Ферменты кишечные инфекции у ребенка

 Медицинская библиотека / Раздел “Книги и руководства”


Медицинская библиотека / Раздел “Книги и руководства” / Острые кишечные инфекции у детей (диагностика, классификация, лечение) / Ферментотерапия

Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:

BB код для форумов:

HTML код:

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Cлов в этом тексте – 1923; прочтений – 18893
Размер шрифта:
12px |
16px |
20px

Ферментотерапия

Заместительную ферментотерапию при ОКИ у детей следует проводить при
наличии клинических и копрологических признаков нарушенного пищеварения с целью
коррекции переваривающей и всасывательной функции ЖКТ.

Клиническими показаниями являются – среднетяжелые и тяжелые формы
ОКИ, протекающие по типу «инвазивной» или «осмотической» диареи c вовлечением в
патологический процесс тонкого отдела кишечника (энтерит, гастроэнтерит,
энтероколит, гастроэнтероколит). В этих случаях ферментные препараты
назначаются:

  • после ликвидации клинических симптомов, угрожающих жизни больного (нейротоксикоз,
    токсикоз с эксикозом II–III степени, ИТШ и др.);
  • в период расширения диеты после разгрузки в питании;
  • при наличии сопутствующей гастроэнтерологической патологии
    (гастродуоденит, ферментопатия и др.);
  • показаниями может служить также густо обложенный налетом язык, явления
    бродильной или гнилостной диспепсии (метеоризм), наличие в стуле большого
    количества зелени и не переваренных комочков пищи, неприятный (зловонный или
    гнилостный) запах испражнений.

Выбор ферментного препарата осуществляется с учетом топики поражения ЖКТ
(энтерит, колит и др.) и патогенеза развития диарейного синдрома («инвазивный»,
«осмотический» и др.), результатов копрограммы, а также активности входящих в
него панкреатических ферментов (амилазы, липазы и др.).

Характеристика ферментативной активности препаратов

Наименование препарата Форма Активность ферментов (ЕД.)
ЛипазыАмилазыПротеаз
1.
Зимоплекс (+симетикон)
табл.1.3001.850170
2. Пангрол
400
-«-1.6001.200720
3.
Панкреатин (Рос.)
-«-4.3003.500200
4. Мезим
форте
-«-3.5004.200250
5.
Панзинорм форте
-«-6.0007.5002.000
6.
Панкреофлат (+диметикон)
табл.6.5005.500400
7. Креон
(микрогранулы)
капс.8.0009.000450
8. Мезим
форте 10.000
табл.10.0009.000500
9.
Панкреон
-«-10.0008.000550
10.Панкреатин (Финл.)-«-12.50012.5001.000
11.
Ликреаза (микро-гранулы)
капс.12.00014.000660
12.
Панцитрат 10.000
-«-10.0009.000500
13.
Панцитрат 20.000
-«-20.00018.0001.000
14.
Панцитрат 25.000
-«-25.00022.5001.250

Выбор ферментного препарата в зависимости от типа диареи:

  • при «инвазивных» диареях необходимость в проведении ферментотерапии
    возникает на 3–4 день болезни в период расширения диеты. Ферментным препаратом
    “стартовой” терапии (до получения результатов копрограммы) является панкреатин
    или его аналоги с низкой активностью панкреатических ферментов (мезим форте,
    пангрол 400 и др.). При гастритах показано назначение протеолитических
    ферментов (абомин и др.), гастроэнтеритах – ферментов на основе панкреатина,
    при колитах – ферменты с высокой амилолитической активностью (панцитрат,
    панзинорм);
  • при «осмотическом типе» диареи (при вирусных диареях) – следует
    назначать ферменты с высокой амилотической активностью (лактаза, ти-лактаза,
    ораза, сомилаза, панцитрат, пангрол 400, юниэнзим и др.) с 1-х дней
    заболевания или переводить ребенка на низколактозную или безлактозную диету;
  • при наличии явлений метеоризма (независимо от типа диареи) следует
    использовать ферментные препараты на основе панкреатина с ди- или симетиконом
    (панкреофлат, зимоплекс) или юниэнзим, так как «пеногасители», входящие в
    состав этих препаратов, препятствуют газообразованию;
  • при смешанных ОКИ «инвазивно-осмотического» типа диареи (ротавирусно-бактериальная
    ко-инфекция и др.) или при наслоение явлений метеоризма в результате
    ферментативной недостаточности при ОКИ «инвазивного» типа следует назначать
    ферментные препараты на основе панкреатина с повышенной активностью амилазы;
  • при решении вопроса необходимости назначения ферментных препаратов при
    ОКИ у детей следует также учитывать, что пробиотики (биоспорин, энтерол,
    бифидо- и лактосодержащие), используемые в комплексной терапии, обладают
    ферментативной (главным образом, амилолитической) активностью – в этих случаях
    при легких и среднетяжелых формах ОКИ, дополнительного назначения ферментов,
    как правило, не требуется.

