамики – у 5 больных (25±9,93%). Удалось добиться контроля над БА с отсутствием приступов удушья у 8 пациентов, уменьшить частоту приступов – у 7.
У всех больных с положительной динамикой наблюдалось уменьшение или исчезновение кашля, уменьшение одышки, значительное улучшение общего самочувствия, переносимости физического напряжения, повышения бытовой активности, работоспособности.
При заполнении анкеты с вопросами о самочувствии (с оценкой ведущих параметров в баллах) пациенты сообщали о повышении качества жизни в связи с улучшением деятельности респираторного тракта и ЖКТ. В некоторых случаях стало возможным снижение дозы (3 пациента) и даже отмена (1 пациент) системных глюкокортикостероидов, прежде принимаемых систематически.
Через 6-12 месяцев после коррекции дисбиоза под наблюдением оставалось 16 пациентов. Дисбиоз I-II степени у них выявлен в 11 случаях (68,75±11,97%, III степени – в 4 (25±11,18%; не обнаружено нарушений у 1 больной. Постепенно снизились средние значения показателей логарифмов от числа КОЕ/г: для бифидобактерий – до 6,87±0,13 (т.е. почти до исходного уровня); для лактобактерий – до 6,73±0,11.
Улучшение самочувствия по БА до окончания срока наблюдения отмечали 6 пациентов, постепенное возвращение прежних симптомов – 5, отсутствие динамики – 5. Отдаленное обследование на дисбиоз выявило незначительные или умеренные отклонения в состоянии кишечной микрофлоры у пациентов с положительной динамикой по основному заболеванию.
В то же время у больных, не отметивших существенного улучшения по БА, нарушения биоценоза кишечника были значительными, преимущественно – на уровне дисбиоза III степени.
Таким образом, у больных БА, не получавших антибактериальной терапии в течение длительного времени, выявлены существенные отклонения от нормы в составе кишечной микрофлоры. Очевидно, они обусловлены рядом факторов экзогенного и эндогенного характера: негативным воздействием окружающей среды, стрессами, глюкокортикостероидной терапией, изменением общих и местных защитных реакций на фоне хронического заболевания с вовлечением в патологический процесс органных барьеров и с аутоиммунным механизмом патогенеза.
Нарушения гомеостаза при БА столь серьезны, что определить их первичную причину затруднительно. Очевидно, независимо от времени своего возникновения – до заболевания или на его фоне, – дисбиотические сдвиги в кишечнике могут усугублять микробную сенсибилизацию, влиять на иммунный статус организма и обменные процессы.
Поскольку инфекционное начало имеет определенное значение как фактор этиопатогенеза БА и ее осложнений, в ряде случаев больным могут назначаться антибиотики, что может привести к более значительным нарушениям микроэкологического баланса.
Данные наших наблюдений позволяют считать рациональным контроль за состоянием кишечной микрофлоры у больных БА. Особого внимания заслуживает включение в комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий при БА курса коррекции микробиоценоза с назначением бифидо- и лактосодержащих препаратов, способствующего повышению качества жизни пациентов.
По нашим наблюдениям, стойкая коррекция и, особенно, нормализация кишечного биоценоза у больных БА представляет серьезные трудности – очевидно, вследствие значительных нарушений гомеостаза при этом заболевании. Однако клиническая эффективность – улучшение самочувствия, урежение приступов удушья, уменьшение кашля и одышки – позволяет считать рациональным проведение лечебных мероприятий, направленных на коррекцию флоры кишечника.
Очевидно, наиболее перспективными для больных БА и, возможно, другими хроническими атопическими заболеваниями сложного генеза следует признать пробиотики с повышенной колонизационной способностью и пролонгированным действием – бифидумбактерин форте и его аналоги.
ВЫВОДЫ
У больных бронхиальной астмой выявлены нарушения состава кишечной микрофлоры в 94,9±2,86% случаев, в том числе дисбиоз III степени – у 30,5±5,99%.
