Дисбактериоз при лечении пневмонии
Бактериальная пневмония – это микробная инфекция респираторных отделов легких, протекающая с развитием внутриальвеолярной экссудации и воспалительной инфильтрации легочной паренхимы. Бактериальная пневмония сопровождается лихорадкой, слабостью, головной болью, кашлем со слизисто-гнойной или ржавой мокротой, одышкой, болью в груди, миалгией и артралгией, легочной недостаточностью. Диагноз бактериальной пневмонии основан на данных физикального осмотра, рентгенографии легких, общего и биохимического анализов крови, микроскопии и посева мокроты. Основу лечения бактериальной пневмонии составляет этиотропная антибиотикотерапия.
Общие сведения
Бактериальная пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани, вызываемый патогенной микробной флорой и характеризующийся развитием лихорадочного, интоксикационного синдромов и дыхательной недостаточности. Среди прочих этиологических форм воспаления легких (вирусных, паразитарных, грибковых и пр.) бактериальные пневмонии уверенно удерживают первое место. Ежегодно бактериальной пневмонией заболевает около 1000 человек на 100 тыс. населения. Наиболее уязвимый контингент – дети младше 5 лет и пожилые люди после 75 лет. В пульмонологии проблема пневмонии акцентирует на себе внимание в связи с неуклонным ростом числа случаев осложненного течения и уровня летальности.
Бактериальная пневмония
Причины
Бактериальная пневмония развивается при поражении легких грамположительными и грамотрицательными бактериями, многие из которых могут присутствовать в нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей. Спектр возбудителей бактериальной пневмонии определяется формой заболевания. Внебольничная форма чаще всего вызывается пневмококками, гемофильной палочкой. Внутрибольничная бактериальная пневмония обычно инициируется мультирезистентными штаммами золотистого стафилококка, синегнойной палочки, палочки Фридлендера, энтеробактерий, гемофильной палочки, анаэробов. Возбудителями вентилятор-ассоциированной пневмонии, возникающей при использовании ИВЛ, на ранних сроках (48-96 ч) являются обитатели микрофлоры ротовой полости, на поздних (>96 часов) – внутрибольничные штаммы.
При других бактериальных заболеваниях (сибирской язве, гонорее, сальмонеллезе, туляремии, брюшном тифе, коклюше) возбудителями пневмонии могут служить представители специфической микрофлоры. При иммунодефицитном состоянии бактериальными агентами часто выступают пневмококки, легионелла и гемофильная палочка.
Патогенные микроорганизмы могут проникать в легочную ткань прямым, воздушно-капельным и гематогенным путем. У пациентов с неврологической симптоматикой и нарушением сознания часто наблюдается аспирация секрета ротовой полости и носоглотки, контаминированного бактериями. Гематогенная диссеминация возбудителя бактериальной пневмонии происходит с током крови из внелегочного очага (при инфекционном эндокардите, заглоточном абсцессе). Инфекция может проникать в легкие при ранениях грудной клетки, интубации трахеи, из окружающих тканей при прорыве поддиафрагмального абсцесса и т. д.
В патогенезе бактериальной пневмонии определяющим является не только вирулентность и механизм проникновения возбудителя, но и уровень местного и общего иммунитета. К развитию бактериальной пневмонии предрасполагают:
- ОРВИ
- курение, употребление алкоголя
- частые стрессы, переутомление
- гиповитаминоз
- пожилой возраст
- загрязнение воздуха.
- снижение иммунной защиты. Происходит при сопутствующей патологии: застойной сердечной недостаточности, врожденных пороках бронхолегочной системы, ХОБЛ, хронической ЛОР-инфекции, иммунодефиците, тяжело и длительно протекающих заболеваниях; вследствие хирургического вмешательства и длительной иммобилизации.
Классификация
Классификация нозологических форм заболевания базируется на видах инфекционных возбудителей, в соответствии с которыми различают пневмококковые, стафилококковые, стрептококковые, менингококковые пневмонии, а также пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, клебсиеллой, кишечной палочкой, синегнойной палочкой, легионеллой и др. По клиническому течению выделяют бактериальную пневмонию:
- очаговую (бронхопневмонию). Воспалительные изменения затрагивают отдельные участки легочной ткани и прилегающие к ним бронхи.
- долевую (лобарную, крупозную). Поражается паренхима целой доли легкого.
