Дисбактериоз у теленка что делать

Ëå÷åíèå ïðîòåéíîãî äèñáàêòåðèîçà òåëÿò

ËÅ×ÅÍÈÅ È ÏÐÎÔÈËÀÊÒÈÊÀ ÎÑÒÐÎÃÎ ÏÐÎÒÅÉÍÎÃÎ ÄÈÑÁÀÊÒÅÐÈÎÇÀ ÒÅËßÒ

Á.Ì. ÀÂÀÊÀßÍÖ, M.C. ÁËÀÃÎÍÐÀÂÎÂ, H.B. ÃÀËÀÊÒÈÎÍÎÂÀ, Å.Ê. ÑÌÈÐÍÎÂÀ
ÔÃÎÓ ÂÏÎ «Ìîñêîâñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ àêàäåìèÿ âåòåðèíàðíîé ìåäèöèíû è áèîòåõíîëîãèè èì. Ê.È. Ñêðÿáèíà»

Ó íîâîðîæäåííûõ òåëÿò ïðè îñòðîì òå÷åíèè äèàðåè íàðóøàþòñÿ ìîòîðíàÿ, ñåêðåòîðíàÿ, âñàñûâàòåëüíàÿ, âûäåëèòåëüíàÿ ôóíêöèè æåëóäêà è êèøå÷íèêà, íà÷èíàåòñÿ ïðîôóçíûé ïîíîñ, ïðîèñõîäèò îáåçâîæèâàíèå îðãàíèçìà è åãî èíòîêñèêàöèÿ.  øèðîêîì ñïåêòðå ñðåäñòâ, ïðèìåíÿåìûõ ïðè ëå÷åíèè äèàðåè, âàæíîå ìåñòî ïðèíàäëåæèò ëåêàðñòâåííûì ðàñòåíèÿì: ñïîðûøó (ãîðåö ïòè÷èé), ìÿòå ïåðå÷íîé, ïîäîðîæíèêó áîëüøîìó, òûñÿ÷åëèñòíèêó îáûêíîâåííîìó, ðîìàøêå ëåêàðñòâåííîé, çâåðîáîþ ïðîäûðÿâëåííîìó. Íàñòîè ñáîðîâ
ýòèõ ðàñòåíèé â ñî÷åòàíèè ñ òåòðàöèêëèíîì äàþò õîðîøèå ðåçóëüòàòû.

Îïûòû ïðîâîäèëè â ñîâõîçå «Áàëêîâñêèé» Ñåðïóõîâñêîãî ðàéîíà Ìîñêîâñêîé îáëàñòè. Ïðè êëèíè÷åñêîì îáñëåäîâàíèè ó áîëüíûõ òåëÿò îòìå÷àëè ïëîõîé àïïåòèò, ïîñòîÿííûå áîëè â îáëàñòè æèâîòà (ïðè ïåðêóññèè), âçäóòèå êèøå÷íèêà (ìåòåîðèçì), áîëåçíåííîñòü ïî õîäó òîëñòîé êèøêè, íåóñòîé÷èâûé êàøèöåîáðàçíûé ñòóë ñ áîëüøèì êîëè÷åñòâîì ñëèçè, òàõèêàðäèþ (140-180 óäàðîâ â ìèíóòó), ñëàáûé ïóëüñ, ïîâûøåíèå ÷àñòîòû äûõàíèÿ (45-55 äûõàòåëüíûõ äâèæåíèé â ìèíóòó), äåãèäðàòàöèþ îðãàíèçìà.