С целью коррекции дисбиотических нарушений у больных бронхиальной астмой рационально использование бифидумбактерина форте и других пробиотиков.
Коррекция дисбиоза кишечника при бронхиальной астме позволяет повысить качество жизни больных за счет снижения частоты приступов и уменьшения выраженности других клинических проявлений заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
Арискина М.А. Бронхиальная астма и дисбактериоз кишечника: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. – Самара.- 1999.- 21 с.
Вирусно-бактериальный дисбиоз и клинико-морфологические изменения респираторного и желудочно-кишечного тракта при атопическом синдроме / Е.О.Балкарова, А.Г.Чучалин, Н.М.Грачева и др. // Пульмонология.- 1998.- №2.- С.47-53.
Жеребкер Е.М. Повышение устойчивости больных к факторам среды, провоцирующим обострение ишемической болезни сердца и бронхиальной астмы: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М.- 2002.- 19 с.
Карнаушкина М.А. Бронхиальная проходимость у больных крапивницей и токсикодермией: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М.- 1997.- 24 с.
Коннов П.Е. Состояние органов пищеварения и гуморальных факторов иммунитета при экзематозном процессе с сенсибилизацией к пыльцевым аллергенам: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Самара – 2003.- 17 с.
Клеменов А.В., Мартынов В.Л. Хроническая дуоденальная непроходимость и дисбактериоз кишечника как факторы патогенеза бронхиальной астмы у больных с несостоятельностью илеоцекального клапана // Аллергология. – 2003.- №1.- С.23-26.
Лобачев Н.В. Дисбиоз при воспалительных заболеваниях лимфоидного кольца глотки и его коррекция интерфероном – α: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М.- 2002.- 30 с.
Маев И.В., Воробьев Л.П., Бусарова Г.А. Состояние органов пищеварения при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме и эмфиземе легких // Пульмонология.- 2002.- №4.- С.85-92.
Медведева С.Ф. Оптимизация методов коррекции нарушений микробиоценоза кишечника у больных хроническим обструктивным бронхитом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Омск. – 2002.- 18 с.
Метод оптимизации лечения больных бронхиальной астмой, ассоциированной с дисбиозом кишечника / С.М.Абратенко, В.В.Белов, И.И.Долгушин, Л.И.Строгалева // Новые технологии в здравоохранении г.Челябинска: Сб. науч.-практ. Работ врачей лечебно-профилактических учреждений и ученых гос.мед.академии.- Челябинск.- 2000.- вып.2.- С.217-219.
Осипов П.Ю. Клинико-эпидемиологические сопоставления при различных видах дисбиоза у больных хроническим бронхитом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Самара.- 2003.-24 с.
Целипанова Е.Е. Клинико-лабораторная оценка применения биологического препарата – аципол у детей с респираторной патологией: Автореф. дисс. … канд. мед.наук. – М.- 2001. – 24с.
Bronchial hyperreactiviti in patients with inflammatory bowel disease / G.Ilonidis, I.Agorastos, G.Anogianakis et al. // Abstracts of the 13th ERS Annual Congress.- Vienna.- Austria.- 2003.- Eur. Resp. J.- Vol.22.- suppl.45.- P.480.
Most asthmatics have gastroesophageal reflux with or without bronchodilator therapy / S.J.Sontag, S.O’Connell, S.Khandelwal et al. // Gastroenterology – 1990.- Vol.99 (3).- P.613-620.
Storrø O., Øien T. Is intestinal microflora in new-borns of significance for immunological maturation and development of atopic disease? // Abstracts of the 13th ERS Annual Congress.- Vienna.- Austria.- 2003.- Eur. Resp. J.- Vol.22.- suppl.45.- P.289.
Источник
Установлена зависимость между особенностями течения бронхиальной астмы и кишечным дисбактериозом. Тяжелое и длительное течение бронхиальной астмы сопровождается выраженным изменением кишечной микрофлоры, которая накладывает отпечаток на клинические проявления бронхиальной астмы.
