Фасциолез это кишечный гельминтоз
Фасциолез – это паразитарная инвазия, вызываемая печеночной или гигантской двуусткой и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы. Течение фасциолеза сопровождается недомоганием, лихорадкой, крапивницей, тошнотой, болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, желтухой. В диагностике фасциолеза информативны серологические методы (ИФА, РИФ, РИГА), исследование дуоденального содержимого и фекалий на яйца гельминтов, УЗИ печени и желчевыводящих путей. В комплексную терапию фасциолеза включают диету, прием антигельминтных средств (триклабендазол, празиквантел), желчегонных, антигистаминных препаратов.
Общие сведения
Фасциолез – внекишечный гельминтоз, обусловленный паразитированием в паренхиме печени и желчных путях печеночной или гигантской фасциолы (сосальщика). Наряду с описторхозом, клонорхозом, парагонимозом, шистосомозами фасциолез относится к наиболее распространенным трематодозам человека. Фасциолез, вызываемый печеночным сосальщиком, распространен в Австралии, странах Европы и Южной Америки. Фасциолез, связанный с гигантским сосальщиком, встречается в Африке, Восточной Азии, районах Средней Азии и Закавказья. Описаны, как спорадические, так и массовые вспышки заболевания, охватывавшие сотни человек. Согласно имеющимся данным, фасциолезом поражено от 2,5 до 17 млн. населения планеты.
Фасциолёз
Причины фасциолеза
Характеристика возбудителя
Возбудителями фасциолеза выступают два вида трематод (сосальщиков): двуустка печеночная (Fasciola hepatica) и двуустка гигантская (Fasciola gigantea). Печеночная фасциола имеет тело плоской листовидной формы, на головном конце которого расположено 2 присоски. Длина взрослого паразита 20-30 мм, ширина 8-12 мм. Гигантская фасциола имеет более крупные размеры: длину 33-76 мм, ширину 5-12 мм.
Механизм передачи
Окончательными хозяевами сосальщиков служат травоядные сельскохозяйственные животные, реже – человек. Паразитируя в желчевыводящей системе, гельминты откладывают яйца, которые с испражнениями попадают в окружающую среду и свое дальнейшее развитие проходят в пресной воде. Там вышедшие из яиц личиночные стадии (мирацидии) внедряются в тело брюхоногих моллюсков, являющихся промежуточными хозяевами возбудителя фасциолеза.
Во внутренних органах моллюсков мирацидии превращаются сначала в спороцисты, а затем в хвостатые церкарии. Через 1-2 месяца церкарии снова выходят в воду, инцистируются, превращаясь в адолескарий, и прикрепляются к поверхности водных растений или водной пленке. В этой стадии личинки становятся инвазионными, т. е способными вызывать фасциолез у животных и человека.
Заражение животных фасциолезом происходит при поедании травы на выпасе, загрязненной личинками двуустки; инфицирование человека возможно при употреблении в пищу дикорастущих или огородных растений, полив которых осуществлялся водой из пресных водоемов; питье некипяченой воды; во время купания и т. д. В желудочно-кишечном тракте личинки фасциолы высвобождаются из оболочек, через стенку кишечника выходят в брюшную полость, где через капсулу внедряются в паренхиму печени и таким образом попадают в желчные протоки. Возможен гематогенный путь миграции – через кишечные и воротную вены в печеночные протоки.
Через 3-4 месяца паразитирования в организме окончательного хозяина фасциолы достигают половозрелой стадии и начинают откладывать яйца. В гепатобилиарной системе человека возбудители фасциолеза способны паразитировать 5-10 и более лет.
Патогенез
Развивающиеся в миграционную фазу инвазии токсико-аллергические реакции связаны с сенсибилизацией организма антигенами личинок, а также механическим травмированием тканей на пути их продвижения. В хронической стадии фасциолеза патологические эффекты обусловлены паразитированием гельминтов в желчных протоках. Половозрелые гельминты вызывают повреждение печеночной паренхимы с развитием микроабсцессов и фиброзных изменений печени.