Ïðè ïîñòàíîâêå äèàãíîçà èññëåäîâàëè ìèêðîôëîðó êàëà.  åãî êóñî÷êå (1 ñì3), âçÿòîì ñòåðèëüíî (áåç êîíñåðâàíòà) èç ïðÿìîé êèøêè íå ïîçæå 2 ÷àñîâ ïîñëå âûäåëåíèÿ, áûë îáíàðóæåí îáèëüíûé ðîñò óñëîâíî-ïàòîãåííûõ ìèêðîîðãàíèçìîâ ðîäà ïðîòåé,

Äëÿ ïðèãîòîâëåíèÿ íàñòîÿ òðàâó ñî áðà èíûõ ðàñòåíèé ïðåäâàðèòåëüíî èçìåëü÷àëè äî ÷àñòèö, ðàçìåðîì íå áîëåå 5 ìì.

Ïåðâûé ñáîð: ñïîðûø – 2 ÷., òûñÿ÷åëèñòíèê – 1 ÷,

Âòîðîé ñáîð: ïîäîðîæíèê áîëüøîé -2÷., ìÿòà ïåðå÷íàÿ – 1 ÷.

Òðåòèé ñáîð: ðîìàøêà àïòå÷íàÿ – 1 ÷., çâåðîáîé ïðîäûðÿâëåííûé -2 ÷.

×åòâåðòûé ñáîð: ñïîðûø, ïîäîðîæíèê áîëüøîé, çâåðîáîé ïðîäûðÿâëåííûé – ïî 2 ÷., ìÿòà ïåðå÷íàÿ, òûñÿ÷åëèñòíèê îáûêíîâåííûé, ðîìàøêà àïòå÷íàÿ – ïî 1 ÷.

Ïðèãîòîâëåíèå íàñòîÿ: 10 ã ñûðüÿ (2 ñòîëîâûõ ëîæêè) çàâàðèâàþò ëèòðîì êèïÿòêà, íàñòàèâàþò 15-20 ìèí., ïðîöåæèâàþò. Òåëÿòàì äàþò â òåïëîì âèäå çà 15-20 ìèí. äî êîðìëåíèÿ 3-4 ðàçà â äåíü.

Ìîëîäíÿê ðàçäåëèëè íà ïÿòü àíàëîãè÷íûõ ãðóïï, ïî 8 ãîëîâ â êàæäîé.

Òåëÿò 1-é êîíòðîëüíîé ãðóïïû ëå÷èëè ïðèìåíÿåìûì â õîçÿéñòâå ìåòîäîì: èçîëèðîâàëè â òåïëîì ñóõîì ïîìåùåíèè, íàçíà÷èëè 4-6-÷àñîâóþ âîäíî-ãîëîäíóþ äèåòó ñ çàìåíîé 500 ìë ìîëîçèâà íà òîò æå îáúåì ôèçèîëîãè÷åñêîãî ðàñòâîðà, çà 20-30 ìèí. äî âûïàèâàíèÿ ìîëîçèâà âíóòðü äàâàëè òåòðàöèêëèí â äîçå 20 ìã/êã æèâîé ìàññû 2 ðàçà â ñóòêè, âíóòðèâåííî ââîäèëè 100-120 ìë 7%-íîãî ðàñòâîðà ãëþêîçû.

Ïðîäîëæèòåëüíîñòü ëå÷åíèÿ ñîñòàâèëà 6 ñóòîê.  ãðóïïå ïàë îäèí òåëåíîê.

Òåëÿòàì 2, 3. 4 è 5-é îïûòíûõ ãðóïï íàçíà÷àëè âîäíî-ãîëîäíóþ äèåòó ñ îáÿçàòåëüíîé äà÷åé 500 ìë òåïëîãî (37 :Ñ) ôèçèîëîãè÷åñêîãî ðàñòâîðà è ãëóáîêóþ î÷èñòèòåëüíóþ êëèçìó. ×åðåç 10-15 ìèí. â ïðÿìóþ êèøêó ââîäèëè ðåçèíîâóþ òðóáêó è ìàññèðîâàëè êèøå÷íèê ÷åðåç áðþøíûå ñòåíêè äî ïîëíîãî óäàëåíèÿ æèäêîñòè. Ïîñëå ýòîãî äåëàëè ëå÷åáíóþ êëèçìó ñ íàñòîåì òðàâ ðàçíûõ ñáîðîâ â îáúåìå 50-60 ìë íà ãîëîâó îäèí ðàç â äåíü.