Чаще поражаются нижние отделы легких. Может иметь место односторонняя и двусторонняя бактериальная пневмония, при одновременном поражении плевры развивается плевропневмония.
По клинико-патогенетическим критериям бактериальная пневмония может носить характер внебольничной (амбулаторной) или нозокомиальной (госпитальной, внутрибольничной) инфекции с развитием симптомов через 48-72 часа после помещения пациента в стационар. Бактериальная пневмония может иметь легкое, средней степени, тяжелое и затяжное течение.
Симптомы бактериальной пневмонии
Клинические проявления и тяжесть течения бактериальной пневмонии определяются типом возбудителя, объемом поражения, возрастом и состоянием здоровья пациента. При типичном варианте бактериальной пневмонии возникает внезапная ремиттирующая лихорадка, кашель продуктивного характера со слизисто-гнойной или ржавого вида мокротой, иногда плевральные боли в грудной клетке. Больных беспокоит сильная слабость, резкое недомогание, головная боль, одышка, миалгия и артралгия, потеря аппетита. Нередко выявляется синусовая тахикардия, аритмия, артериальная гипотония. Могут развиваться признаки дыхательной, сердечной и почечной недостаточности.
Для стафилококковой пневмонии характерно бурное начало, скачок температуры до 40°С с рецидивирующими ознобами, общее тяжелое состояние, связанное с деструкцией легких, появлением очагов некроза, полостей, абсцедированием легочной ткани. Фридлендеровская пневмония напоминает крупозное воспаление легких, имеет затяжное течение и сопровождается лихорадкой (39-40°С), упорным кашлем, выделением вязкой бурой мокроты с неприятным запахом, общей интоксикацией, быстрым развитием обширных некрозов легочной ткани, одиночных абсцессов, плеврита, инфаркта легкого, септических осложнений. Тяжело протекающая пневмония, вызванная синегнойной палочкой, характеризуется высоким уровнем летальности. При пневмококковой пневмонии некроз и абсцедирование развиваются редко.
Атипичные формы пневмонии возникают при инфицировании легких анаэробами полости рта, легионеллой. Их особенностью служит постепенное развитие симптоматики, доминирование внелегочных проявлений. Например, легионеллезная пневмония сопровождается неврологическими проявлениями, дисфункцией печени, диареей. У пожилых лиц бактериальная пневмония отличается затяжным течением с длительным субфебрилитетом, заметным ухудшением самочувствия, выраженной одышкой, обострением сопутствующих заболеваний, дисфункцией ЦНС.
Осложнения
Бактериальной пневмонии свойственно поражение дыхательных путей с воспалительной инфильтрацией паренхимы легких; синдромом раздражения плевры и плевральным выпотом. Возможно образование очагов некроза легочной ткани с формированием полости, осложняющееся некротической пневмонией, абсцессом легкого. Также осложнениями бактериальной пневмонии могут стать эмпиема плевры, гангрена легкого, при выраженной ДН – респираторный дистресс-синдром. Генерализация бактериальной инфекции опасна развитием гломерулонефрита, менингита, инфекционно-токсического шока, сепсиса.
Диагностика
При осмотре больного бактериальной пневмонией отмечается бледность, цианоз, тяжелое дыхание; при пальпации – усиление голосового дрожания со стороны поражения; при перкуссии – укорочение и притупление легочного звука; при аускультации – усиление бронхофонии, жесткое или бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры. Синдром воспаления при бактериальной пневмонии подтверждается лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, лимфопенией, умеренным или значительным повышением СОЭ, появлением С-реактивного белка.
Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях определяет наличие, локализацию и протяженность участков воспаления и деструкции легочной ткани, наличие плеврального выпота. Установить потенциального возбудителя бактериальной пневмонии помогает микроскопия, а также культуральный посев мокроты и промывных вод бронхов. Дополнительно проводится посев крови на стерильность, анализ плеврального выпота, ИФА. При одышке и хронической легочной патологии изучается ФДВ, при тяжелом осложненном течении бактериальной пневмонии исследуется газовый состав артериальной крови для оценки уровня гипоксемии и гиперкапнии, насыщения Hb кислородом.
Спиральная КТ и МРТ легких применяются при дифференциации диагноза. При диагностике бактериальной пневмонии требуется исключить инфильтративный туберкулез, рак легкого, инфаркт легкого, эозинофильный инфильтрат, застойную сердечную недостаточность, ателектаз легкого.