Скапливаясь в желчных ходах, фасциолы могут способствовать их обструкции и нарушению оттока желчи, развитию пролиферативного (а в случае присоединения вторичной инфекции – гнойного) холангита. Общетоксическое воздействие на организм при фасциолезе обусловлено поступлением в кровь продуктов жизнедеятельности гельминтов и распада печеночной ткани. В исходе длительного течения фасциолеза может развиваться цирроз печени и портальная гипертензия.
Симптомы фасциолеза
В развитии фасциолеза выделяют инкубационный период, острую (миграционную) и хроническую (связанную с паразитированием взрослых гельминтов) стадии. В зависимости от инвазирующей дозы, инкубационный период может длиться от 1 до 8 недель.
В миграционную фазу главным образом выражены общетоксические и аллергические симптомы. Больные фасциолезом жалуются на подъемы температуры, слабость, недомогание, головную боль. Лихорадка может быть субфебрильной или высокой (до 39-40°С), носить ремитирующий или волнообразный характер. На этом фоне появляется крапивница и кожный зуд, отек Квинке, высокая (до 80-85%) эозинофилия в крови. Развиваются диспепсические расстройства: тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье; происходит увеличение размеров печени, сопровождающееся желтухой. В раннем периоде часто развивается аллергический миокардит, характеризующийся загрудинными болями, артериальной гипертензией, тахикардией. Через несколько недель клинические проявления острого фасциолеза значительно или полностью стихают.
Спустя 3-6 месяцев заболевание вступает в хроническую стадию, симптомы которой обусловлены непосредственным поражением печени и желчных путей. Течение хронического фасциолеза сопровождается гепатомегалией, приступообразными болями в правом боку; в периоды обострения – желтухой. Длительная инвазия приводит к развитию диспепсического синдрома, анемии, гепатита, цирроза печени.
Вторичное инфицирование чревато возникновением гнойного холецистита и холангита, абсцессов печени, стриктуры желчных путей. В литературе описаны казуистические случаи фасциолеза с нетипичной локализацией сосальщиков в головном мозге, легких, молочных железах, евстахиевых трубах, гортани, подкожных абсцессах.
Диагностика
Чаще всего фасциолез диагностируется уже в хронической стадии, когда с беспокоящими жалобами больные обращаются к терапевту или гастроэнтерологу. Предположительный диагноз основывается на совокупности эпидемиологических данных и клинических данных. В пользу фасциолеза свидетельствует наличие ранее зафиксированных случаев инвазии на данной территории, групповая заболеваемость, употребление в пищу салатных растений, питье воды из открытых источников или использование ее для мытья посуды, фруктов, овощей и пр.
- Методы выявления возбудителя. В раннем периоде фасциолеза диагноз подтверждается серологическими методами (РИФ, ИФА, РИГА, РСК). В хронической стадии информативно обнаружение яиц фасциол в фекалиях или дуоденальном содержимом. Паразиты могут быть обнаружены с помощью ультразвукового исследования печени и желчного пузыря, КТ печени.
- Биохимия крови. В биохимических пробах печени отмечается повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.
Фасциолез необходимо отличать от описторхоза, клонорхоза, вирусных гепатитов, панкреатита, холангита, холецистита другой этиологии.
Лечение фасциолеза
Лечение фасциолеза проводится стационарно. В острую фазу назначается щадящая диета, десенсибилизирующие препараты; при развитии миокардита и гепатита показаны глюкокортикостероиды. К противопаразитарной терапии переходят только после стихания острых явлений. В качестве этиотропных препаратов при фасциолезе используются триклабендазол, гексахлорпараксилол, празиквантел. С целью изгнания погибших фасциол из желчных протоков назначаются желчегонные средства.
Контрольное паразитологическое обследование (анализ кала на яйца гельминтов, дуоденальное зондирование с исследованием порций желчи) проводится спустя 3 и 6 месяцев. В случае развития гнойных осложнений требуется назначение антибиотиков и проведение хирургического вмешательства (дренирования абсцесса печени, дренирования желчных протоков и др.).