Òåëÿòàì 2-é ãðóïïû ñ ëå÷åáíîé öåëüþ, êðîìå òîãî, äàâàëè íàñòîé òðàâ ïåðâîãî ñáîðà â äîçå 300-400 ìë â òåïëîì âèäå çà 15-20 ìèí. äî êîðìëåíèÿ 3-4 ðàçà â ñóòêè. Ñðîê ëå÷åíèÿ ñîêðàòèëñÿ äî 4 ñóò. Òåðàïåâòè÷åñêèé ýôôåêò 100%. Ñ ïðîôèëàêòè÷åñêîé öåëüþ äàâàëè íàñòîé òðàâ ýòîãî æå ñáîðà â îáúåìå 150-200 ìë íà ãîëîâó,

Ñ ëå÷åáíîé öåëüþ òåëÿòàì 3-é ãðóïïû äîïîëíèòåëüíî íàçíà÷àëè íàñòîé òðàâ âòîðîãî ñáîðà ïî 300-400 ìë íà ãîëîâó çà 15-20 ìèí. äî êîðìëåíèÿ 3-4 ðàçà â ñóòêè. Ïðîäîëæèòåëüíîñòü ëå÷åíèÿ 3-4 ñóò. Òåðàïåâòè÷åñêèé ýôôåêò 100%. Ñ ïðîôèëàêòè÷åñêîé öåëüþ äàâàëè íàñòîé òðàâ ýòîãî æå ñáîðà â äîçå â 2 ðàçà ìåíüøå ëå÷åáíîé.

 äîïîëíåíèå ê ôèçèîëîãè÷åñêîìó ðàñòâîðó, òåòðàöèêëèíó è ãëþêîçå òåëÿòàì 4-é ãðóïïû äàâàëè íàñòîé òðàâ òðåòüåãî ñáîðà ïî 300-400 ìë íà ãîëîâó 3-4 ðàçà â äåíü çà 15-20 ìèí. äî êîðìëåíèÿ, Ïðîäîëæèòåëüíîñòü ëå÷åíèÿ 3 ñóò. Òåðàïåâòè÷åñêèé ýôôåêò 100%. Ñ ïðîôèëàêòè÷åñêîé öåëüþ äàâàëè íàñòîé òðàâ ýòîãî æå ñáîðà â îáúåìå 50-200 ìë íà ãîëîâó.

Òåëÿòàì 5-é ãðóïïû â ïåðâûé äåíü – âîäíî-ãîëîäíàÿ äèåòà ñ âûïîéêîé 500 ìë ôèçèîëîãè÷åñêîãî ðàñòâîðà, 7%-íîãî ðàñòâîðà ãëþêîçû, òåòðàöèêëèí 20 ìã/êã ìàññû, 2 ðàçà âäåíü íàñòîé òðàâ ÷åòâåðòîãî ñáîðà, î÷èñòèòåëüíàÿ è ëå÷åáíàÿ êëèçìû èç ýòèõ æå òðàâ â îáúåìå 50-60 ìë íà ãîëîâó îäèí ðàç âäåíü. Ïðîäîëæèòåëüíîñòü ëå÷åíèÿ 1-2 äíÿ. Òåðàïåâòè÷åñêèé ýôôåêò 100%. Ñ ïðîôèëàêòè÷åñêîé öåëüþ äàâàëè íàñòîé òðàâ ýòîãî æå ñáîðà â îáúåìå 150-200 ìë íà ãîëîâó îäèí ðàç âäåíü.