Выбор ферментного препарата по результатам копрограммы.


Копрологические признаки нарушенного пищеварения

Рекомендуемые ферментные препараты
Большое
количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани,
перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала
Протеолитические (абомин, пепсин, пепсидил, ацидинпепсин) или ферменты с
повышенной протеолитической активностью (панзинорм форте, пангрол 400,
панкурмен)
Большое
количество (+++) солей жирных кислот (мыла), реже – жирных кислот и
нейтрального жира (синдром нарушенного всасывания)
Ферменты
поджелудочной железы (панкреатин, мезим форте, креон, пангрол 400, панкреон,
ликреаза и др.), а также – солизим, нигедаза и др.
Большое
количество (+++) вне- и внутриклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки
и йодофильной микрофлоры (синдром брожения)
Панкреатические ферменты с повышенной амилолитической активностью (мезим
форте 10 000, креон, ликреаза, панцитрат), а также – лактаза, юниэнзим,
зимоплекс, панкреофлат, ораза, сомилаза
Большое
количество (+++) нейтрального жира, измененных мышечных волокон,
внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки и йодофильной микрофлры
Панкреатические ферменты (мезим форте, панкреатин, , ликреаза, креон,
панкреон и др.)
Большое
количество жирных кислот (+++), нейтральный жир, измененные мышечные волокна
и внутриклеточный крахмал (++)
Полиферментные препараты с гемицеллюлозой и компонентами бычьей желчи (фестал,
дигестал, панолез, энзистал и др.) – в остром периоде ОКИ не назначаются.


При анализе результатов копрограммы следует учитывать, что:

  • крахмал, нейтральный жир, жирные кислоты, соединительная ткань и
    йодофильная микрофлора в норме отсутствуют;
  • присутствие большого количества (+++) мышечных волокон свидетельствует
    о снижении протеолитической активности ферментов желудка (гастрит,
    гастродуоденит) или поджелудочной железы;
  • неприятный гнилостный запах испражнений и большое количество мышечных
    волокон, кристаллы трипельфосфатов, йодофильная микрофлора (за счет кокковой,
    а не клостридий) всегда связаны со снижением протеолитической активности
    ферментов тонкого кишечника – нарушением переваривания белков, которые в
    толстом кишечнике разлагаются с выделением большого количества аммиака,
    раздражающего слизистую кишечника;
  • на снижение липолитической активности ферментов поджелудочной железы
    указывает нейтральный жир, желчи – жирные кислоты, тонкого кишечника – соли
    жирных кислот (мыла), на снижение амилолитической активности – крахмал и
    йодофильная микрофлора (за счет клостридий);
  • о недостаточности всасывания в тонком кишечнике (быстрая эвакуация,
    воспалительный процесс, нарушение пристеночного пищеварения) свидетельствует
    увеличение количества жирных кислот; о недостаточности переваривания –
    мышечные волокна, нейтральный жир, жирные кислоты, мыла, крахмал и
    перевариваемая клетчатка;
  • если причиной нарушенного пищеварения является только быстрая эвакуация
    химуса из тонкого кишечника – в испражнениях появляется зелень, большое
    количество мышечных волокон и жирных кислот, если в патологический процесс
    вовлекаются и верхние отделы толстого кишечника – соли жирных кислот (мыла);
  • при наличии бродильного процесса («осмотическом типе диареи») – много
    перевариваемой клетчатки и йодофильной микрофлоры (клостридий), пенистый или
    ноздреватый кал (за счет повышенного газообразования), может быть также
    большое количество прозрачной слизи в результате гиперсекреции желез толстого
    кишечника.