Прогноз и профилактика
Ранняя диагностика фасциолеза позволяет провести своевременную терапию и добиться выздоровления. При высокоинтенсивной инвазии или вторичной бактериальной инфекции прогноз может быть серьезным, вплоть до летального исхода. Индивидуальная профилактика фасциолеза заключается в недопущении употребления сырой воды из водоемов, плохо промытой огородной зелени. Меры общественного контроля включают очистку водоемов, их защиту от фекального загрязнения, ликвидацию промежуточных хозяев фасциолеза – моллюсков, ветеринарное обследование и дегельминтизацию скота, санитарно-просветительскую работу.
Источник
ФАСЦИОЛЁЗ (fasciolosis, fascioliasis) — гельминтоз человека и животных, характеризующийся длительным хроническим течением с преимущественным поражением желчевыделительной системы, иногда — анемией. Различают острую и хроническую фазы фасциолеза.
Первые сообщения о фасциолезе человека принадлежат Мальпиги (Malpighi, 1698) и П. С. Палласу (1760).
Фасциолез широко распространен среди многих видов домашних и диких животных. Наиболее поражены фасциолезом овцы, козы, крупный рогатый скот, реже свиньи, лошади, собаки. У человека инвазию Fasciola hepatica описывают обычно в виде спорадических случаев; однако в тропической зоне Азии, Африки, Латинской Америки поражение людей F. hepatica может достигать высокого уровня. В некоторых районах СССР зарегистрированы отдельные случаи заболевания фасциолезом. Заражение человека другим видом возбудителя болезни — F. gigantica описано во Вьетнаме, на Гавайских островах, в ряде стран Африки.
Этиология
Возбудители фасциолеза — два вида трематод Fasciola hepatica L., 1758 и Fasciola gigantica Cobbold. 1855 из семейства Fasciolidae Railliet, 1895. F. hepatica — двуустка печеночная (обыкновенная) имеет плоское листовидное тело длиной 20—30 мм шириной 8 — 12 мм. Передняя часть тела покрыта шипиками и вытянута в хоботок, на котором расположены ротовая и брюшная присоски. В ротовой присоске находится ротовое отверстие, ведущее в глотку, за которой следует пищевод. От пищевода отходят две ветви кишечника с множеством ветвящихся боковых отростков. В передней части тела вслед за брюшной присоской компактно расположена розетковидная матка, петли которой заполнены яйцами. Далее располагаются ветвистые яичники и семенники. Яйца фасциолы размером 0,13—0,145 X 0,07—0,09 мм- желтоватобурого цвета с крышечкой и утолщением оболочки на полюсах. F. gigantica — двуустка гигантская имеет длину 33—76 мм и ширину 5—12 мм. Яйца гельминта бурого цвета размером 0,15—0,19 X 0,075—0,09 мм.
Окончательным хозяином фасциол являются человек, мелкий и крупный рогатый скот, лошади, свиньи, промежуточными хозяевами — пресноводные моллюски семейства Lim-naeidae (Limnaea truncatula, L. limnosa, L. ovata и др.). Яйца фасциол с фекалиями попадают в воду или во влажную почву, где в зависимости от температуры и влажности развитие происходит в сроки от 4—6 недель до нескольких месяцев; из них развиваются реснитчатые личинки — мирацидии. При попадании в воду мирацидии внедряются в моллюска — промежуточного хозяина, где происходит сложное бесполое размножение с последовательным образованием спороцист, дающих поколения редий, а последние — хвостатых личинок — церкариев. Плавая в воде, церкарии прикрепляются к стеблям подводных растений и превращаются в инвазионные личинки — адолескарии. Цикл бесполого размножения фасциол занимает 4—6 недель. На растениях и во влажной почве адолескарии остаются жизнеспособными до двух лет, при высыхании быстро погибают.
В организм окончательного хозяина личинки попадают вместе с водой или растениями, внедряются в стенку тонкой кишки и током крови заносятся в печень. Процесс созревания, откладки и выделения яиц в организме окончательного хозяина занимает 67 и более дней. Весь цикл развития гельминта — не менее 4—5 месяцев.
Эпидемиология
Фасциолез — зооноз; источником инвазии для человека являются сельско-хозяйственные животные: значение человека как источника инвазии ничтожно.