Ðåçóëüòàòû ïîêàçûâàþò, ÷òî íàèëó÷øèé ýôôåêò ïîëó÷åí â 5-é îïûòíîé ãðóïïå òåëÿò, ãäå ñðîê ëå÷åíèÿ â 3-3,5 ðàçà ìåíüøå, ÷åì â ïåðâûõ ÷åòûðåõ ãðóïïàõ. Ýòî äàåò îñíîâàíèå ðåêîìåíäîâàòü äëÿ ëå÷åíèÿ îñòðîãî ïðîòåéíîãî äèñáàêòåðèîçà òåëÿò àíòèáèîòèê (ñ ó÷åòîì àêòèâíîñòè), íàñòîé èç ñáîðà òðàâ ñïîðûøà, ìÿòû ïåðå÷íîé, ïîäîðîæíèêà áîëüøîãî, òûñÿ÷åëèñòíèêà îáûêíîâåííîãî, ðîìàøêè àïòå÷íîé è çâåðîáîÿ ïðîäûðÿâëåííîãî, à òàêæå î÷èñòèòåëüíóþ è ëå÷åáíóþ êëèçìû èç òåõ æå òðàâ.

Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé æóðíàë .«Âåòåðèíàðíàÿ ìåäèöèíà ¹ 2-3 2006

Ðåêëàìà íà ñàéòå

По данным статистики, из-за поноса и его осложнений, происходит частая и довольна высокая смертность среди молодняка коров (50% случаев).

Понос (диарея) – патологическое состояние, протекающее с увеличением количества и частоты испражнений, которые в свою очередь имеют ненормальную консистенцию (чаще жидкую).

Причины поноса

Так же как и у людей, понос у крупного рогатого может возникать из-за влияния различного рода факторов, таких как:

• Нарушения микрофлоры кишечника;
• Аллергическая реакция на некоторые виды корма или препараты;
• Отел самок;
• Неправильно составленный рацион молодняка (много молока, корм низкого качества, быстрый переход на новое питание);
• Различные инфекции и паразиты;
• Отравления.

Дисбактериоз

Одна из главных причин развития поноса у коров, во время которой, в кишечнике и желудке животного уменьшается число полезной микрофлоры. Подобное может развиваться во время перехода сезонов, особенно если хозяин меняет привычные корма на новые травянистые, и организму буренок не хватает клетчатки.

Кишечная палочка

Некоторые штаммы кишечной палочки (токсикогенные), могут вызвать понос у молодых телят первых дней жизни. Заражение патогенными микроорганизмами происходит от взрослых коров или обслуживающего персонала. После проникновения бактерий в желудок и кишечник, у теленка появляются признаки сильного и истощающего поноса, который приводит к обезвоживанию организма. При неправильно составленном плане лечения, почти 100% случаев такой болезни заканчиваются смертью.

Симптомы диареи у коров

При расстройстве работы желудка и кишечника, у коровы возникает следующая клиническая картина:

• Частичная или полная потеря аппетита – этот на первый взгляд невзрачный симптом, может свидетельствовать о многих заболевания, и понос в их числе. Он появляется немного раньше, чем основная проблема, поэтому должен насторожить хозяина;
• Частый стул, с нетипичными выделениями;
• Сухость слизистых оболочек и носа;
• Обезвоживание организма – самое тяжелое осложнение поноса, которое требует исправления в первую очередь, ведь в большинстве случаев, именно обезвоживание организма на фоне диареи, становится причиной смерти коров;
• Гипертермия тела, которая может падать при ярко выраженном обезвоживании.

Лечение диареи

Терапевтические мероприятия направленные на борьбу с поносом состоят из помощи врача ветеринара или самостоятельного домашнего лечения.

Помощь врача заключается в следующем:

• Борьба с обезвоживанием организма. При условии отсутствия рвоты, устранить обезвоживание можно методом выпаивания корове специальных растворов (по типу регидрон), либо растворов глюкозы или электролитные жидкости. При наличии рвоты, и потере массы тела в пределах 8-10%, применяют внутривенные инфузии растворов электролитов;
• Применение антибиотиков, против патогенной микрофлоры;
• Пробиотики для восстановления нормальной микрофлоры кишечника;
• Иммуностимуляторы;
• Витамины.