Противопоказания:

  • в остром периоде заболевания ферментные препараты на основе панкреатина
    с компонентами бычьей желчи (фестал, дигестал, панолез, энзистал и др.),
    независимо от типа диареи, назначать не следует, так как они могут усилить
    диарейный синдром. Так как, компоненты бычьей желчи (желчные кислоты и др.)
    стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря, усиливают осмотическое
    давление химуса, оказывают повреждающее действие на слизистую, а при микробной
    деконьюгации желчные кислоты – способствуют активации цАМФ энтероцитов с
    последующим развитием или усилением осмотического или секреторного компонента
    диареи;
  • при ОКИ «осмотического», а также в начальном периоде энтеритов и
    гастроэнтеритов «инвазивного» типа диареи (в первые 2-3 дня от начала
    заболевания), при наличии усиленной перистальтики кишечника, урчания в животе,
    зелени и прозрачной слизи в испражнениях, раздражения кожи вокруг ануса)
    назначение протеолитических ферментов (абомин и др.) или с высокой
    протеолитической активностью (панзинорм форте и др.) назначать не следует, так
    как они могут усилить диарейный синдром. Кроме того, назначение
    протеолитических ферментов в начальном периоде ОКИ ротавирусной этиологии
    может стимулировать репродукцию вируса, усилить диарейный синдром и тяжесть
    заболевания.

[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]

 Поиск по медицинской библиотеке

Источник

Ферменты (энзимы) представляют собой биологически активные вещества белковой природы, которые выполняют в организме функцию биологических катализаторов тех или иных процессов. Группа пищеварительных ферментов участвует в расщеплении пищевых веществ в пищеварительном тракте. 

Недостаточное производство или низкая активность тех или иных пищеварительных ферментов у детей приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания компонентов пищи. Это, в свою очередь, обусловливает дефицит жизненно важных веществ в организме ребенка, замедление его физического и нервно-психического развития, нарушение обменных процессов и возникновение вторичных заболеваний. 

Почему возникает ферментная недостаточность?

Недостаточность тех или иных ферментов может быть врожденной или приобретенной. В первом случае фермент не вырабатывается вследствие «неправильной» генетической программы. Во втором – нехватка ферментов является результатом неблагоприятного воздействия на организм различных внешних факторов: перенесенных инфекций, дефицита витаминов, микроэлементов и белка в рационе ребенка, неблагоприятной экологической обстановки и др. 

У детей раннего возраста чаще всего обнаруживается недостаточность ферментов, переваривающих углеводы (сахара). При отсутствии или недостаточной активности фермента, принимающего участие в расщеплении того или иного углевода, не всосавшиеся и оставшиеся в просвете кишечника продукты распада сахаров способствуют выходу воды и электролитов в просвет кишечника (так называемый осмотический понос), стимулируют моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Кроме того, избыток углеводов поступает в толстую кишку. Здесь они активно расщепляются кишечной микрофлорой с образованием органических кислот, газообразного водорода, метана, углекислого газа и воды, что вызывает вздутие живота, колики, усиленные сокращения кишки. У ребенка появляется частый (8–10 раз в сутки и более) жидкий, пенистый стул с кислым запахом, оставляющий большое водянистое пятно на пеленке.

Наиболее частыми симптомами ферментативной недостаточности в кишечнике являются: жидкий стул, вздутие и боли в животе, тошнота, периодически – рвота, нередко – снижение аппетита, общая слабость, похудение, снижение физической активности, отставание в росте (при тяжелых формах). 

Лактазная недостаточность

Это наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности (дисахаридазы – ферменты, расщепляющие дисахариды – простые сахара). Лактазная недостаточность развивается в результате снижения или полного отсутствия фермента лактазы в тонкой кишке. Различают первичную лактазную недостаточность, связанную с врожденной ферментативной недостаточностью, и вторичную, которая развивается вследствие повреждения клеток слизистой оболочки пищеварительного тракта при инфекционных, воспалительных, аутоиммунных заболеваниях кишечника (аутоиммунными называются состояния, связанные с повреждением тканей и органов собственной иммунной системой). 

Первичная лактазная недостаточность

Как проявляется?

Наиболее часто педиатры встречаются с гиполактазией у детей первых месяцев жизни. Симптомы (метеоризм, колики, диарея) появляются у ребенка обычно на 3–6-й неделе жизни, что, по-видимому, связано с нарастанием употребляемого ребенком объема молока или молочной смеси. Про опросе мамы, как правило, выясняется, что были осложнения в течение беременности и родов, а у ближайших родственников нередко выявляются признаки лактазной недостаточности взрослого типа (непереносимость молока, проявляющаяся послаблением стула после его употребления и нередко сопровождающаяся отвращением к молочным продуктам). 

