Дисплазии желудочно кишечного тракта

Тубулярная аденома толстой кишки представляет собой доброкачественное новообразование на ножке или широком основании, исходящее из эпителия толстой кишки и возвышающееся над ней. Тубулярная аденома относится к аденоматозным полипам, которые, согласно современным представлениям, относятся к предраковым заболеваниям толстой кишки, чем и объясняется пристальное внимание врачей-колопроктологов к этой проблеме.

Тубулярная аденома толстой кишки — в чём её особенности?

Аденомы толстой кишки встречаются чаще у мужчин, нежели у женщин, и преимущественно у лиц пожилого возраста. Тубулярные аденомы могут иметь разный размер, но чаще встречаются небольшие, до 1 см в диаметре. При исследовании толстой кишки может быть выявлена как одна солитарная аденома, так и несколько. Существует мнение, что именно многочисленные аденомы толстой кишки являются облигатным предраком, то есть имеют практически стопроцентный риск перерождения в злокачественную опухоль.

Тубулярная аденома — наиболее часто встречающийся вид аденоматозных полипов толстой кишки, по данным литературы, они встречаются в 75-87% случаев. Может быть выявлена в любом отделе кишки. Особенностью тубулярной аденомы является её гистологические строение, определяемое преимущественно тубулярными — как следует из названия — структурами. На микроскопическом уровне тубулярная аденома толстой кишки состоит из железистых трубочек, более длинных, нежели в обычной слизистой.

Макроскопически тубулярные аденомы имеют ножку и гладкую дольчатую поверхность, реже — широкое основание. По окраске они похожи на окружающую слизистую оболочку, но имеют более плотную консистенцию, смещаются вместе со слизистой оболочкой, редко кровоточат и изъязвляются.

Помимо тубулярных аденом, выделяют ещё два типа — тубуло-ворсинчатая аденома и ворсинчатая аденома. Из перечисленных трех тубулярные аденомы обладают наименьшим потенциалом к озлокачествлению (хотя его нельзя исключить полностью), но со временем в их структуре могут появляться и преобладать ворсинчатые компоненты, то есть тубулярная аденома способна превратиться в тубуло-ворсинчатую, а потом в ворсинчатую, у которой риск перерождения в злокачественную опухоль уже значителен.

Тубулярная аденома толстой кишки с дисплазией

Каждая из выявленных аденом вне зависимости от типа и строения имеет признаки дисплазии. Выделяют три степени дисплазии — слабую, умеренную и тяжелую (или высокую). Определяется степень дисплазии при гистологическом исследовании удалённой аденомы по ряду признаков. Диагностируются преимущественно аденомы со слабой степенью дисплазии. Чем больше размер аденомы и чем старше пациент, тем больше риск развития аденомы с признаками дисплазии тяжелой степени. Степень дисплазии является одним из важнейших факторов озлокачествления аденомы наряду с её размером, локализацией, длительностью заболевания и замещением тубулярной структуры на ворсинчатую. Крайняя степень дисплазии обычно уже приравнивается к раку in situ. При этом сама по себе дисплазия эпителия не является раком, но, поскольку она является по сути своей нарушением нормального тканевого строения части органа, в данном случае — толстой кишки, — то может при дальнейшем прогрессировании и нарастании степени её тяжести привести к появлению опухолевых клеток.

Причины развития

Основная причина развития тубулярных аденом на данный момент не установлена, однако определены факторы, которые могут привести к их появлению.

Важную роль в развитии тубулярной аденомы толстой кишки играет наследственность.

Диффузный наследственный полипоз и синдром семейного аденоматозного полипоза толстой кишки — заболевания, при которых развиваются множественные аденомы толстой кишки, в том числе и тубулярные, которые обладают высочайшим риском перерождения в рак. Поэтому больным с такими синдромами требуется как можно более раннее хирургическое лечение, а их ближайшим родственникам — тщательное скрининговое наблюдение.

К другим причинам развития тубулярных аденом можно отнести следующие:

Диета с преобладанием рафинированных продуктов, животных жиров и недостаточным потреблением клетчатки,
Дисбактериоз толстой кишки, так как при этом состоянии нарушается локальный иммунитет и нарушается восстановление слизистой оболочки кишечной стенки,
Хронические заболевания толстого кишечника, в первую очередь воспалительные,
Дивертикулез,
Частые запоры и дискинезия кишечника,
Гиподинамия, избыточная масса тела.