Лечение в домашних условиях с помощью народных средств состоит из:

• Выпаивание корове отваров льна, риса или овса, которые даются в чистом или разбавленном виде;
• Для вывода токсинов из кишечника, которые стали причиной отравления и поноса можно применить жаренный черный хлеб, который обугливают и перетирают в крошки. Полученные крошки заливают водой и выпаивают корове;
• Для быстрого вывода токсинов в случае отравления, можно дать активированный уголь.

Запор у коров

Еще одна проблема, которая возникает при расстройстве работы желудка и кишечника, это запор – патологическое состояние, которое характеризируется длительным отсутствием акта дефекации. В большинстве случаев, запор проявляется у телят, в паре со вздутием живота. Для того, чтобы восстановить нормальную работу желудка и кишечника, животного поят разными отварами.

Желательно обратиться к специалисту, который подскажет что делать, но пока он прибудет, хозяин животного может сам оказать помощь, и облегчить работу врачу. Первым делом следует вспомнить, что ела корова, желательно за последние несколько дней, ведь она могла отравиться, или проглотить что-то несъедобное, что вызвало закупорку.

Запор можно попытаться вылечить старым способом, которым пользуются люди. Корове дают около 200 грамм касторового или подсолнечного масла, которое смажет стенки кишечника и поспособствует разжижению кала.

Для лечения и профилактики можно использовать препарат Сульфадимезин, особенно полезен он для телят, которые пребывают на молочном кормлении.

Подводя итоги, можно сделать выводы о том, что причин нарушения работы желудка и кишечника у коров множество (отравление, инфекция, неправильное питание и т.д.), и к появлению первых признаков поноса или запора, фермер должен отнестись со всей серьезностью.

Итак, Анаэробная энтеротоксемия (Enterotoxemia infectiosa anaerobica, клостридиоз телят, Welchiosis, Enterotoxaemia bovum, анаэробная энтеротоксемия новорождённых, анаэробная дизентерия, Dysenteria anaerobica bovum, Clostridiosis intestinalis, энтеротоксемическая желтуха, Clostridial Disease in Neonatal Calves, Clostridial Enterotoxemia) – это остро протекающее инфекционное заболевание телят с первых дней жизни, которое характеризуется выраженной токсемией, геморрагическим энтеритом, диареей, поражением почек, нервными явлениями, часто кровоизлияниями на слизистой оболочке носовой и ротовой полости, сильной общей интоксикацией организма и высокой летальностью (до 80 – 100%), и как правило болезнь имеет стационарный характер.

 Возбудитель. У телят болезнь вызывает анаэробная бактерия Clostridium perfringens (Cl. welchii) разных патогенных типов. Так, у новорожденных телят наблюдается большая восприимчивость к Cl. perfringens типов А, В и Е, и возникновению болезни способствуют нарушения условий содержания и кормления, как пример, можно выделить энтеротоксемию телят, которую вызывает тип А (наиболее частый возбудитель этого заболевания), она возникает без занесения инфекции извне и имеет стационарный характер, а вот что же касается типов С и D, то они как правило, вызывают болезнь у телят более старшего возраста, особенно тех, которые начинают поедать обще-смешанный рацион и/или находятся на пастбищах.