Бронхиальная астма (БА) среди аллергических патологий постепенно входит в перечень самых распространенных заболеваний человека. Как показывают современные исследования, особенностью течения бронхиальной астмы является нарастание тяжести заболевания, меньший эффект от проводимой терапии, увеличение длительности заболевания и числа летальных исходов [1, 4].
Существующая схема патогенеза не всегда способна объяснить клинические проявления и случаи обострения болезни, а лекарственная терапия, включающая в себя, казалось бы, комплекс патогенетических лечебных мероприятий при бронхиальной астме, состоящих из применения бронхолитиков, антигистаминных препаратов, отхаркивающих средств, антибиотиков, а также физиолечение и ЛФК, не всегда обеспечивает полное купирование болезни [5]. К тому же, или в результате проводимого лечения, к примеру антиобиотикотерапии или других предшествующих БА факторов, бронхиальная астма в 22 93% случаев протекает на фоне дисбактериоза кишечника. Нарушение микробиоценоза кишечника является не только сопутствующим фактором, отягощающим течение бронхиальной астмы, но и, видимо, важным звеном в ее патогенезе [2, 3]. Все это делает актуальным изучение частоты кишечного дисбактериоза, его влияние на особенности течения бронхиальной астмы. Цель. Провести сопоставление между вариантами нарушения микроэкологии кишечника у больных с инфекционно-аллергической бронхиальной астмой.
Материал и методы исследования.
Обследовано 120 больных с БА (основная группа) и 40 относительно здоровых лиц (контрольная группа). Наряду с клиническими и лабораторными исследованиями больным проводилось: бактериологическое исследование содержимого кишечника. Все обследуемые за 1-3 дня до взятия пробы находились на диете, исключающей прием продуктов, усиливающих процессы брожения в кишечнике, а также алкоголь, антимикробные лекарственные препараты. От момента последнего принятия пищи до взятия материала должно было пройти не менее 8-10 часов. Материалом служит кал после естественной дефекации, который собирался в стерильный герметичный контейнер с широким горлышком и плотно закрывающейся крышкой. Кал брали из средней порции стеклянной палочкой в количестве не менее 2 г. Материал доставляли в лабораторию в кратчайшие сроки, не позднее, чем через 2 часа после забора пробы (интервал между забором пробы и началом посева не превышал 4 часов). В промежутке между взятием пробы и до посева оптимальные условия хранения материала составили 4°С.
После взвешивания 1г нативного кала без консерванта растирали в ступке с 9 мл физиологического раствора (получали исходное разведение 10-1). Все манипуляции проводили в вытяжном шкафу.
Из исходного разведения делали высев на среды для выделения патогенных энтеробактерий (Плоскирева, Левина), и массивный посев на жидкие среды обогащения (Мюллера, селенитовый бульон); попутно готовили дополнительные 100-кратные разведения в физиологическом растворе: 10-3; 10-5; 10-7: и 109. Из приготовленных разведений производят дозированные посевы на питательные среды .
Для получения роста на агаровых средах изолированных, доступных для счета, колоний применяли стеклянные бусы (заранее простерилизованные по 10-12 штук в пробирке), которые опускают в чашку с посевным материалом. При легком покачивании чашки с бусами в течение одной минуты материал равномерно распределялся по питательной среде. Посев бусами начинали со среды, где засеяно наибольшее разведение материала, а затем бусы переносили на чашки с другими средами. Все среды инкубировали при 37°С 1-2 сут.; чашки со средой Сабуро оставляли после этого еще на 2 суток при комнатной температуре. Для культивирования анаэробов использовали анаэростаты; посевы инкубировали не менее 2-х суток. После ночной инкубации производили подсчет колоний каждого вида аэробных организмов (колонии анаэробов подсчитывают через 48 ч) на плотных средах с учетом степени разведения кала и величины посевной дозы.
