Дисбактериоз у больных сахарным диабетом
Дисбактериоз у грудных детей и взрослых – распространенное явление современной жизни. Данная болезнь чаще всего является следствием неправильного образа жизни и нездорового питания.
Дисбактериоз кишечника у взрослых
Микрофлора кишечника состоит из более 500 видов различных бактерий, которые участвуют в переваривании и усвоении пищи, которую разносит кровь по всему организму.
Оптимальное соотношение этих бактерий обеспечивает нормальную работу кишечника и регулировку обмена веществ: белков, жиров, холестерина, нуклеиновых кислот. Полезные микроорганизмы принимают также активное участие в синтезе витаминов и выведении токсинов из организма.
Если происходит сбой микрофлоры, то это сразу отражается на состоянии всего организма: понижается иммунитет, появляются сыпи на коже, ухудшается сон и аппетит.
Причины и симптомы дисбактериоза
Причины разлада кишечной микрофлоры:
- нарушенный режим питания;
- употребление вредной пищи;
- после длительного приема антибиотиков;
- хронические заболевания;
- частые простуды.
Симптомы дисбактериоза кишечника у взрослых:
- хронические диарея и запор;
- вздутие живота и метеоризм;
- неприятный запах изо рта;
- колики и спазмы;
- головные боли;
- сыпи на коже;
- угри;
- слабость и сонливость;
- бессонница;
- расслоение и ломкость ногтей;
- тусклость волос;
- ухудшение памяти;
- апатия;
- раздражительность.
Эти явления лишают человека полноценной жизни.
Какие бывают стадии заболевания
Различают такие стадии болезни:
- 1 степень. На этой стадии вылечить дисбактериоз будет легко, так как баланс микрофлоры нарушен незначительно. Если сразу не начать лечение, то количество вредных микроорганизмов будет расти, а полезных – уменьшаться. Первая степень коварна тем, что явных симптомов у человека не наблюдается.
- 2 степень. Дисбаланс микрофлоры способен вызвать воспалительные процессы в кишечнике и желудке. Это может выражаться диареей и болями в животе. При данных симптомах необходимо сразу бить тревогу.
- 3 степень. Воспалительный процесс начинает нарушать стенки кишечника, что усугубляет хроническое расстройство пищеварения. Эта стадия болезни требует серьезного лечения не только правильной диетой, но и медикаментами.
- 4 степень. Размножение болезнетворных бактерий настолько велико на данном этапе, что это вызывает регулярный жидкий стул, боли в животе, вздутие, слабость и понижение жизненного тонуса. Такую запущенную форму расстройства кишечника необходимо срочно лечить, пока не произошло необратимых процессов.
Дисбактериоз бывает не только бактериальным, но и грибковым, а также синегнойным.
Дисбактериоз после антибиотиков имеет грибковую форму. Дрожжевой грибок кандида начинает бесконтрольно размножаться после длительного приема антибактериальных препаратов.
Грибок вызывает изжогу, боль и жидкий стул. В некоторых случаях даже может повыситься температура. Поэтому сразу после курса антибиотиков врач должен назначить терапию для восстановления флоры кишечника.
Синегнойный дисбактериоз вызывает кишечная палочка, которая появляется и размножается у людей, перенесших дизентерию, энтероколит или сальмонеллу. Иногда появление синегнойной палочки может быть вызвано сильным пищевым отравлением.
При отсутствии соответствующего лечения, в кишечнике появляются локальные гнойники, которые разрастаясь, могут вызвать летальный исход.
Способы лечения и препараты
Прежде чем приступить к лечению, необходимо выяснить причины разлада работы кишечника. Для этого обычно врач дает направление на сдачу анализа кала.
Как лечить дисбактериоз кишечника:
- наладить микрофлору тонкого и толстого кишечника, убрав чужеродные микроорганизмы;
- восстановить моторику и перистальтику кишечника;
- повысить работу иммунной системы.
Лечат дисбактериоз с помощью лекарств, народных методов, а также специальной диеты.