КТ ОГК. Множественные обширные участки снижения пневматизации по типу консолидации в нижних долях обоих легких.
Лечение бактериальной пневмонии
Лечение бактериальной пневмонии в зависимости от степени тяжести проводится амбулаторно или в условиях стационара, при необходимости в отделении ИТ. В лихорадочный период рекомендован постельный режим, обильное питье, легко усваиваемое полноценное питание.
Антибиотикотерапия
Этиотропная противомикробная терапия назначается эмпирически с коррекцией после идентификации возбудителя и получения антибиотикограммы. При бактериальной пневмонии применяются аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины в виде монотерапии или сочетания нескольких антимикробных препаратов. При нетяжелой внебольничной пневмонии назначаются пероральные и внутримышечные формы препаратов, при тяжелом течении целесообразно их внутривенное введение; длительность лечения составляет 10-14 дней.
При пневмонии, вызванной стафилококками, энтеробактериями и легионеллой необходим более длительный курс антибиотикотерапии, составляющий 14-21 день. При аспирационной и госпитальной бактериальной пневмонии дополнительно используются фторхинолоны, карбапенемы, комбинации с аминогликозидами, линкозамидами и метронидазолом.
Симптоматическая терапия
В осложненных случаях проводится дезинтоксикационная и иммунотерапия, коррекция микроциркуляторных нарушений и диспротеинемии, кислородотерапия. Могут назначаться жаропонижающие средства, анальгетики, глюкокортикоиды, сердечные препараты. Больным с бронхообструктивной патологией показана аэрозольтерапия с бронхо- и муколитическими средствами.
При абсцедировании проводится санационная бронхоскопия с использованием растворов антисептиков, антибиотиков, муколитиков. Рекомендуются дыхательные упражнения, массаж, физиопроцедуры. Показано наблюдение терапевта и пульмонолога, санаторно-курортное лечение.
Прогноз и профилактика
Прогноз бактериальной пневмонии обусловлен тяжестью процесса, адекватностью антибиотикотерапии. Летальность при бактериальной пневмонии достигает 9% (при нозокомиальной форме – 20%, у пожилых пациентов – 30%, в осложненных случаях – до 50%). Профилактика заключается в санации гнойных очагов ЛОР-органов, соблюдении правил и принципов проведения ИВЛ, повышении иммунной реактивности. Важным слагаемым является адекватная антибиотикотерапия различных инфекций.
Источник
Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?
Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 1014, что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 1011 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.
Нормальная микробная флора кишечника
В тощей кишке здоровых людей находится до 105 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 107–108 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 1011 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.
Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.
До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).
Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.
Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м2. Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.
Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.
Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.
Дисбактериоз
В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.
Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.
Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.
Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.
Дисбактериоз тонкой кишки
При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.
Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.
Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.
Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.
Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.
Дисбактериоз толстой кишки
Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).
В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).
Клинические особенности дисбактериоза
Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В12-дефицитной анемии.
Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.
Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.
Основным симптомом псевдомембранозного колита является обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало назначение антибиотиков. Затем появляются схваткообразные боли в животе, повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз. Эндоскопическая картина псевдомембранозного колита характеризуется наличием бляшковидных, лентовидных и сплошных «мембран», мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишок. Слизистая оболочка отечная, но не изъязвлена. При гистологическом исследовании обнаруживают субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов. На стадии образования псевдомембран под поверхностным эпителием слизистой оболочки возникают экссудативные инфильтраты. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует; оголенные места слизистой оболочки прикрыты лишь слущенным эпителием. На поздних стадиях болезни эти участки могут занимать большие сегменты кишки.
Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.
Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.
Методы диагностики
Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.
Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.
Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).
 |
| Рисунок 1. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе |
Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.
Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.
Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.
 |
Лечение
Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:
- устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
- восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
- улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
- восстановление нарушенной моторики кишечника;
- стимулирование реактивности организма.
Антибактериальные препараты
Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.
Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.
Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.
При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.
При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.
Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.
У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.
В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).
Бактериальные препараты
Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.
Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.
Совсем недавно появились сообщения о возможности лечения острой диареи, ассоциированной с антибактериальной терапией и Cl. difficile, большими дозами пре- и пробиотиков.
Регуляторы пищеварения и моторики кишечника
У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).
Стимуляторы реактивности организма
Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.
Профилактика дисбактериоза
Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.
Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.
Источник