Естественная резистентность человека к кишечным инфекциям

Естественную резистентность (устой­чивость) организма к огромному множеству окружающих его инфекционных гентов обеспечивает также целый ряд специфических факторов защиты, кото­рые не распознают попадающие в организм различными путями вещества как снетически чужеродный материал, но в ‘-элыиинстве случаев действуют не менее эффективно, чем факторы приобретенного иммунитета, способствуя их удалению.

Среди факторов естественной резистентности принято выделять:

1) естественные барьеры (кожа и слизистые оболочки – поверхности, которые первыми вступают в контакт с возбудите­лями инфекций);

2) систему фагоцитов, включающую -нейтрофилы и макрофаги;

3) систему комплементов (совокуп­ность сывороточных белков), тесно взаи­модействующую с фагоцитами;

4) интерфероны;

5) различные вещества, в основном белковой природы, участвующие прежде

– сего в реакциях воспаления; некоторые из них (лизоцим) обладают прямым бак­терицидным действием.

Аллергия – патологически повышенная специфическая чувствительность организ­ма к веществам с антигенными свойствами (аллергенам).

Аллергены делятся на экзогенные, попада­ющие в организм из внешней среды, и эн­догенные, имеющиеся или образующиеся в самом организме.

Гаптены – низкомолекулярные вещества небелкового происхождения, которые при­обретают антигенные аллергенные свой­ства только после соединения с белками организма.

Все аллергические реакции делятся на две группы: немедленного и замедленно­го типа.

Анафилаксия – опасная для жизни об­щая аллергическая реакция немедленного типа. Самой частой причиной анафилакти­ческого шока у человека являются анти­биотики.

Физические аллергии – аллергические ре­акции, вызываемые физическими фактора­ми, включая физические нагрузки. Предвестниками полномасштабной ана­филаксии на физические усилия, как пра­вило, являются ощущение жара, покрас­нение, крапивница с диаметром пятен от 10 до 15 мм. При малейших проявлениях дан­ной патологии следует прекратить физиче­скую нагрузку и немедленно ввести под­кожно адреналин.

13. Понятие болезнь, стадии развития и течения, исход болезни. Очаги хронической инфекции: наиболее частая локализация и их влияние на организм.

Болезнь – своеобразный жизненный процесс, которая возникает под влияни­ем действующих на организм вредонос­ных факторов и выражается в комплексе метаболических и определенных струк­турных изменений, а также нарушений функций и приспособляемости, ограниче­нии работоспособности и социально-по­лезной деятельности.

Течение заболеваний может быть:

Типическим течение считается в том случае, если обнаруживаются характер­ные для данного заболевания симптомы (признаки).

Атипическое течение характеризуется отклонением от обычного и может прояв­ляться в виде стертой (с невыражен­ной или слабо выраженной симптомати­кой), абортивной (с укороченным те­чением, быстрым исчезновением всех бо­лезненных проявлений и внезапным вы­здоровлением) или молниеносной (быстро нарастающая симптоматика и тя­желое течение заболевания) форм.

Рецидивирующее течение заболева­ния – это возобновление или усугубле­ние проявлений болезни (обострение) после их временного исчезновения, ос­лабления или приостановки болезненно­го процесса (ремиссии).

Латентное — внешне не проявляюще­еся течение заболевания.

По продолжительности течения раз­личают виды заболеваний:

– острые – до 2 нед;

– под острые – от 2 до 6 нед;

– хронические – свыше 6-8 нед.

В течении многих заболеваний могут быть выделены следующие периоды:

♦ скрытый, или латентный.

♦ продромальный;

♦ разгар (период полного развития) болезни;

♦ исход болезни.

Скрытый, или латентный, период – время между действием причины и по­явлением первых симптомов болезни. При инфекционных болезнях он имену­ется инкубационным. Этот период может длиться от нескольких секунд (острое от­равление) до многих лет (при некоторых инфекционных заболеваниях).

Продромальный период (период пред­вестников болезни) хар-тся неспецифическими симпто­мами, свойственными многим заболева­ниям (недомогание, головная боль, ухуд­шение аппетита, при инфекционных забо­леваниях – озноб, лихорадка и т.д.). Од­новременно в этом периоде включаются уже защитные и приспособительные ре­акции организма.

Период полного развития болезни ха­рактеризуется типичной для данного за­болевания клинической картиной с вы­явлением специфических признаков, от­личающих его от других.

Окончание заболевания может быть критическим и литическим. Критическое окончание – это резкое изменение тече­ния заболевания (как правило, к лучше­му). Например, при инфекционном забо­левании может внезапно нормализовать­ся температура тела, что сопровождается усиленным потоотделением, слабостью и сонливостью, возможен коллапс (угрожа­ющее жизни снижение артериального дав­ления). Литическое окончание характери­зуется медленным исчезновением симпто­мов заболевания.