Основные факторы передачи возбудителей — вода, съедобные травы, растущие в водоемах и на влажных или поливных землях, зелень, овощи, фрукты, обмытые водой, загрязненной личинками гельминта. Риск заражения повышается в условиях жаркого влажного климата в местностях с обилием мелких водоемов — биотопов моллюска.
Патогенез
В патогенезе острой фазы болезни ведущую роль играет ферментативно-токсическое воздействие метаболитов личинок гельминтов при их миграции по тканям и сенсибилизация ими организма хозяина. В хронической фазе сенсибилизация организма имеет меньшее значение, ведущими факторами являются механические повреждения холангиол и паренхимы печени при периодических передвижениях паразита, органические изменения стенок желчных ходов, желчного пузыря, холестаз, бактериальная инфекция желчных путей.
Патологическая анатомия
Патоморфологические изменения в печени в острой фазе фасциолеза характеризуются пролиферативными процессами с массивной круглоклеточной и эозинофильной инфильтрацией междольковой стромы, стенок желчных протоков, желчного пузыря, отеком, васкулитами. В дальнейшем формируется диффузно-очаговая гранулематозная реакция. При интенсивной общей реакции отмечаются выраженные пролиферативные процессы в регионарных и других лимфатических узлах. Признаки диффузных дистрофических изменений в миокарде, а иногда и коронарные нарушения, выявляемые на ЭКГ, могут свидетельствовать о вовлечении в процесс и миокарда. В хронической фазе пролиферативные процессы в желчевыделительной системе сменяются фиброзом с нарушением функций холангиол, общего желчного протока, желчного пузыря, изменением состава желчи, холестазом, развитием вторичной бактериальной инфекции, чаще стафилококковой.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 1—8 недель. Заболевание обычно начинается остро без продромального периода внезапным подъемом температуры до 38—39° и выше, болями в области правого подреберья, нередко приступообразного характера. Печень значительно увеличена, болезненна, реже увеличена селезенка. В течение первых суток появляются желтуха или субиктеричность склер, слизистых оболочек, кожи, к-рая держится не более одной недели; на коже — высыпания уртикарного или полиморфного характера, нередко кардиалгия, тахикардия, колебания уровня АД, сопровождающиеся у части больных изменениями на ЭКГ дистрофического характера. Патогномоничным признаком фасциолеза считается острое кратковременное увеличение печени, преимущественно левой доли, сопровождающееся резкими болями и проходящее самостоятельно — симптом Крюкова. Лихорадка, обычно перемежающегося типа, держится от 2—5 дней до 2—3 недель; затем фасциолез переходит в хроническую фазу.
В хронической фазе фасциолеза выделяют два основных клинических варианта: хронический неосложненный фасциолез и хронический фасциолез, осложненный бактериальной инфекцией желчевыводящих путей. Неосложненный фасциолез протекает волнообразно, с периодическими обострениями и ремиссиями, характеризуется преимущественно диспептическими расстройствами (снижение аппетита, тошнота, редко рвота), умеренным болевым синдромом. Лихорадка и существенные изменения состава крови отсутствуют. У отдельных больных в периоде обострения отмечаются боли в верхней части живота опоясывающего характера, сопровождающиеся повышением диастазы в моче. В период ремиссий состояние больных не нарушено, работоспособность сохранена. Хронический фасциолез, осложненный бактериальной инфекцией желчевыводящих путей (микст-инвазия), протекает упорно, практически без ремиссий, боли в области правого подреберья носят приступообразный характер, сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, ускорением РОЭ, что нередко служит причиной ошибочного диагноза желчнокаменной болезни.
Диагноз
Диагноз труден из-за скудного количества и периодичности выделения гельминтом яиц. Исследование дуоденального содержимого, особенно повторное. значительно эффективнее, чем исследование испражнений. Необходимо иметь в виду возможность появления так наз. транзитных яиц при употреблении в пищу инвазированной фасциолами печени животных. При указании на последнее следует повторить исследование дуоденального содержимого через 2 недели. В раннем периоде острой фазы (при отсутствии овопродукции) с успехом применяют серологические реакции. Чувствительность и специфичность иммуноферментного метода (реакции энзим-меченых антител) с использованием специфического компонента антигенов половозрелых фасциол, по данным Л. Д. Мартыненко и сотр. (1982), независимо от стадии болезни достигает 97,6% (см. Энзим-иммунологический метод). Характерна эозинофилия крови до 10—70% на фоне лейкоцитоза.