Препараты от дисбактериоза:
- пробиотики – живые микроорганизмы;
- пребиотики – способствуют размножению полезных бактерий;
- синбиотики – искусственные аналоги двух предыдущих групп.
Хотите кое-что интересное?
загрузка…
Если в тонком кишечнике преобладают болезнетворные микроорганизмы, то их удаляют антибактериальными препаратами:
- пенициллин;
- тетрациклин;
- метронидазол.
Грибковый дисбактериоз лечат таблетками нистатин.
Для улучшения микрофлоры толстого кишечника назначают таблетки от дисбактериоза, которые содержат живые бифидо- и лактобактерии:
- лактовит;
- линекс;
- бифидумбактерин;
- лактобактерин.
Бифидумбактерин бывает в форме капсул, таблеток и порошка. Поэтому данный препарат можно давать даже грудничкам, разводя порошок в материнском молоке.
Дозировка всех препаратов зависит от возраста пациента и степени дисбактериоза.
Дисбактериоз кишечника у детей
Пока малыш живет в утробе матери, его кишечник – стерильный, без наличия бактерий. В момент рождения кроха получает множество бактерий. Микрофлора кишечника пополняется во время появления на свет и с первым прикладыванием к маминой груди.
Молозиво, которое выделяется у кормящей мамы первые 2-3 дня – ценнейший источник всех микроэлементов, витаминов, а также полезных кишечных бактерий. Именно в этот период малыш получает мощную дозу микроорганизмов, укрепляющих иммунитет и защищающих его от болезней.
Первые 3-7 дней активно формируется микрофлора кишечника. Поэтому, если ребенок не будет питаться материнским молоком первые дни жизни – у него может развиться дисбактериоз. Отказ от грудного кормления и переход на искусственное питание – первичная причина дисбактериоза у новорожденных.
Причины дисбактериоза кишечника у детей
Другие причины разлада работы кишечника у малышей:
- прием антибиотиков и других лекарств мамой во время лактации;
- врожденная патология ЖКТ;
- прием серьезных лекарственных препаратов в первые дни жизни;
- незрелость кишечника у недоношенных детей;
- раннее введение прикорма;
- антисанитарные условия содержания ребенка;
- травмы во время родов;
- заболевания груди у мамы;
- заражение стафилококком в роддоме.
Очень сильно разрушает микрофлору прием антибиотиков. Восстановить нормальный баланс бактерий можно только путем длительного лечения.
Симптомы и степени заболевания
Основным признаком дисбактериоза у ребенка является нарушение структуры кала. По консистенции, запаху и цвету испражнений можно определить степень болезни.
Симптомы дисбактериоза кишечника у грудничка:
- частый стул;
- кожа и ногти становятся шершавыми;
- диатез;
- метеоризм;
- колики;
- повышение температуры;
- беспокойство и нарушение сна;
- кровоточивость десен.
Степени болезни:
- 1 степень – компенсированная. На этой стадии наблюдается понижение аппетита, плохой набор веса и светлый (почти белый) кал. Такие симптомы свидетельствуют о раннем введении прикорма или некачественной детской смеси. Общее состояние ребенка при этом – удовлетворительное, следует лишь пересмотреть ежедневный рацион.
- 2 степень – субкомпенсированная. На этой стадии характерно обильное выделение газов, колики и нарушение стула в виде поноса или запора. Цвет кала – зеленоватый с наличием непереваренной пищи и гнилостным запахом. Это является признаком наличия в кишечнике вредных микроорганизмов: стафилококков, грибков.
- 3 степень – декомпенсированная. У крохи прослеживается регулярное расстройство желудка. Каловые испражнения – зеленого цвета с запахом тухлого яйца. Ребенок часто болеет и у него могут наблюдаться признаки рахита. Это происходит от понижения иммунитета и плохого всасывания витаминов. Малыш плохо набирает вес, у него отсутствует аппетит. На этом фоне может развиться малокровие.