Исходом болезней может быть:

♦ полное выздоровление;

♦ неполное выздоровление (улучше­ние – ремиссия);

♦ переход в патологическое состоя­ние;

♦ смерть.

Выздоровление – восстановление нормальной жизнедеятельности организ­ма после болезни. О выздоровлении судя г по морфологическим, функциональным и социальным критериям.

Полное выздоровление харак­теризуется практически полным восста­новлением нарушенных во время болезни структур и функций организма, приспо­собительных возможностей и трудоспо­собности.

Неполное выздоровление, или переход в патологическое состояние, характеризуется неполным восстановлением нарушенных во время болезни структур и функций с ограниче­нием приспособительных возможностей организма и трудоспособности.

Смерть является самым неблагопри­ятным исходом болезни (следует отме­тить, что, кроме смерти от заболеваний, различают также естественную, или фи­зиологическую, смерть от старения и пре­ждевременную насильственную смерть; смерть от заболеваний также относится к группе преждевременных).

14. Типовые патологические процессы. Местные расстройства кровообращения: гиперемия, стаз, ишемия, инфаркт, тромбоз и эмболия. Определение, причины возникновения, виды их проявлений и значение для организма.

Гиперемия – избыточное содержание крови в тканях, которое может быть про­явлением как общих, так и местных рас­стройств кровообращения. По происхо­ждению гиперемию разделяют на арте­риальную и венозную.

Общая артериальная гиперемия со­провождается увеличением объема цирку­лирующей крови и встречайся редко.

Чаще всего артериальная гиперемия проявляется как местный патологиче­ский процесс, который развивается в оп­лавленной области, когда к ней по артериям притекает больше крови, чем в нор­а отток крови по венам совершается эмально. Обычно она возникает в связи с расширением мелких сосудов (артериол и капилляров) и способствует усиленной деятельности органа, повышая в м обмен.

Различают следующие виды артериальной гиперемии:

ангионевротическая (нейропаралиеская) – наблюдается как следствие отражения сосудорасширяющих или фалича сосудосуживающих нервов; коллатеральная – возникает в связана

с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу (в этих чаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам); постанемическая — развивается в тex случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерий (опухоль, скопление жид­кости в полости и др.) и малокровию тка­ни, быстро устраняется; вакатная – появляется в связи с уменьшением барометрического давле­ния; она может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при бы­стром подъеме из области повышенного давления, часто сочетается с газовой эм­болией, тромбозом сосудов и кровоизли­яниями (см ниже); местная вакатная ги­перемия появляется на коже под действи­ем медицинских банок, создающих над определенным ее участком разреженное пространство; воспалительная – проявление вос­паления, в основе чего лежит полнокро­вие мелких артерий и капилляров.

Венозная гиперемия возникает в тех случаях, когда при нормальном притоке крови в opгоны ее отток по венам недо­статочен. Венозное полнокровие назы­вают также застойным или синюхой, ци­анозом (от «cyanos» – «синий»), так как кожа при нем приобретает синеватый от­тенок и на ощупь холоднее окружающих частей тела. Как и артериальная гипере­мия, венозное полнокровие может быть общим и местным.

Причинами общего венозного полно­кровия являются главным образом рас­стройства деятельности ССС, возникающие в связи с патологическими изменениями в серд­це, сосудах или органах дыхания. Общее венозное полнокровие свидетельствует о сердечной декомпенсации, нарастание которой может привести к смерти боль­ного.

Причинами местного венозного пол­нокровия могут быть как затруднение от­тока крови в каких-либо венозных путях вследствие сдавления их извне (повяз­ками, опухолями, рубцовой тканью), так и сужение просвета вены на почве воспа­лительного разрастания внутренней обо­лочки или образования тромба.

Стаз – остановка кровотока в отдель­ных капиллярах, мелких артериях и ве­нах. При стазе движение крови в мелких сосудах прекращается, сосуды оказыва­ются расширенными и густо выполнен­ными эритроцитами, которые при этом очень часто склеиваются в сплошную массу.

Ишемия – патологический процесс, при котором в каком-либо органе и тка­ни содержание крови по сравнению с нор­мой уменьшается.

Различают следующие виды местной ишемии:

• ангиоспастическая — возникает на почве спазма сосудов вследствие возбуж­дения сосудосуживающих нервов;

• обтурационная – является резуль­татом закупорки просвета артерии тром­бом или эмболом, разрастания соедини­тельной ткани в просвете артерии при вос­палении ее стенки или же сужения просве­та артерии атеросклеротической бляшкой;

• компрессионная – развивается при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом и т.п.