Показатели функционального состояния печени -значительно изменены за счет повышения активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, в меньшей степени — за счет повышения аланиновой трансферазы. Характерны гипопротеинемия вследствие гипоальбуминемии, в дальнейшем повышается содержание глобулиновых фракций; закономерно повышение содержания связанного билирубина (см.).
Дифференциальный диагноз в острой фазе болезни проводят с вирусным гепатитом (см. Гепатит вирусный), лептоспирозом (см.), желчнокаменной болезнью (см.), механической желтухой другой этиологии (см. Желтуха). Основными дифференциально-диагностическими признаками острого фасциолеза являются наличие желтухи только во время лихорадки, выраженный болевой синдром, не характерный для вирусных гепатитов, лейкоцитоз, гиперэозинофилия, высокая РОЭ и другие симптомы аллергии, редкие при вирусном гепатите и механической желтухе.
Лечение
Назначают хлоксил peros по трех- или пятидневной схеме из расчета 0,3 г/кг на курс. При обнаружении бактериальной микрофлоры в желчных путях применяют антибиотики с предварительным определением чувствительности к ним возбудителя. За рубежом в последние годы при фасциолезе используют албендазол.
Специфическое лечение фасциолеза в острой фазе проводят после снятия бурных аллергических проявлений (высокой температуры тела, болевого синдрома, нарушений гемодинамики) с помощью гипосенсибилизирующих средств — антигистаминных препаратов (см. Антигистаминные вещества), при особо тяжелом течении — с помощью глюкокортикоидов в умеренных дозах, спазмолитиков, дезинтоксикационной терапии. В хронической фазе болезни применяют спазмолитики, при отсутствии выраженного болевого синдрома — желчегонные средства, тюбаж желчных путей, физиопроцедуры (см. Физиотерапия) и бальнеопроцедуры (см. Бальнеотерапия); при бактериальной инфекции желчных путей — антибиотики.
Прогноз
Прогноз при лечении фасциолезом в острой фазе болезни вполне благоприятен. В хронической фазе, особенно при присоединении бактериальной инфекции, даже при освобождении от возбудителя фасциолеза сохраняются клинические признаки поражения желчных путей.
Профилактика
Профилактика основана на упорядочении системы водоснабжения, повышении санитарно-гигиенической культуры населения. Личная профилактика заключается в обязательном кипячении воды из стоячих или медленно текущих водоемов, употребляемой для питья или мытья овощей, фруктов, посуды и др. Проводится борьба с фасциолезом с.-х. животных: массовая дегельминтизация животных до выгона весной на пастбище в целях предохранения его от загрязнения яйцами фасциол, смена пастбищ, дегельминтизация навоза, гидромелиоративные мероприятия.
См. также Трематодозы.
Библиогр.: Гельминтозы человека, под ред. Ф. Ф. Сопрунова, М., 1985; Гигиташвили М. С. О проблеме фасциолеза человека в Грузии, в кн.: Актуальн. пробл. мед. паразитол. и тропической мед., под ред. Н. И. Топурии, с. 177, Тбилиси, 1970; Камардинов X. К. Клинические проявления и течение фасциолеза у людей, Здравоохр. Таджикистана, № 5, с.’ 13, 1975; Мартыненко Л. Д., Лысенко А. Я. и Васильев В. И., Реакция энзиммеченых антител в иммунодиагностике паразитарных болезней, Сообщение 5. Тест-система для диагностики фасциолеза, Мед. паразитол., т. 60, №6, с. 41, 1982; Озерецковская H. Н. Иммунологические факторы в восприимчивости к паразитарным болезням, их патогенезе и клинике, там же, т. 50, № 6, с. 12, 1981, библиогр.; Руководство по тропическим болезням, под ред. А. Я. Лысенко, М., 1983; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, М., 1979.
H. Н. Озерецковская.
Источник