Диагностика и лечение

Аденомы толстой кишки обычно не проявляют себя какой-либо симптоматикой и являются случайной находкой при скрининге или обследовании по поводу других жалоб.

В редких случаях тубулярная аденома толстой кишки может кровоточить, что становится поводом обращения к врачу. Кроме того, больные могут предъявлять жалобы на боли в животе, частые запоры или диарею.

Золотым стандартом диагностики является колоноскопия. Помимо неё, могут быть назначены ирригоскопия и ректороманоскопия.

Существует мнение, согласно которому рекомендуется эндоскопическое удаление только аденом, имеющих диаметр свыше 5 мм, так как меньшие по размеру образования озлокачествляются крайне редко и допустимо динамическое наблюдение. Однако более распространённой является тактика, при которой удаляются все аденомы независимо от размера новообразования, так как данные гистологических исследований показывают, что полипы даже менее 5 мм в диаметре в 60-70% случаев имеют участки типа тубулярных и, соответственно, обладают потенциалом к перерождению в злокачественные образования.

Эффективного консервативного лечения тубулярных аденом на данный момент не существует, и пациентам показано проведение хирургического лечения. Тактика хирургического лечения зависит во многом от диагностического метода, при выполнении которого была диагностирована аденома толстой кишки с дисплазией. Если пациенту проводится колоноскопия, то все обнаруженные полипы размером более 5 мм удаляются. Если полипы были выявлены при другом виде исследования кишки (например, ирригоскопии), то в случае выявления небольшой менее 1 см тубулярной аденомы необходимо выполнить биопсию, и после подтверждения диагноза пациенту показано проведение колоноскопии с целью удаления всех визуализированных аденом и их гистологического исследования. Если же была выявлена аденома толстой кишки размером более 1 см, то в биопсии необходимости нет — необходимо сразу направить пациента на колоноскопию. Таким образом, колоноскопия при выявленных аденомах становится одновременно и диагностическим, и лечебным мероприятием.

При локализации аденом в толстой кишке удаление проводится эндоскопически через колоноскоп. Если же аденома расположена в прямой кишке, удаление может выполняться при помощи эндоскопа или же методом трансанальной эндомикрохирургии. Особенностью данной операции является то, что в данном случае тубулярную аденому удаляют одновременно с резекцией кишечной стенки. Это объясняется тем обстоятельством, что при локализации аденомы в прямой кишке практически в каждом третьем случае в основании её уже выявляются клетки рака.

В случае множественных полипов (так называемое диффузное поражение) целесообразно выполнить колотомию или резекцию поражённого участка кишки.

К сожалению, тубулярные аденомы склонны к рецидивированию. Наиболее частая причина развития рецидива — неполное удаление основания аденомы, если она расположена не на длинной ножке. В случае рецидива тубулярной аденомы может потребоваться оперативное удаление пораженного участка толстой кишки лапаротомическим методом, так как послеоперационные изменения могут быть препятствием к полному удалению рецидивной аденомы эндоскопически.

Профилактика развития тубулярных аденом

Во многих случаях аденома толстой кишки — признак наследственного заболевания, поэтому пациенты с семейным анамнезом заболеваний толстого кишечника, включая рак, формируют группу риска, которая должна быть под пристальным наблюдением врачей и регулярно проходить скрининговые исследования с целью раннего выявления аденом.

Так как хронические заболевания толстого кишечника, такие, как колиты, могут способствовать развитию тубулярных аденом, лечение или компенсация этих заболеваний будет в том числе и профилактикой образования аденом.

Поскольку такие нутритивные факторы, как высокое содержание жиров, особенно рафинированных, и низкое содержание пищевых волокон в ежедневном рационе, имеют непосредственную связь с появлением аденом кишечника, то коррекция диеты поможет не только предотвратить появление тубулярных аденом, но и положительно сказаться на динамике роста уже существующих аденом.

Также выявлена связь между курением и развитием тубулярных аденом, причем количество аденом прямо пропорционально продолжительности курения, так что отказ от этой вредной привычке положительно скажется не только на лёгких, но и на толстой кишке.

Наконец, поскольку развитию аденом толстой кишки способствует малоподвижный образ жизни и избыточная масса тела, физические нагрузки и нормализация веса могут также быть разумной рекомендацией по профилактике развития тубулярных аденом.