- 4 степень характерна для детей старшего возраста. В этом случае причиной дисбактериоза становятся болезнетворные микроорганизмы: сальмонелла, кишечная палочка, носитель дизентерии. Эти бактерии очень быстро размножаются, поражая остальные внутренние органы. Из-за интоксикации организма, появляется слабость, тошнота, диарея, потери в весе, авитаминоз, малокровие, снижение аппетита и всего жизненного тонуса. Ребенок требует срочной госпитализации.
Любое проявление перечисленных симптомов должно быть сигналом родителям – срочно обратиться за медицинской помощью. Чем раньше начать лечение – тем будет быстрее и проще наладить кишечную микрофлору.
Анализ на дисбактериоз у грудничка
Самый простой способ диагностировать состояние кишечной флоры – это сдать анализ кала на дисбактериоз. Его следует сдавать до начала приема лекарств и спустя месяц после приема пробиотиков.
Как сдавать кал на дисбактериоз? У малыша собирают испражнения в специальную колбу накануне похода в лабораторию.
Виды диагностики:
- Бактериологическое исследование. Данная диагностика позволяет выявить до 25 видов бактерий. Этот анализ помогает установить соотношение патогенных и полезных бактерий.
- Посев кала на дисбактериоз. Данный анализ позволяет установить степень размножения болезнетворных бактерий в кишечнике, а также чувствительность микрофлоры к антибиотикам.
- Копрограмма. Данное исследование определяет наличие воспалительного процесса в кишечнике.
- Экскреторный тест. Этот метод в течение нескольких часов позволяет идентифицировать состав бактерий, которые населяют кишечник.
Анализ кала не всегда может показать всю «картину», так как микрофлора кишечника каждого ребенка индивидуальна. Поэтому в некоторых случаях врач может назначить дополнительные анализы мочи и крови.
Лечение и препараты для грудничка
При подтверждении диагноза, доктора назначают длительное лечение дисбактериоза кишечника у детей.
Алгоритмы лечения такой:
- Уничтожение болезнетворных бактерий путем приема лекарств – бактериофагов. Данные препараты не страшны для полезной микрофлоры. При выявлении в кишечнике большого количества болезнетворных бактерий, назначают антибиотики: Макропен, Дифлюкан.
- Вывод из организма накопившихся токсинов. Этому способствует сорбенты, которые впитывают в себя все шлаки и успешно выводят из организма вместе с калом. Одним из самых эффективных препаратов данного класса является «Энтеросгель».
- «Заселение» в кишечник полезных микроорганизмов. Для этого назначают пробиотики, содержащие лакто- и бифидобактерии.
Пробиотики — препараты для лечения дисбактериоза кишечника у грудничков:
- линекс;
- бификол;
- энтерол;
- лактобактерин.
Использовать перечисленные препараты только после консультации со специалистом.
Пробиотики также содержатся в таких продуктах:
- ацедофилин;
- кефир;
- бифилайф;
- молочная закваска.
Одними из главных групп лекарств от дисбактериоза являются пребиотики. Это вещества, которые «подталкивают» организм вырабатывать полезные бактерии самостоятельно.
Пребиотики от дисбактериоза:
- Лактоза или молочный сахар. Данное вещество содержится в материнском молоке и активно способствует образованию и росту полезных бактерий.
- Фруктосахариды. Данные элементы находятся во фруктах и овощах.
- Лактулоза. Ее можно «добыть» в обычном молоке.
- Инсулин. Он способствует росту полезных бактерий и регулирует уровень сахара в крови. Инсулин вырабатывается самим организмов. Чтобы инсулин поступал в кровь в достаточном количестве, необходимо больше употреблять раститьной пищи.
- Целлюлоза. Пищевые волокна служат питательной средой для бактерий.
Основным источником целлюлозы являются овощи и вся растительная пища. Целлюлоза содержится также в таких кашах:
- гречневой;
- ячневой;
- пшенной;
- рисовой;
- овсяной.
Наряду с приемом полезной пищи, не следует забывать о витаминах. Они увеличивают сопротивляемость организма против различных инфекций.