Следует отметить, что клиническая картина заболевания у каждого ребенка индивидуальна и может несколько отличаться, иногда могут иметься только отдельные симптомы. Однако всегда прослеживается четкая связь клинической картины заболевания с употреблением молочного продукта (грудное молоко, молочные смеси).

Проявления лактазной недостаточности зависят не только от степени снижения ферментативной активности слизистой кишечника, но и от уровня лактозы в пище (так, в грудном молоке уровень лактозы высок всегда, но он может становиться еще выше при употреблении мамой сладостей). Большое значение играют состояние микробиоценоза кишечника (полезные кишечные бактерии помогают расщеплять молочный сахар), центральной нервной системы, а также индивидуальная чувствительность кишечника ребенка к дискомфорту. У большей части детей патологические симптомы исчезают к 5–6 месяцам (к моменту введения прикорма) и в дальнейшем не беспокоят. 

Ферменты кишечные инфекции у ребенка

Диагностика лактазной недостаточности

Диагноз лактазной недостаточности устанавливается врачом на основании клинической картины и результатов исследований. На начальном этапе определяют количество углеводов в анализе кала. Это исследование не дает ответа на вопрос, какие именно углеводы не перевариваются организмом ребенка и в чем причина нарушений. Однако копрологическое исследование широкодоступно, быстро выполняется и позволяет понять, есть ли вообще нарушение переваривания углеводов и их всасывания.

Если ребенок грудного возраста получает только грудное молоко (смесь), основным углеводом которого является лактоза, то копрологического исследования может быть достаточно для подтверждения дефицита лактазы. Однако существуют и более специфичные тесты. Нагрузочный тест с лактозой заключается в определении уровня глюкозы в крови через определенное время, после употребления ребенком лактозы. Упрощенно говоря, если уровень глюкозы в крови не повышается, значит, лактоза не переварилась (не расщепилась до глюкозы) и, соответственно, не всосалась в кровь. Достоверным методом диагностики лактазной недостаточности считается определение активности фермента в маленьком фрагменте слизистой кишечника. Но используют этот метод достаточно редко, так как он связан с необходимостью введения зонда в кишечник ребенка и забора небольшого фрагмента слизистой для исследования (это называется биопсией). Кроме того, могут проводиться исследования кала на дисбактериоз – нарушение нормальных соотношений микрофлоры кишечника, лямблиоз – заболевание, вызванное простейшими микроорганизмами – лямблиями, гельминтозы – заболевания, вызванные паразитическими червями. При подозрении на аллергическую природу заболевания может проводиться исследование крови на специфические антитела к компонентам пищи и т.д. 

Ферментная недостаточность у ребенка: диетические рекомендации

Несмотря на то, что 80–85% углеводов грудного молока составляет лактоза, желательно сохранить грудное вскармливание. При этом врач назначает ребенку заместительную терапию ферментными препаратами. При смешанном и искусственном вскармливании используют специальные лечебные смеси с пониженным содержанием лактозы. 

Блюда прикорма детям первого года жизни с лактазной недостаточностью готовят не на молоке, а на той низко- или безлактозной смеси, которую получает ребенок. Первым основным прикормом целесообразно выбрать кашу (рисовую, кукурузную, гречневую), так как дети с лактазной недостаточностью, как правило, отстают в физическом развитии и имеют дефицит веса. Далее вводят пюре из овощей с негрубой растительной клетчаткой (цветная капуста, кабачок, тыква, морковь) с добавлением растительного масла. Через 2 недели вводят мясное пюре. Разрешаются фруктовые пюре или печеное яблоко, которые вводят в рацион после привыкания к овощам, кашам и мясным продуктам (но не ранее чем через две недели от введения последнего прикорма). У детей второго полугодия жизни возможно использование молочных продуктов, где содержание лактозы незначительно: сливочного масла – с 8 месяцев, кефира и творога – с 9 месяцев, но только при условии их нормальной переносимости. После 1 года можно вводить твердые сорта сыра. 