В случае уже выявленных тубулярных аденом показано динамическое наблюдение пациентов с применением эндоскопических методов. Частота проведения обследований определяется индивидуально, исходя из конкретной клинической ситуации, но оптимальным считается следующий режим:

после удаления крупных аденом на ножках и суженных основаниях: в первый год — через каждые 6 месяцев, в последующем — 1 раз в год;
после удаления крупных аденом на широких основаниях и тубулярных аденом с дисплазией (независимо от их макроскопических свойств): в первый год — раз в 3 месяца, во второй год — раз в 6 месяцев, в дальнейшем — 1 раз в год.

Тубулярная аденома толстой кишки — доброкачественное новообразование, которое может источником злокачественного новообразования — рака толстой кишки. Поэтому ни в коем случае нельзя пренебрежительно относиться к данной патологии. В Европейской клинике имеются все возможности для проведения всеобъемлющей диагностики, профессионального удаления аденом и последующего наблюдения у высококлассных специалистов.

Список литературы:

Борсук А.Д., Малаева Е.Г. Колоректальные аденомы. Проблемы здоровья и экологии. 2011, стр. 39-44.
Веселов В.В., Кузьмин А.И. Эндоскопическое удаление крупных аденом толстой кишки. Материалы V Российской Онкологической Конференции.
Лаптева Е.А. и соавт. Полипы толстой кишки: эпидемиология, факторы риска, критерии диагностики, тактики ведения (обзор). Саратовский научно-медицинский журнал, 2013, Т.9, № 2, стр. 252-259.

Источник

Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания. При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений. Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике.

У пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции [1]. Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет многообразие морфофункциональных нарушений различных систем органов.

Процесс пищеварения складывается из последовательно сменяемых этапов работы «пищеварительно-транспортного конвейера» [2]:

полостного пищеварения;
пристеночного пищеварения;
всасывания, внутриклеточного пищеварения и транспорта нутриентов во внутреннюю среду организма.

Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) развиваются при различных патологических процессах в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), поджелудочной железе, печени, желчевыводящих путях (ЖВП), тонком кишечнике, как органической, так и функциональной природы, и могут захватывать звенья пищеварительной системы как в отдельности, так и комбинированно, тотально, приводя, в конечном итоге, к развитию белково-энергетической недостаточности (рис. 1).

Механизмы мальабсорбции и мальдигестии

Нарушения полостного пищеварения в кишечнике сопровождают любые моторные нарушения органов пищеварения (как гипер-, так и гипомоторные), встречаются как при недостаточности желудочной секреции, так и при избыточном «закислении» кишечника, недостаточной стимуляции нейропептидной системы и при ее повышенной реактивности. Вторичные воспалительные процессы усугубляют кишечное пищеварение и всасывание. При этом чем выраженнее нарушения пищеварения в кишечнике, тем отчетливее страдает моторная и пищеварительная функция желудка, печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы — формируется «порочный круг».

За расстройством полостного пищеварения следуют нарушения пристеночного гидролиза, снижение всасывания нутриентов, витаминов, микроэлеменов, прогрессирует белково-энергетическая недостаточность.

Структурно-функциональные основы мальдигестии у пациентов с ДСТ

Дезорганизация соединительной ткани серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой, слизистой оболочки полых органов, образующих единый соединительнотканный остов, обусловливает анатомическую вариабельность органов на фоне ДСТ. Аномальные триммеры коллагена чрезвычайно чувствительны к механическим нагрузкам. Изменения размеров, длины органов пищеварения, как правило, рано и в значительной степени отражаются на изменении их функции, снижении сократительной способности с развитием разнообразных гастроэнтерологических синдромов.

Пищеварительная система у пациентов с ДСТ имеет свои анатомические особенности [4]:

Диспластикозависимые изменения со стороны полости рта: высоко расположенное небо, неправильное расположение, скученность зубов, неправильный прикус.
Диспластикозависимые изменения сфинктерного аппарата.
Диспластикозависимые нарушения фиксации органов (птоз органов): гастроптоз, гепатоптоз, колоноптоз.
Диспластикозависимые изменения размеров, длины полых органов (приобретенные в течение жизни): мегаколон, долихосигма, удлиненный желчный пузырь, желудок в форме «чулка».
Диспластикозависимые изменения стенки полых органов с развитием дивертикулов (приобретенные в течение жизни): дивертикулы пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника.
Грыжи (паховая, бедренная, пупочная, диафрагмальная грыжа, грыжа передней брюшной стенки).
Аномалии развития органов пищеварения.