Профилактика дисбактериоза кишечника
Здоровое питание при дисбактериозе – основная профилактика заболевания.
Основные правила питания:
- продукты не должны содержать красители, усилители вкуса и химические добавки;
- исключить жирные сорта мяса, кофе, алкоголь, мороженое, сладости;
- увеличить содержание кисломолочных продуктов, фруктов и овощей.
Диета при дисбактериозе кишечника:
- Для грудничков лучшим диетическим питанием является мамино молоко, которое он должен получать минимум первый год своей жизни. Оно содержит весь комплекс полезных бактерий, защищающих микрофлору кишечника.
- Употреблять кисломолочные смеси, кефир, йогурты, которые содержат живые бактерии.
- После 2 лет малыш должен получать в пищу клетчатку и пищевые волокна. Эти вещества содержатся в кашах, овощных блюдах, приготовленных на пару или запеченных. Также напиток из шиповника отлично налаживает работу кишечника.
- Обильный питьевой режим.
- Овощные супы, отварное мясо, каши. При наличии аллергии у крохи, кашки лучше варить на воде.
Кормящей маме следует предельно внимательно следить за своим рационом. Категорически запрещено употреблять:
- алкоголь;
- острые и слишком жирные блюда;
- ограничить употребление кондитерских изделий, которые могут вызвать брожение в кишечнике;
- цитрусовые фрукты и красные ягоды.
Рацион кормящей мамы должен обязательно включать:
- молочные продукты;
- сыры твердых сортов;
- чай, сок, компот из сухофруктов;
- картофель;
- бананы;
- яблоки;
- зелень;
- отварное мясо.
Мясо выбирать нежирных сортов: курятина, телятина, кролик.
Если диета не помогает, и у ребенка затяжной понос – проблему необходимо решать медикаментозно.
Если жидкий стул темного цвета, то необходимо увеличить употребление кисломолочных продуктов, а также фруктовых морсов и киселей. Желтые экскременты свидетельствуют о том, что следует больше употреблять мяса, яиц и творога.
Лечение дисбактериоза кишечника народными средствами
На ранних стадиях болезнь можно лечить травами. Этот метод – самый безопасный. Но, начиная лечить ребенка травяными настоями, необходимо будет убедиться, что у малыша отсутствует аллергия биологически активные компоненты трав.
Универсальным природным антисептиком является аптечная ромашка. Из теплого отвара малышу делают клизмы. В состав можно добавлять немного кефира. Сильные поносы лечат отваром дубовой коры.
Деткам после года в состав клизм можно добавлять эфирные масла чайного дерева, оливы, персика, кунжута, фенхеля.
Чтобы не допустить дисбактериоза у грудничка, мама должна, прежде всего, позаботиться о своем здоровье еще до начала родов. Для этого ей необходимо правильно питаться, вовремя лечить зубы и вести правильный образ жизни.
Source: uplady.ru
Источник
По данным Всемирной федерации диабета распространенность сахарного диабета (СД) в 2010 году составит 285 млн, а к 2030 году — 438 млн, причем у 85–90% пациентов будет иметь место СД 2-го типа [1].
В настоящее время известно, что в патогенезе СД 2-го типа важнейшую роль играет ожирение. Так, у пациентов с ожирением I степени риск развития нарушений углеводного обмена возрастает в 2–5 раз, с ожирением II степени — в 10 раз, а с ожирением III степени — в 30–40 раз [2].
Жировая ткань играет немаловажную роль в развитии системного воспаления, стимулируя синтез провоспалительных цитокинов: интерлейкина 6 (ИЛ-6), фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (ИАП-1) [3] и инсулинорезистентности (ИР) [4], которые являются факторами риска СД 2-го типа.
Развитие ожирения связано с нарушениями энергетического баланса организма, т. е. регуляции потребления, расхода и хранения энергии. Физиологические процессы, регулирующие вес, включающие периферические сигналы голода и насыщения, центральное интегрирование поступающей информации, комплексный ответ органов желудочно-кишечного тракта на прием пищи, являются предметом многих научных исследований [5, 6, 7, 8, 9].