Значение и последствия ишемии раз­личны и зависят от особенностей причи­ны и продолжительности ее действия, ха­рактера органа, в котором она возникла, а также от того, насколько возможно раз­витие коллатерального кровообращения.

Инфаркт – очаг некроза (омертвения) ткани органа, возникший вследствие пре­кращения притока артериальной крови.

Основные причины инфаркта – закры­тие просвета артерии тромбом или эмбо- лом, а также ее длительный спазм. Инфарк­ты обычно развиваются в органах, сосуди­стая сеть которых построена таким образом, что при закупорке артерий имеющиеся ана­стомозы с соседними артериями оказыва­ются недостаточными, чтобы в условиях патологии обеспечить коллатеральное кро­вообращение. К таким органам относятся сердце, почки, селезенка, легкие, головной мозг, сетчатка глаза, кишечник.

Инфаркты классифицируют следую­щим образом.

Ишемический (белый) инфаркт воз­никает, когда при закрытии просвета ар­терий рефлекторно наступает спазм со­судов, который вытесняет кровь из обла­сти, лишившейся притока крови, и пре­пятствует ее обратному поступлению по капиллярным анастомозам, а также ве­нам (чаще бывает в селезенке).

Геморрагический (красный) инфаркт характеризуется тем, что при его образо­вании в органе имеется значительный ве­нозный застой и обильная сеть анастомо­зов (легкие, кишечник). В области ин­фаркта развивается стаз (остановка кро­ви) с кровоизлиянием вследствие некро­за сосудистых стенок.

Ишемический с геморрагическим по­ясом инфаркт наблюдается в тех случаях, когда в участках органа, непосредственно прилегающих к области ишемического инфаркта, рефлекторный спазм сосудов быстро сменяется расширением и пере­полнением кровью капилляров с развити­ем явлений престаза и стаза, сопровожда­ющихся выходом эритроцитов в ткани (сердце, почки).

Исход инфарктов зависит от локали­зации, размеров, типа некроза, реактив­ных свойств организма и наличия в ин­фаркте патогенных микроорганизмов.

Тромбоз – процесс прижизненного выделения из крови плотных масс и оса­ждение этих масс на стенке сосуда или в полостях сердца. Образовавшиеся массы называются тромбом.

Тромбы бывают следующих типов:

белый – состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов; образуется мед­ленно при быстром токе крови (чаще в артериях); красный – помимо тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, содержит боль­шое число эритроцитов; образуется бы­стро при медленном токе крови (обычно в венах); смешанный – встречается наиболее часто; имеет слоистое строение и пестрый вид; содержит элементы как белого, так красного тромба.

Тромб может локализоваться в любом участке ССС.

По отношению к просвету сосуда он может быть пристеночным и обтурирующим (закупоривающим).

Условия образования тромбов:

– нарушение целости сосудистой стенки; – замедление и нарушение тока крови (завихрения); -нарушение регуляции свертываю­щей и противосвертывающей систем и из­менение состава крови.

Исходами тромбоза могут быть:

асептическое расплавление; -септическое расплавление; -организация (прорастание тромба соединительной тканью); -реканализация (вся масса тромба за­мещается соединительной тканью, в кото­рой появляются щели и каналы); -васкуляризация (из сосудистой стенки в тромб врастают новые кровенос­ные сосуды, а выстланные эндотелием ще­ли и каналы превращаются в сосуды, со­держащие кровь); – отрыв тромба (тромбоэмболия); – петрификация (кальцинирование).

Тромбоз, останавливающий или преду­преждающий кровотечение из повреж­денного сосуда, – положительное для ор­ганизма явление. Однако тромбы, заку­поривающие просвет артериального со­суда, вызывают прекращение кровотока, обескровливание ткани (ишемию) и раз­витие в ней некроза (омертвения).

Эмболия – циркуляция в крови каких- либо частиц, не встречающихся в нор­мальных условиях, и закупорка ими сосу­дов. Такие частицы называются эмболами.

В зависимости от направления вы­деляют следующие виды эмболии:

– по току крови; – против тока крови (ретроградная); -парадоксальная (при наличии дефе­ктов в межжелудочковой или межпред- сердной перегородках).

По роду материала эмболы могут быть:

тканями; инородными телами; тромбами; жиром; воздухом; газом; колониями микробов; опухолевыми клетками.

Эмболии могут приводить к быстрой смерти, генерализации гнойных процес­сов, инфарктам органов. Доказана важ­ная роль эмболии в процессе метастазирования злокачественных опухолей.