Функциональные расстройства органов пищеварения у пациентов с ДСТ характеризуются манифестностью, разнообразием и персистенцией клинической симптоматики, высокой частотой гипомоторных нарушений и рефлюксов [5–11]. В основе моторно-тонических расстройств и клинических проявлений у лиц с ДСТ лежит комплекс диспластикозависимых анатомических изменений пищеварительной системы (анатомическая вариабельность органов, недостаточность сфинктеров). Наличие гастроэнтерологических жалоб и фенотипических признаков ДСТ (астенический тип конституции, наличие торакодиафрагмального синдрома и др.) должно послужить поводом для проведения углубленного исследования органов пищеварения с целью уточнения причины выявленных расстройств.

Кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, отличается более низким объемным кровотоком в системе спланхнитического кровообращения, что в свою очередь усугубляет всасывание и усвоение нутриентов, витаминов и микроэлементов [12].

Терапевтические аспекты

Консервативная терапия включает:

коррекцию моторно-тонических нарушений органов пищеварения;
нормализацию желчеотделения;
восстановление микробиоценоза кишечника;
заместительную ферментную терапию;
коррекцию белково-энергетической недостаточности, гиповитаминоза, дефицита микроэлементов).

Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием, при наличии спланхноптоза — ношение лечебного бандажа.

Для устранения гипомоторно-гипокинетических расстройств показаны прокинетики (домперидон, итоприд) в стандартных дозах, длительность терапии — до 1 месяца, курсами 2–3 раза в год и/или неселективный агонист опиоидных рецепторов (тримебутин). При наличии запоров показан энтерокинетик прукалоприд.

При наличии аномалий желчного пузыря, гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей целесообразно применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Помимо холеретического действия препараты нормализуют биохимические свойства желчи, конкурентно снижая всасывание гидрофобных (токсичных) желчных кислот в кишечнике, повышают фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи, угнетая рост протеолитической кишечной флоры, усиливают желудочную и панкреатическую секрецию, активность липазы, уменьшая проявления относительной панкреатической недостаточности. Образование нетоксичных смешанных мицелл снижает повреждающее действие желудочного рефлюктата на клеточные мембраны при билиарных дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксах. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (и отсутствии диареи) средняя суточная доза — 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 мес. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить. При билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите — по 250 мг/сут перед сном. Лечение от 10–14 дней до нескольких месяцев, курсами.

Наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике является обоснованием для назначения антибактериальных препаратов (рифаксимин 200 мг 3–4 раза в сутки 7 дней). Угнетение роста протеолитической флоры сопровождается снижением процессов гниения, подавлением избыточной продукции бактериальных метаболитов, уменьшением выраженности вторичной панкреатической недостаточности. После антибактериальных препаратов назначаются про- и пребиотики. У пациентов с синдромом запора целесообразно назначение лактулозы. При наличии диареи — Saccharomyces boulardii, РиоФлора Баланс, Хилак форте в стандартных дозах. Про- и пребиотики обладают трофическим (стимулирует ферментативную активность кишечных дисахаридаз) и иммуномодулирующим действием. Критериями эффективности терапии являются: улучшение общего состояния, купирование метеоризма, нормализация стула и микробиологических показателей.

Дефицит массы тела, диарея, диспепсические расстройства являются показанием для назначения поликомпонентных ферментных препаратов. Для коррекции диспепсических проявлений, как правило, достаточно использование невысоких доз (до 10 тыс. ЕД липазы) с каждым приемом пищи продолжительностью 2 недели, курсами. Показаниями для назначения препарата Мезим форте у пациентов с ДСТ являются: недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени и желчного пузыря. Следует подчеркнуть, что преимуществом препарата Мезим форте перед другими ферментными лекарственными средствами является наличие нескольких лекарственных форм, содержащих соответственно 3 500 ЕД липазы, 10 0000 ЕД липазы и 20 000 ЕД липазы, что позволяет подбирать дозу препарата индивидуально, в зависимости от тяжести расстройства пищеварения. Возможность титрования и подбора минимально необходимой дозы препарата с учетом клинической ситуации позволяет предотвратить развитие функциональной хронической недостаточности поджелудочной железы при использовании высокодозных ферментных препаратов (10 000 ЕД липазы, 25 000 ЕД липазы).

При сохранении энергонутритивного дисбаланса (дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов) решить проблему адекватного потребления нутриентов при обычном рационе у ряда пациентов указанными мерами не удается. Наличие синдрома мальабсорбции обосновывает применение препаратов для дополнительного энтерального питания. Предпочтительным является использование полуэлементных смесей (Нутридринк), состоящих из беловых гидролизатов-олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.