В норме микрофлора кишечника представляет собой сбалансированную микроэкологическую систему, сложившуюся в процессе филогенетического развития человека. Биомасса микробов, заселяющих кишечник человека, составляет примерно 5% его общего веса. В 1 грамме содержимого слепой кишки обнаруживают около 2 млрд микробных клеток (более 500 видов) [10]. Жизненные формы представлены тремя доменами: эукариоты, археи и значительно преобладающие бактерии. Причем Bacteroidetes и Firmicutes составляют более 90% всех филотипов бактерий [11].
Нормальная микрофлора важна для поддержания гомеостаза и взаимодействия организма с окружающей средой, она выполняет защитную, ферментативную, иммунизирующую, синтетическую, детоксикационную и другие функции.
Метаболическая активность кишечной микрофлоры облегчает извлечение энергии из потребляемой пищи и помогает запасать ее в жировой ткани человека для последующего использования. Индивидуальные различия в способности к поглощению энергии из питательных веществ объясняют то, что некоторые пациенты с ожирением не страдают перееданием. Ряд исследователей считает, что кишечная микрофлора каждого человека имеет свою метаболическую активность и определенные изменения ее состава могут служить предрасполагающим фактором к развитию ожирения [12].
В серии экспериментов проводилась пересадка кишечной флоры безмикробным мышам, выросшим в стерильной среде. В результате наблюдалось увеличение массы жировой ткани за две недели на 60% без каких-либо изменений в питании, что сопровождалось развитием ИР, гипертрофией адипоцитов, повышением уровней лептина и глюкозы в крови [13]. Было установлено, что кишечная микрофлора влияет на энергобаланс не только за счет эффективного извлечения энергии из питательных веществ, но и за счет воздействия на гены, регулирующие ее расход и запасание [14].
Еще в одном исследовании проводилась пересадка безмикробным мышам кишечной флоры от худых и от толстых мышей. Оказалось, что безмикробные мыши, которым пересадили кишечную флору от толстых мышей, набирают вес гораздо быстрее, чем те, кому пересадили флору от худых собратьев [15]. Полученные данные позволили предположить, что изменения микрофлоры кишечника могут играть роль в патогенезе ожирения и требуют дальнейшего изучения.
Как было указано выше, ожирение и ИР тесно связаны с хроническим системным воспалением [16], которое может быть вызвано нарушениями состава кишечной микрофлоры [17]. Бактериальные липополисахариды (ЛПС) являются триггерным фактором системного воспаления, способствуя продукции провоспалительных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа, ИАП-1. В экспериментах на мышах было показано, что диета с высоким содержанием жиров приводит к увеличению концентрации ЛПС в плазме крови вследствие дисбиоза кишечника (преобладания грамотрицательных микробов). Такая хроническая эндотоксемия способствует развитию метаболических нарушений, в том числе ожирения, ИР и СД [18]. Предполагают, что ЛПС через CD14-рецепторный аппарат влияют на чувствительность к инсулину, приводя к развитию этих расстройств [17]. Так, у пациентов с СД 2-го типа наблюдается более высокий уровень ЛПС, чем у пациентов без диабета [19].
И все-таки какие именно изменения кишечной микрофлоры происходят при ожирении? При анализе бактериального генома (микробиома) у мышей, страдающих наследственным ожирением, выявлено резкое снижение в кишечнике доли бактерий из группы Bacteroidetes по сравнению с обычными мышами, тогда как доля бактерий из группы Firmicutes, напротив, повышена [20]. Схожие изменения были выявлены и у людей: при обследовании 12 пациентов с ожирением обнаружено, что в их кишечнике меньше Bacteroidetes и больше Firmicutes по сравнению с контрольной группой худых людей. Затем пациентам была предписана низкокалорийная диета с ограничением жиров или углеводов, а исследователи в течение года следили за изменениями их кишечной флоры. Оказалось, что диета приводит к значительному снижению численности Firmicutes и росту численности Bacteroidetes, причем эти изменения коррелировали со степенью снижения массы тела [21].