Полученный фактический материал подвергли компьютерной обработке с помощью пакета прикладных программ Microsoft Excel с расчетом критерия Стьюдента. Собственные результаты и их обсуждение.
У 40 больных с легкой формой БА 1-2 раза в год регистрировалось обострение, продолжительностью до 2-х недель. У этих больных давность заболевания была до 2-х лет и только у 3 человек свыше 2-лет. Со стороны легких в период возникновения приступа удушья выслушивались рассеянные сухие хрипы с удлиненным выдохом, а вне приступа в фазе обострения и в фазе ремиссии хрипы не определялись. Рентгенологические признаки пневмосклероза и эмфиземы легких отсутствовали.
У 50 обследованных больных имело место среднетяжелое течение заболевания. Из них в 30% случаев болезнь регистрировалась в стадии обострения и в 70% в фазе ремиссии. Больные жаловались на приступообразный кашель с отхождением небольшого количества вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты, одышку, частые приступы удушья, которые иногда переходили в астматический статус и протекали чаще на фоне обострении хронического бронхита или, что реже, хронической пневмонии.
В этой группе обострение болезни наблюдалось 4-5 раз в год и продолжались 3-4 недели, длительность заболевания у большинства больных составляла более 5 лет, однако у 15% пациентов срок болезни был меньше 2-х лет. У большинства обследуемых при аускультации легких даже в межприступный период выслушивались рассеянные сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания, перкуторно определялся коробочный звук. Рентгенологически у 70% больных имелись признаки пневмосклероза и эмфиземы легких. Наблюдалась дыхательная недостаточность 1-ІІ степени.
У 30 обследованных больных (57% в фазе обострения, 43% в ремиссии) отмечено тяжелое течение заболевания. Длительность заболевания у превалирующей части пациентов была больше 5 лет, только у двух до 2 лет. У всех больных отмечалась постоянная одышка экспираторного характера, на фоне которой возникали приступы удушья (в ряде случаев более 3 раз в сутки) и астматическое состояние. Обострения болезни наблюдались 6-7 раз в год и носили продолжительный характер (до 4-6 недель). Рентгенологически у всех обследованных имелись признаки пневмосклероза и эмфиземы легких. У большей части больных этой группы наблюдалась хроническая дыхательная недостаточность II степени. Из 30 обследованных у 20% зафиксировано в анамнезе, что бронхиальная астма наблюдалась и у родственников, 25% больных указывали на наличие пищевой аллергии в анамнезе и аллергии к лекарственным препаратам. 18 человек, имели сопутствующие заболевания ЛОР-органов и 60% желудочно-кишечного тракта, нередко в виде кишечного дисбактериоза (КД)
В частности, анализ показал, что большая частота и выраженность кишечного дисбактериоза наблюдалась у больных с БА на фоне заболевания средней тяжести и тяжелого течения, что обычно объясняют более частым применением в процессе лечения антибиотиков и глюкокортикоидов. У больных КД I степени клинические проявления кишечной патологии, как правило, отсутствовали. КД ІІ степени проявлялся клинически у 20% больных в стадии ремиссии (Р<0,05), и у 40% в стадии обострения: болями в животе, чувством вздутия живота, периодически повторяющимися поносами, запорами (Р<0,05). Наблюдавшаяся у больных дисфункция кишечника еще более ухудшала их самочувствие, особенно в момент развития асматического приступа.
В зависимости от результатов лечения БА, все обследованные были условно разделены на три группы. 1 группа больные, выписанные в состоянии значительного улучшения, 2 – больные, выписанные в состоянии улучшения, 3 – больные, выписанные в состоянии незначительного улучшения. Под значительным улучшением понималось хорошее общее состояние пациентов при выписке, нормализация температуры, прекращение приступов удушья, полное восстановление трудоспособности. Под улучшением удовлетворительное общее состояние уменьшение приступов удушья в 2-3 раза по сравнению с исходным. Больных, выписанных в состоянии незначительного улучшения, продолжали беспокоить приступы удушья, однако уменьшалась их тяжесть и продолжительность, что позволяло купировать их частым приемом бронхолитиков внутрь или с помощью ингаляций.