По морфологическим признакам это довольно большие, толстые слегка с округленными концами палочки, которые иногда образовывают длинные нити. Молодые клетки микроба за Грамом красятся положительно, а уже старые – отрицательно. Клостридия в организме образует капсулу, является неподвижным микроорганизмом и жгутиков не имеет. Капсула окружает микробную клетку в виде светлого ободка, который очень хорошо можно заметить при окрашивании мазков простыми способами. Все типы Cl. perfringens мало требовательны к условиям культивирования. Они превосходно растут на питательных средах, которые используют для выращивания анаэробов: на среде Китта-Тароцци, глюкозо-кровяном агаре Цейсслера, агарах Вильсона-Блера, Виллиса-Хобса и др. Но самой характерной особенностью возбудителя является его способность выделять сильнодействующие токсины и невероятно долгой живучестью во внешней среде в форме спор, которые легко образовываются при неблагоприятных условиях, а вот вегетативные формы клостридий во внешней среде довольно быстро погибают под воздействием кислорода воздуха, солнечных лучей, высоких температур, их убивают практически все дезинфицирующие вещества, которые губительны для грамположительной микрофлоры, большинство кислот, щелочей и спиртов. Однако споры всех типов клостридий легко переживают высокие температуры, к примеру, выдерживают кипячение на протяжении получаса, а споры некоторых штаммов типов А и С, могут выдерживать кипячение до нескольких часов. Споры возбудителя в условиях окружающей среды могут выживать годами.

          За данными специальной литературы штаммы типов В и С, считаются более вирулентными за типы А и D за счет токсичности выделяемых ими токсинов.

           Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют повсеместно, инфекция возникает спонтанно, без занесения из других хозяйств, в виде вспышек с охватом не более 12% (обычно это 5 – 10%) поголовья телят. Чаще всего анаэробной энтеротоксемией телята начинают заболевать уже с первых дней после рождения (энтеротоксемия, вызванная типами А, Е). Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста, которые переходят на обще-смешанный рацион и или находящихся на пастбищном содержании. Болезнь часто имеет стационарный характер особенно в хозяйствах где часты случаи клостридиоза среди взрослых животных, особенно коров.В самом начале эпизоотической вспышки, как правило, заболевают слабые телята с пониженной резистентностью, далее возбудитель, укрепляя свою вирулентность, поражает нормально развитых телят. На практике часто отмечают, что в первую очередь заболевают телята, которые родились от нетелей.

           Факторами, которые предрасполагают к заболеванию, могут быть абсолютно все виды нарушений в кормлении и метаболических расстройств как у коров и нетелей, которое ведет к снижению качества молозива, так и у телят, которым не вовремя выпоили первую порцию молозива, молозиво было недостаточно качественным, неправильной температуры, а также присутствуют нарушения в дальнейшем кормлении и нарушения условий содержания телят (особенно пагубно действует переохлаждение новорожденных и повышенная влажность в помещении где их содержат).

            К распространению заболевания предрасполагают загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, предметы ухода, низкий уровень санитарной культуры на ферме и особенно несистематическое проведение дезинфекции, недостаточная экспозиция и несоблюдение санитарных разрывов.

           Заражение телят анаэробной энтеротоксемией происходит алиментарным путем через желудочно-кишечный тракт в основном при потреблении загрязненных спорами возбудителя молока, воды, кормов.

           Основным резервуаром (источником) патогенных штаммов клостридий являются больные животные, выделяющие в большом количестве возбудителя со своими фекальными массами во внешнюю среду: корма, воду, почву и т.д. Именно в почве клостридия преобразуется в споровую форму, а при попадании в восприимчивый организм способна вызвать заболевание.

          Некоторые исследователи определенную роль в распространении возбудителя отводят также клинически здоровым, взрослым животным, которые являются бациллоносителями.   