Вторичная лактазная недостаточность

Причины

Этот вид лактазной недостаточности составляет 50–80% всех ее проявлений и может выявиться в любом возрасте. При вторичной гиполактазии все симптомы носят временный характер. Основными причинами развития вторичной лактазной недостаточности являются:

  1. аллергия к белкам коровьего молока;
  2. дисбактериоз кишечника;
  3. лямблиоз кишечника (заболевание, вызванное лямблиями – жгутиковыми микроорганизмами, колонизирующими тонкий кишечник);
  4. глистные инвазии (заболевания, вызванные паразитами);
  5. острые кишечные инфекции (воспалительные заболевания бактериальной природы);
  6. хронические воспалительные заболевания толстой кишки, например хронический колит.

Высокая частота распространенности вторичной лактазной недостаточности объясняется нарушениями ферментативной активности клеток, вырабатывающих лактазу, на фоне воздействия инфекционного фактора Полное восстановление лактазной активности после перенесенной кишечной инфекции в среднем происходит только через год.

Диагностика вторичной лактазной недостаточности

Для диагностики вторичной лактазной недостаточности необходимо исследование кала на содержание углеводов. По показаниям могут назначаться нагрузочные тесты, описанные выше, и другие анализы. Однако чаще диагноз вторичной лактазной недостаточности не требует дополнительного подтверждения, так как очевидна связь нарушения усвоения лактозы с тем или иным поражением желудочно-кишечного тракта.

Вторичная лактазная недостаточность: диетические рекомендации

Лечение вторичной лактазной недостаточности начинают с устранения ее непосредственной причины, т.е. борьбы с основным заболеванием. В течение периода непереносимости молока и молочных продуктов их максимально исключают из рациона. В качестве замены можно использовать безлактазные молочные смеси. Их добавляют в различные блюда (например, каши), используют самостоятельно. После ликвидации причины через 3–4 недели начинают постепенно вводить молочные продукты, начиная с творога, твердых сортов сыра, кефира. Введение молочной продукции осуществляется под контролем самочувствия малыша и анализов кала. 

Недостаточность сахаразы-изомальтазы

Ферменты кишечные инфекции у ребенка

Как проявляется?

При врожденной недостаточности сахаразы-изомальтазы снижение синтеза соответствующего фермента не является жизненно опасным состоянием. Заболевание впервые проявляется при введении в рацион ребенка сахарозы (фруктовые соки, пюре), реже – крахмала и декстринов (каши, картофельное пюре) в виде поноса с возможным обезвоживанием (уменьшением количества жидкости в организме до уровня, опасного для здоровья ребенка). Следует отметить, что с возрастом дети нередко приобретают способность переносить все возрастающие объемы крахмала и сахарозы, несмотря на низкую активность фермента, что связывают с увеличением всасывательной поверхности слизистой оболочки пищеварительного тракта. Часто в таких случаях появляется отвращение к сладким блюдам, фруктам, крахмалистым продуктам, то есть происходит саморегуляция поступления сахарозы в организм ребенка. 

Диагностика

После осмотра ребенка ему назначают исследование кала на содержание углеводов, нагрузочные тесты с сахарозой (проводятся по тем же принципам, что и нагрузочные тесты с лактозой). Исследование активности фермента в биоптате (небольшом кусочке слизистой) дает однозначный ответ на вопрос о том, есть ли у малыша недостаточность сахаразы-изомальтазы. Однако применяют этот метод достаточно редко.

Любое повреждение слизистой кишки может привести к вторичной недостаточности сахаразы-изомальтазы (кишечная инфекция, лямблиоз и др.), но при этом активность фермента не падает до того крайне низкого уровня, какой бывает при первичной недостаточности. 

Диетические рекомендации при недостаточности сахаразы-изомальтазы

Основой диетотерапии является исключение сахарозы и иногда снижение количества крахмала и декстринов в рационе. При первичной (врожденной) недостаточности сахаразы-изомальтазы дети, как правило, хорошо переносят лактозу. Поэтому предпочтительно максимально долгое сохранение грудного вскармливания (основной сахар грудного молока – лактаза). При искусственном вскармливании необходимо использовать детскую молочную смесь с лактозным углеводным компонентом. При вторичной (постинфекционной) недостаточности сахаразы-изомальтазы также возникает дефицит лактазы и формируется сочетанная дисахаридазная недостаточность. 