Несмотря на то, что Bacteroidetes и Firmicutes являются доминирующими микроорганизмами в кишечном биоценозе, там также присутствуют метаногенные археи, среди которых преобладает Methanobrevibacter smithii. Эти выделяющие метан микроорганизмы повышают эффективность усвоения пищи микробным сообществом, поскольку они утилизируют водород и другие конечные продукты, образующиеся в результате ферментации полисахаридов. При двойной колонизации кишечника безмикробных мышей Methanobrevibacter smithii и Bacteroides thetaiotaomicron было установлено, что извлечение энергии из полисахаридов пищи более эффективно, чем при раздельной колонизации, и сопровождается увеличением массы жировой ткани [22].
Нормализация веса играет важную роль в лечении и профилактике СД 2-го типа. Очевидно, что изменение образа жизни и качества питания в сочетании с увеличением двигательной активности (т. е. создание энергетического дефицита) представляется основным способом коррекции ожирения [5]. И хотя роль микробиоценоза кишечника в регуляции энергетического обмена не до конца ясна, воздействие на кишечную микрофлору может способствовать коррекции ожирения и компенсации СД 2-го типа.
При применении антибиотиков у крыс с предрасположенностью к СД были выявлены различия в составе кишечной микрофлоры у животных с развившимся диабетом и без него: у крыс без диабета обнаружено более низкое содержание Bacteroidetes [23]. Исследователи предполагали, что изменения кишечной микрофлоры, вызванные приемом антибиотиков, приводят к снижению антигенной нагрузки и последующего воспаления, которое может способствовать деструкции бета-клеток поджелудочной железы.
В качестве «удобрения» для микрофлоры кишечника могут быть использованы пребиотики: вещества, неперевариваемые ферментами желудочно-кишечного тракта, ферментируемые нормальной микрофлорой (бифидо- и лактобактериями) и избирательно стимулирующие ее рост и развитие. К таким пребиотическим субстанциям относятся фруктоолигосахариды: инулин и олигофруктоза [24]. В экспериментах на крысах, получающих стандартную диету [25] или с высоким содержанием жиров [26], добавление в рацион олигофруктозы способствовало уменьшению потребления и расхода энергии, предотвращало увеличение массы тела. Эти результаты противоречат ранее обнаруженным данным: неперевариваемые олигосахариды приводили к повышению веса у мышей с наследственным ожирением вследствие усиления поглощения энергии [15].
Однако применение инулина у здоровых людей снижало поглощение жиров и энергии [27]. Использование олигофруктозы у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, способствовало селективному повышению содержания бифидобактерий в кишечнике и уменьшению эндотоксемии, а кроме того, оказывало положительный эффект на толерантность к глюкозе, глюкозоопосредованную секрецию инсулина и нормализовало воспалительный фон [28]. Применение пребиотического комплекса Эубикор у пациентов с СД 2-го типа легкой и средней степени тяжести продемонстрировало существенный гипогликемический эффект препарата: снижение уровня глюкозы крови натощак на 20–25% от исходного уровня по результатам шестинедельного курса лечения. Столь выраженная гипогликемическая активность обусловлена прежде всего уменьшением инсулинорезистентности и, вероятно, восстановлением чувствительности рецепторного аппарата клеток к действию инсулина, что подтверждалось снижением коэффициента HOMA-IR с 7,8 ± 0,8 до 5,6 ± 0,6 (р < 0,05) [29].
Пробиотики — апатогенные для человека бактерии, обладающие антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных бактерий, обеспечивающие восстановление нормальной микрофлоры. Использование Lactobacillus rhamnosus PL60, вырабатывающих конъюгированную линолевую кислоту, у мышей с диетиндуцированным ожирением способствовало сокращению жировых депо [30]. После 8 недель перорального приема L. rhamnosus PL60 мыши теряли вес без изменений в потреблении энергии, причем снижение массы белой жировой ткани наблюдалось в основном за счет уменьшения количества адипоцитов, а не их размеров.