Достоверные положительные результаты лечения отмечалась у больных с легким течением заболевания, а также средней тяжести.
40 человек из 2-х групп со среднетяжелым и тяжелым течением в стадии обострения были обследованы на КД в динамике при поступлении и при выписке из стационара. Из них при выписке у 20% больных наблюдалась выраженная нормализация кишечной микрофлоры (Р<0,05), у 30% улучшение (Р<0,05) и у 10% картина незначительного улучшения. У остальных без изменений (Р>0,05). У 20% больных со значительным улучшением имело место одновременное улучшение или нормализация кишечной микрофлоры к моменту выписки, что проявлялось восстановлением количества нормальной микрофлоры появлением бифидобактерий, лактобактерий, уменьшением условно-патогенной к патогенной флоры (P<0,05). В то же время у 30% больных этой группы микрофлора заметно не менялась (P>0,05). Из 30% больных, выписанных в состоянии улучшения, нормализация микрофлоры наблюдалась у 70% больных (P<0,05), ухудшение у 15% (P<0,05) и у 15% изменения не было к моменту выписки (р>0,05).
У 75 больных, выписанных в состоянии незначительного улучшения, характер микрофлоры в 65% случаев не менялся (P>0,05), а у 20% наблюдался дисбактериоз кишечника, что проявлялось уменьшением титра нормальной кишечной палочки, бифидобактерий, лактобактерий на фоне увеличения количества условно-патогенной и патогенной флоры, грибов Candida , микробов рода Proteus, различных ассоциаций гемолизирующих микроорганизмов, а также появлением Citobacter, Cl. Perfringens и других микроорганизмов (P<0,05).
Наблюдаемый у больных бронхиальной астмой кишечный дисбактериоз, судя по этим данным, влиял на течение основного заболевания. Так, в группе со среднетяжелым течением БА был обнаружен КД у 90% обследованных (P<0,05). При наблюдении в динамике у больных с КД I степени значительное улучшение к концу пребывания больных в стационаре наблюдалось у 70% обследованных (P<0,05), а незначительное у 20% (P>0,05). При КД II степени у больных с тем же среднетяжелым течением бронхиальном астмы значительное улучшение перед выпиской наблюдалось у 60% обследованных (P<0,05), а незначительное у 5% (P>0,05). При КД ІІІ степени у 20% и у 40% соответственно. То есть отчетливо видна достоверная зависимость эффективности лечения БА (улучшение состояния больных) от степени тяжести КД.
Таким образом, у больных с тяжелым и длительным течением бронхиальной астмы наблюдались наиболее стойкие и выраженные изменения кишечной микрофлоры. В процессе лечения у некоторых больных проявления кишечного дисбактериоза уменьшались и даже исчезали, чаще при легком течении астмы, что можно объяснить более редким и менее продолжительным применением антибиотиков у этих больных, отсутствием кортикостероиднои терапии. Обращало внимание, что у части больных бронхиальной астмой с неэффективным лечением в стационаре отмечалось нарастание степени тяжести кишечного дисбактериоза.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Ильченко В.А. Бронхиальная астма // Болезни органов дыхания. М.: Медицина, 2000. №2. С. 276-374..
- А.А. Воробъев, И. А. Абрамов, В. М. Бондаренко Дисбактериозы актуальная проблема медицины // Вестник Рос. АМН. М.: 1997. №8. С. 4-7.
- Воробьев А.А. Дисбактериозы и зубиотики // Тез.докл. Всесоюзной научно-практ.конф. М.: 1996. 42 с.
- В.Ю. Шанин Патофизиология. СПб.: 2005. 639 с.
- Мянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. М.: 2008. 463 с.
Фамилия автора: Б.М. Тажиметов, А.Н. Досжанова, Х.К. Кидирбаева, Т.М. Тажиметов, Н.С. Досжанов
Источник