Дети с недостаточностью сахаразы-изомальтазы не переносят фрукты, ягоды, овощи, соки с высоким содержанием сахарозы (персики, абрикосы, мандарины, апельсины, дыня, репчатый лук, свекла, морковь), а также продукты, богатые крахмалом (каши, картофель, хлеб, кисели). Поэтому введение прикорма рекомендуется начинать с пюре из овощей, практически не содержащих сахарозу и крахмал. К таким овощам относятся цветная капуста, брокколи, брюссельская капуста, шпинат. В возрасте старше  года к этим овощам можно добавить зеленый горошек, стручковую фасоль, помидоры. Такие ягоды, как вишня, клюква, облепиха, практически не содержат сахарозу и хорошо переносятся. Подслащивать пищу можно глюкозой или фруктозой.

Так как с возрастом проявления сахаразной недостаточности уменьшаются, обычно уже на втором году жизни ребенка удается расширить рацион за счет введения умеренного количества крахмалосодержащих продуктов (каши, макаронные изделия, картофель). 

При вторичной непереносимости сахарозы продолжительность ее исключения из рациона зависит от тяжести основного заболевания и успехов его лечения. Обычно, если с основным заболеванием (причиной) удалось успешно справиться и наступило выздоровление, через 10–15 дней можно начинать постепенно вводить продукты, содержащие сахарозу, в меню малыша. 

Целиакия

Это наследственное заболевание характеризуется поражением слизистой тонкой кишки у генетически предрасположенных лиц под влиянием белков (проламинов) зерна некоторых злаковых культур: глиадина пшеницы, секалина ржи, хордеина ячменя, авенина овса. В медицинской литературе токсичные для больных целиакией белки злаковых принято объединять термином «глютен». Целиакия характеризуется стойкой, пожизненной непереносимостью глютена. При данном заболевании имеется дефицит кишечных ферментов, расщепляющих глютен, в результате чего продукты его распада оказывают повреждающее действие на слизистую тонкой кишки. 

Как проявляется?

Симптомы типичной целиакии развиваются у детей, как правило, спустя 4–8 недель после введения в рацион глютенсодержащих блюд прикорма (манная, пшеничная, овсяная каши, печенье, сухари, сушки, вермишель), обычно в возрасте от 6–8 месяцев до 1,5–2 лет, однако они могут впервые проявиться в любом возрасте. Такими симптомами являются: появление жидкого стула, увеличение живота за счет его выраженного вздутия, отставание ребенка в физическом развитии, снижение иммунитета и др.

Диагностика

Диагноз окончательно устанавливается после проведения эндоскопического исследования кишечника (введения в кишечник оптического зонда) с биопсией (взятием для исследования кусочка слизистой оболочки).

Диетические рекомендации при целиакии

Единственным методом лечения заболевания и профилактики осложнений при целиакии является строгая и пожизненная безглютеновая диета. Из рациона исключаются все продукты и блюда, имеющие в составе пшеницу, рожь, ячмень и овес, а также продукты промышленного производства, в которые глютенсодержащие компоненты входят в виде добавок – загустителей, формообразователей, стабилизаторов. В питании могут использоваться только те промышленные продукты, на упаковке которых указано, что они не содержат глютен. Нетоксичными злаковыми при целиакии считаются рис, гречка, кукуруза. Исключаются пшеничная, манная, ячменная, перловая, ячневая, овсяная каши; геркулес, толокно, ржаные хлопья. Запрещены блюда из пшеничной, овсяной и ржаной муки, а также отруби из этих круп. Дети с целиакией не должны получать хлеб, сушки, сухари, всевозможные лепешки и сдобу, а также макаронные изделия. Безопасными являются мука и крахмалы, приготовленные из картофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов. При покупке детского питания следует очень внимательно изучать состав каждого продукта. Даже минимальное содержание манной крупы, пшеничной или овсяной муки и т.п. в консервах для детского питания (овощных, фруктовых, мясных и рыбных) недопустимо.

Первыми признаками эффективности лечения и диетотерапии целиакии являются улучшение эмоционального состояния, аппетита и начало прибавки в весе, чего следует ожидать через 1–2 недели лечения. 

В заключение хотелось бы отметить, что соблюдение диеты, назначенной врачом, при различных видах ферментной недостаточности является главной и неотъемлемой частью лечения. Исключенные из рациона продукты обязательно должны восполняться за счет других категорий таким образом, чтобы энергетическая ценность пищи и состав питательных веществ в рационе были приближены к возрастной норме. Соблюдение предписанных правил питания помогает устранить неприятные симптомы, избежать отрицательных последствий и подготовить организм малыша к постепенному расширению рациона, если это позволит состояние здоровья.

Источник