Поскольку число адипоцитов постоянно у взрослых людей и только изменение их размеров играет роль в развитии ожирения, возможность применения L. rhamnosus PL60 у людей не ясна. Неэффективность данного пробиотического подхода нашла подтверждение в результатах еще одного исследования: применение в течение одного года конъюгированной линолевой кислоты у 122 пациентов с ожирением не предотвращало увеличение веса [31]. Однако по результатам другого исследования пробиотики оказывали метаболические эффекты. Использование L. paracasei и L. rhamnosus у безмикробных мышей с пересаженной от человеческого ребенка микрофлорой вызвало модификацию микробиома и, как следствие, изменение энергетического, липидного и амикислотного обменов [32]. Таким образом, тесная взаимосвязь между энергетическим гомеостазом организма и кишечной микрофлорой говорит о возможной пользе использования пробиотиков для поддержания и восстановления метаболического здоровья человека.
Значительная распространенность СД и ожирения в мире способствуют интенсификации поиска факторов, играющих роль в патогенезе этих заболеваний. И хотя полученные данные многообещающи, необходимы дальнейшие исследования микроэкологии кишечника человека для решения вопроса: может ли целенаправленное изменение кишечной микрофлоры способствовать лечению пациентов с ожирением и СД 2-го типа.
Литература
Кочергина И. И., Уланова К. А. Пути коррекции инсулинорезистентности и метаболического синдрома при СД 2 типа. Роль Сиофора // РМЖ. 2007. Т. 15: № 28. С. 2160.
Wisse B. E. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity // J Am Soc Nephrol. 2004; 15: 2792–2780.
Ferranini E., Natali A., Capaldo et al. Insulin resistance, hyperinsulinemia and blood pressure: role of age and obesity. European Group for the study of insulin resistance (EGIR) // Hypertension. 1997; 30: 1144–1149.
Korner J., Leibel R. I. To eat or not to eat-how the gut talks to the brain // NEngl J Med. 2003; 349 (10): 926–928.
Huda M. S., Wilding J. P., Pinkney J. H. Gut peptides and the regulation of appetite // Obes Rev. 2006; 7 (2): 163–182.
Murphy K. G., Dhillo W. S., Bloom S. R. Gut peptides in the regulation of food intake and energy homeostasis // Endocr Rev. 2006 Dec; 27 (7): 719–727.
Camilleri M. Integrated upper gastrointestinal response to food intake // Gastroenterology. 2006; 131 (2): 640–658.
Neary N. M., Goldstone A. P., Bloom S. R. Appetite Regulation: From the Gut to the Hypothalamus // Clin Endocrinol (Oxf). 2004; 60 (2): 153–160.
Барановский А. Ю., Кондрашина Э. А. Дисбактериоз кишечника. 3-е изд. СПб: Питер, 2008. 240 с.
Eckburg P. B., Bik E. M., Bernstein C. N. et al. Diversity of the human intestinal microbial flora // Science. 2005 Jun 10; 308 (5728): 1635–1638.
Backhed F., Ley R. E., Sonnenburg J. L., Peterson D. A., Gordon J. I. Hostbacterial mutualism in the human intestine // Science. 2005; 307 (5717): 1915–1920.
Backhed F., Ding H., Wang T. et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage // Proc Natl Acad Sci USA. 2004, Nov 2; 101 (44): 15718–15723.
Backhed F., Manchester J. K., Semenkovich C. F., Gordon J. I. Mechanisms underlying the resistance to diet-induced obesity in germ-free mice // Proc Natl Acad Sci US. 2007, Jan 16; 104 (3): 979–984.
Turnbaugh P. J., Ley R. E., Mahowald M. A., Magrini V., Mardis E. R., Gordon J. I. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest // Nature. 2006; 444 (7122): 1027–1031.