           Симптомы.
Несмотря на различные типы возбудителя энтеротоксемии телят, клинические признаки заболевания достаточно похожие и характеризуются нарушением функций пищеварительной системы и нервными проявлениями. Инкубационный период от нескольких часов до 2 – 3 суток. Заболевание протекает очень остро иногда молниеносно, и телята гибнут до появления клинических признаков от сильной интоксикации и гибель настает за несколько часов от заражения, часто это проявляется при заражении типом С, признаком которого есть синдром внезапной смерти. В других случаях болезнь может затянутся до нескольких дней и при этом сопровождается полным отсутствием аппетита, отказом от приёма воды, угнетением, прострацией (не реагируют на внешние раздражители), слабостью, коликами, резкой потерей координации движений, плавательными движениями конечностей, мышечной дрожью, приступами судорог с запрокидыванием головы назад (опистотонус), при пальпации отмечают боль в животе, профузной диареей очень неприятного запаха с примесью крови и пузырьков газов (симптомы энтеротоксикоза). Летальность среди заболевших телят может достигать почти 100%, животное гибнет в коматозном состоянии. У телят старшего возраста болезнь может сопровождаться признаками метеоризма, тонических судорог, шаткой походкой, плавательных движений, диарея присутствует, но без примеси крови. Все выше перечисленные признаки характерны общей токсемии, которая возникает в результате интенсивного размножения микробов в кишечнике и проникновения токсинов в кров поражая органы и ткани (печень, почки, нервную ткань) к которым можно добавить еще: параличи конечностей, обязательное присутствие лихорадки, особенно в начале заболевания, учащённый пульс, тяжелое дыхание.   

           При поражении телят клостридиями типа А наблюдается сильное кровотечение из носовых отверстий, ротовой полости, прямой кишки (ануса) и даже иногда изушей. Кровь не сворачивается. Фекалии темно-коричневого или грязно-желтого цвета с примесью крови. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей при пальпации находят обширные инфильтраты подкожной клетчатки. Иногда отмечают склонность к постоянным кровотечениям при кожных и внутренних проколах иглой. Вследствие значительных кровотечений и кровоизлияний происходящих от действия токсинов клостридий нарушающих эндотелий капилляров сосудов и от действия токсинов, которые разрушают эритроциты, развивается гипохромная анемия с её симптомами: слабость, приостановление роста и развития, видимые слизистые оболочки синюшные, кожный покров сухой, неэластичный, а также характерные изменения в клиническом анализе крови.  Кроме того, клостридия типа С вырабатывает мощнейший токсин – лейкоцидин, который практически полностью блокирует работу иммунной системы организма больного теленка, что делает его уязвимым к другим заболеваниям и при этом присоединения новых неспецифичных энтеротоксемии клинических признаков.

           Патологоанатомические изменения. Первым на что сразу обращают внимание при вскрытии павших телят, так это слабовыраженное трупное окоченение, а сам труп часто вздут и быстро разлагается. Слизистые оболочки бледные, синюшные, из естественных отверстий вытекает кровь или кровянистые, пенистые истечения. На вскрытии в подкожной клетчатке находят серозно-геморрагический инфильтрат с пузырьками газа. Такие же инфильтраты можно видеть на паренхиматозных органах, жировой клетчатке, скелетных мышцах, серозных оболочках, по ходу аорты и брыжейки. В полостях суставов конечностей обнаруживают полосчатые кровоизлияния, кровянистую синовиальную жидкость или кровь, иногда студневидные кровяные инфильтраты. Слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов усеяны точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Кровеносные сосуды интенсивно наполнены кровью и очень заметны.  

           В грудной и брюшной полостях находят большое количество кровянисто-студневидного транссудата, на тимусе, эндокарде, миокарде, сердечных клапанах отмечают ярко выраженные точечные и полосчатые кровоизлияния, в полости между сердцем и сердечной рубашкой также выявляют кровянистый экссудат. Легкие отечны, гиперемированы, передние края катарально воспалены. Бронхиальные и мезентеральные лимфоузлы на разрезе сочные, увеличены, окружены студневидно-кровянистым инфильтратом, иногда брыжеечные лимфоузлы с кровоизлияниями. Печень кровенаполнена, увеличена в объёме, нехарактерного цвета, часто светлого, дряблой консистенции со значительными геморрагическими инфильтратами. Желчный и мочевой пузыри растянуты. Почки гиперемированы, темно-красного цвета, мягкой консистенции (это очень частый признак, имеющий название «размягчение почки»), под жировым слоем, окружающих их отмечают геморрагические инфильтраты, которые могут достигать ширины до 2 – 4 см. В желудочно-кишечном тракте находят темное, зловонное кровянистое содержимое, гиперемию, геморагические и некротические поражения слизистой оболочки сычуга и особенно тонкого кишечника (тощей и подвздошной кишок). Слизистая сычуга имеет геморрагический студенистый отек и иногда встречаются язвы. Если возбудителем энтеротоксемии была C. perfringens тип B, то к многим патологическим изменениям можно добавить – некротический энтероколит.        