В 2001 г. Американским обществом клинического питания был представлен метаанализ 90 исследований, 50 из которых были рандомизированными клиническими (РКИ), по использованию дополнительного энтерального питания у пациентов с белково-энергетической недостаточностью различного генеза [13]. В пяти исследованиях (6%, 2 РКИ) отмечено снижение смертности, в 38 исследованиях (42%, 22 РКИ) — улучшение функциональных возможностей, в 64 исследованиях (71%, 35 РКИ) — улучшение антропометрических и биохимических показателей.

Применение ряда фармакологических препаратов (гормона роста и/или анаболических стероидов) нецелесообразно в свете недавнего сообщения о повышенной смертности у тяжелобольных пациентов, получавших гормон роста [14–15].

Таким образом, диспластикозависимые структурно-функциональные особенности пищеварительной системы и висцеральной гемодинамики могут рассматриваться в качестве одной из причин прогрессирования белково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ. Разнообразие гастроэнтерологических синдромов, многокомпонентность патогенетических механизмов нарушений пищеварения у пациентов с ДСТ требуют особого, взвешенного подхода к курации данной категории пациентов.

Литература

Лялюкова Е. А. Белково-энергетическая недостаточность у пациентов с дисплазией соединительной ткани // Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2013.
Уголев А. М. Физиология и патология пристеночного (контактного) пищеварения. Л., 1967. 124 с.
Маев И. В. Панзинорм форте-Н — эффективное средство для адекватной терапии синдрома мальдигестии/мальабсорбции // Сonsilium medicum. 2005. Том 07. № 1. C. 12–17.
Лялюкова Е. А., Рожкова М. Ю. Дисплазия соединительной ткани: основные гастроэнтерологические проявления // Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2010. № 6. С. 66–69.
Беляева Е. Л. Некоторые гастроэнтерологические аспекты соединительнотканныхных дисплазий: Сб. научных статей. СПб: Изд-во СПб ГМА, 2001. С. 188.
Богмат Л. Ф., Савво В. М. Состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта у подростков с системной дисплазией соединительной ткани сердца. Материалы VIII конференции «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». М., 2001. С. 3–4.
Смирнова Е. В. Состояние системы гемостаза и особенности клинического течения хронического гастродуоденита у детей с дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Томск, 2007. 38 с.
Солодовник А. Г., Мозес К. Б. Роль дисплазии соединительной ткани в формировании гастро-дуоденальной патологии у подростков // Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазия соединительной ткани: материалы 1 всерос. науч. практ. конф. Омск, 2005. С. 71–72. (Прил. к журн. «Омский научный вестник»; № 5 (32)).
Клеменов А. В. Внекардиальные проявления недиференцированной дисплазии соединительной ткани // Клин. медицина. 2003; 81 (10): 4–7.
Лебеденко Т. Н. Клинико-морфологическая характеристика хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных с дисплазией соединительной ткани: дис. … канд. мед. наук. Омск, 1999. 157 с.
Осипенко М. Ф. Аномалии ободочной кишки у взрослых: распространенность, клиника, диагностика, подходы к терапии. Новосибирск, 2005, 160 с.
Лялюкова Е. А., Ливзан М. А., Орлова Н. И. Особенности абдоминальной гемодинамики у пациентов астенической конституции со спланхноптозом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Материалы 17-й Российской гастроэнтерологической недели 10–12 октября. Москва, 2011 г. Т. ХХI, № 5. С. 180.
Akner G., Cederholm T. Treatment of protein-energy malnutrition in chronic nonmalignant disorders // Am J Clin Nutr. 2001, July, 74: 6–24.
Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et al. Evaluation of growth hormone administration in patients with chronic heart failure secondary to coronary artery disease // Am J Cardiol. 1999; 84: 430–433.
Takala J., Ruokonen E., Webster N. R. et al. Increased mortality associated with growth hormone treatment in critically ill adults // N Engl J Med. 1999; 341: 785–792.

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Контактная информация: Lyalykova@rambler.ru

Abstract. Protein-calorie deficiency is typical for patients with alimentary organ pathology. The cause of its development is disturbances of intestinal digestion and absorption. Mechanisms of protein-calorie deficiency of patients with conjunctive tissue dysplasia and approaches to therapy are reviewed in the article.

Источник