Wellen K. E, Hotamisligil G. S. Inflammation, stress and diabetes // J Clin Invest. 2005; 115 (5): 1111–1119.
Cani P. D., Amar J., Iglesias M. A. et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance // Diabetes. 2007 Jul; 56 (7): 1761–1772.
Cani P. D., Bibiloni R., Knauf C., Waget A., Neyrinck A. M., Delzenne N. M., Burcelin R. Changes in Gut Microbiota Control Metabolic Endotoxemia-Induced Inflammation in High-Fat Diet-Induced Obesity and Diabetes in Mice // Diabetes. 2008, Jun; 57 (6): 1470–1481.
Creely S. J., McTernan P. G., Kusminski C. M. et al. Lipopolysaccharide activates an innate immune system response in human adipose tissue in obesity and type 2 diabetes // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007 Mar; 292 (3): 740–747.
Ley R. E., Bдckhed F., Turnbaugh P. J., Lozupone C. A., Knight R. D., Gordon J. I. Obesity alters gut microbial ecology // Proc Natl Acad Sci USA. 2005, Aug 2; 102 (31): 11070–11075.
Ley R. E, Turnbaugh P. J., Klein S., Gordon J. I. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity // Nature. 2006; 444 (7122): 1022–1023.
Samuel B. S., Gordon J. I. A humanized gnotobiotic mouse model of hostarchaeal-bacterial mutualism // Proc Natl Acad Sci USA. 2006, Jun 27; 103 (26): 10011–10016.
Brugman S., Klatter F. A., Visser J. T. et al. Antibiotic treatment partially protects against type 1 diabetes in the bio-breeding diabetes-prone rat: is the gut flora involved in the development of type 1 diabetes? // Diabetologia. 2006, Sep; 49 (9): 2105–2108.
Roberfroid M. B. Functional foods: concepts and application to inulin and oligofructose // Br J Nutr. 2002; 87 (suppl. 2): 139–143.
Cani P. D., Dewever C., Delzenne N. M. Inulin-type fructans modulate gastrointestinal peptides involved in appetite regulation (glucagon-like peptide and ghrelin) in rats // Br J Nutr. 2004; 92 (3): 521–526.
Cani P. D., Neyrinck A. M., Maton N., Delzenne N. M. Oligofructose promotes satiety in rats fed a high-fat diet: involvement of glucagon-like peptide-1 // Obes Res. 2005; 13 (6): 1000–1007.
Archer B. J., Johnson S. K., Devereux H. M., Baxter A. L. Effect of fat replacement by inulin or lupin-kernel fibre on sausage patty acceptability, post-meal perceptions of satiety and food intake in men // Br J Nutr. 2004; 91 (4): 591–599.
Cani P. D., Neyrinck A. M., Fava F. et al. Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia // Diabetologia. 2007, Nov; 50 (11): 2374–2383.
Гриневич В. Б., Захаренко С. М., Сас Е. И. Пребиотики как основа микробиоценоз-ориентированной терапии // Лечащий Врач. 2008; № 10.
Lee H. Y., Park J. H., Seok S. H. et al. Human originated bacteria, Lactobacillus rhamnosus PL60, produce conjugated linoleic acid and show anti-obesity effects in diet-induced obese mice // Biochim Biophys Acta. 2006, Jul; 1761 (7): 736–744.
Larsen T. M., Toubro S., Gudmundsen O., Astrup A. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 y does not prevent weight or body fat regain // Am J Clin Nutr. 2006; 83 (3): 606–612.
Martin F. P. J., Wang Y., Sprenger N. et al. Probiotic modulation of symbiotic gut microbial-host metabolic interaction in a humanized microbiome mouse model // Mol Syst Biol. 2008; 4: 157.
А. А. Тишкина
Н. В. Ворохобина, доктор медицинских наук, профессор
А. Ю. Барановский, доктор медицинских наук, профессор
СПбМАПО, Санкт-Петербург
Контактная информация об авторах для переписки: s_fogt@mail.ru
Источник