           Диагноз.
Если говорить о диагностике энтеротоксемии у телят в условиях производства, на основании только эпизоотологических данных, данных клинических симптомов и патологоанатомических изменений, то это будет достаточно нелегко, поэтому для более точного подтверждения диагноза всё же решающими будут данные лабораторных исследований патологического материала на выделение возбудителя заболевания, или на обнаружение токсина и его типизация и именно при обнаружении и идентификации токсина культуру можно будет уже и не выделять, так как наличие специфического токсина и установление его типа будет означать постановку окончательного диагноза на анаэробную энтеротоксемию телят. Определение вирулентности выделенной культуры клостридий проводят биопробой. Для определения типа токсина в содержимом кишок или выделенной культуры проводят реакцию нейтрализации с типоспецифичными сыворотками. Установлено так же, что выделить возбудителя из внутренних органов свежих трупов молодняка удается очень редко, так как бактериемии у телят, як правило, не бывает и животные погибают от интоксикации, потому это заболевание и называют кишечной интоксикацией – энтеротоксемией.  

          В лабораторию отправляют: для постановки прижизненного диагноза от больных телят стерильно отобранные фекалии прямо из прямой кишки и кровь, её присылают очень редко, так как для постановки диагноза достаточно будет фекальных масс, а кровь больше понадобится в случае дифференциальной диагностики при отрицательных результатах исследования кала. От павших телят в лабораторию отправляют: содержимое тонкого отдела кишечника, абдоминальную жидкость, висцеральные лимфатические узлы, в первую очередь – брыжеечные, кусочки мышц, селезенки, мозга, печени, почку, кровь из сердца, а лучше сердце целиком с перевязанными выходящими и входящими сосудами. Иногда целесообразным будет прислать труп животного. Очень важным условием является, то что отбор материала и его отсылка в лабораторию должна произойти как можно быстрее после гибели теленка, а также от соблюдения правил отбора материала. Патологический материал следует отбирать не позднее максимум 4-х часов после смерти животного, так как в ткани трупа могут проникать другие патогенные анаэробные микроорганизмы, которые всегда присутствуют в желудочно-кишечном тракте, но не является непосредственной причиной данной болезни.

           Дифференциальная диагностика – анаэробную энтеротоксемию необходимо диференциировать от таких неонатальных заболеваний у телят, как: токсическая диспепсия, эндогенный дисбактериоз, сальмонеллез, колибактериоз (эшерихиоз), диплококковая инфекция (диплококкоз) и ряда неонатальных диарей вирусной этиологии (вирусная диарея, рота-, коронавирусная инфекции), а в качестве примера можно использовать табличку из статьи Колибактериоз у телят за 30 июня 2020 года.

          Лечение. Поскольку последствия анаэробной энтеротоксемии у телят часто летальные, а терапия из-за сверхострого и острого течения болезни малоэффективна, или даже неэффективна, то я бы рекомендовал больше уделить внимание именно профилактике, хотя общие принципы лечения энтеротоксемии все же необходимо «иметь под рукой». И так, действия обслуживающего персонала по отношению к заболевшим телятам, всегда должно быть стандартное, а именно:

– больных изолируют в отдельные станки или клетки – принцип индивидуального содержания заболевших телят;

– повышенные требования к гигиене содержания – ежедневная сухая свежая подстилка, дезинфекция в присутствии животных, контроль за чистотой воды, комбикорма, молока;

– обязательн