Гниение белков в желудочно кишечном тракте

Государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального
образования

«Северный государственный медицинский
университет»

Министерства здравоохранения Российской
Федерации

Кафедра биомедицинской химии

РЕФЕРАТ на тему:

«Механизм гниения белков в кишечнике
и обезвреживания продуктов гниения»

Выполнила студентка

стоматологического факультета

II курса 8 группы

Касьянова Л.И.

Проверил

кандидат медицинских наук, доцент кафедры

Пиликин А.А.

Архангельск, 2014

Содержание

Механизм
гниения белков в кишечнике_________________________________________________________________________3
Последствия
гниения белка в кишечнике человека_____________________________________________________________5
Обезвреживание
продуктов гниения_____________________________________________________________________________6
Заключение_________________________________________________________________________________________________________9
Список
литературы________________________________________________________________________________________________10

Механизм гниения белков в
кишечнике

Известно, что микроорганизмы кишечника
для своего роста нуждаются в доставке
с пищей определенных аминокислот. Микрофлора
кишечника располагает набором ферментных
систем, отличных от соответствующих ферментов
животных тканей и катализирующих самые разнообразные
превращения пищевых аминокислот. При
избыточном потреблении животных белков
и ряде патологий в кишечнике возможно
развитие гнилостных и бродильных процессов.
В кишечнике создаются оптимальные условия
для образования ядовитых продуктов распада
аминокислот: фенола, индола, крезола,
скатола, сероводорода, метилмеркаптана,
а также нетоксичных для организма соединений:
спиртов, аминов, жирных кислот, кетокислот,
оксикислот и др. Все эти превращения аминокислот,
вызванные деятельностью микроорганизмов
кишечника, получили общее название «гниение
белков в кишечнике».

Так, в процессе распада серосодержащих
аминокислот (цистин, цистеин, метионин)
в кишечнике образуются сероводород H2S
и метил-меркаптан CH3SH. Диаминокислоты – орнитин и лизин – подвергаются
процессу декарбоксилирования с образованием
аминов – путресцина и кадаверина.

Из ароматических аминокислот: фенилаланин,
тирозин и триптофан – при аналогичном
бактериальном декарбоксилировании образуются
соответствующие амины: фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин
(или тира-мин) и индолилэтиламин (триптамин).
Кроме того, микробные ферменты кишечника
вызывают постепенное разрушение боковых
цепей циклических аминокислот, в частности
тирозина и триптофана, с образованием
ядовитых продуктов обмена – соответственно
крезола и фенола, скатола и индола.

После всасывания эти продукты через
воротную вену попадают в печень, где подвергаются
обезвреживанию путем химического связывания
с серной или глюкуроновой кислотой с
образованием нетоксичных, так называемых парных,
кислот (например, фенолсерная кислота
или ска-токсилсерная кислота). Последние
выделяются с мочой. Механизм обезвреживания
этих продуктов изучен детально. В печени
содержатся специфические ферменты –
арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкоронилтран-сфераза,
катализирующие соответственно перенос
остатка серной кислоты из ее связанной
формы – 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфата
(ФАФС) и остатка глюкуроновой кислоты
также из ее связанной формы – уридил-дифосфоглюкуроновой
кислоты (УДФГК) на любой из указанных
продуктов.

Индол (как и скатол) предварительно подвергается
окислению в индоксил (соответственно
скатоксил), который взаимодействует непосредственно
в ферментативной реакции с ФАФС или с
УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты. Калиевая соль
этой кислоты получила название животного
индикана, который выводится с мочой (см.
главу 18). По количеству индикана в моче
человека можно судить не только о скорости
процесса гниения белков в кишечнике,
но и о функциональном состоянии печени.
О функции печени и ее роли в обезвреживании
токсичных продуктов часто также судят
по скорости образования и выделения гиппуровой
кислоты с мочой после приема бензойной
кислоты.

Таким образом, организм человека и животных
обладает рядом защитных механизмов синтеза,
биологическая роль которых заключается
в обезвреживании токсичных веществ, поступающих
в организм извне или образующихся в кишечнике
из пищевых продуктов в результате жизнедеятельности
микроорганизмов.

Последствия гниения белка в
кишечнике человека

Закисление тканей и нарушение
микроциркуляции

Вследствие того, что в организме человека
все вышеперечисленные токсичные продукты
гниения белка подвергаются обезвреживанию
путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой, в тканях тела
происходит накопление кислых продуктов
метаболизма. А, как известно, при сдвигах
рН в кислую сторону, происходит дегидратация
соединительной ткани и переход межклеточного
вещества в состояние плохо проницаемого
геля.

В итоге у человека возникает
отек и ухудшение микроциркуляции тканей, что неизбежно приводит к нарушению их нормального
метаболизма и ослаблению функциональной
активности.

Воспалительный процесс в кишечнике и печени

Как известно, в зависимости от характера предпочитаемого пищевого
субстрата кишечную микрофлору человека
разделяют на две основные группы:

Сахаролитическая нормофлора (расщепляет сахара) относится в преимущественно
к грамположительным микроорганизмам
это бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки,
клостридии и т.д.

Протеолитическая микрофлора (расщепляет белки) относится в основном
к грамотрицательным микроорганизмам это
кишечная палочка, бактероиды, протей,
фузобактерии и т.д.

Примечательным моментом в этом распределении
кишечной микрофлоры является то, что
все гнилостные микроорганизмы помимо
того, что отравляют организм человека трупными
ядами, ещё ивыделяют особый эндотоксин – липополисахарид. Это биологически активное вещество
является компонентом наружной стенки
ВСЕХ грамотрицательных бактерий.

В организме человека эндотоксин проникает
через слизистую в ткани и кровь, где распознаётся
иммунными клетками (в первую очередь
макрофагами) и вызывает сильный иммунный
ответ. Именно поэтому бактериальный эндотоксин
гнилостной микрофлоры играет ключевую
роль в развитии воспалительного процесса
в толстом кишечнике, печени и эндотелии
кровеносных сосудов.

Гипераммониемия

Гипераммониемия – повышение уровня аммиака в организме.
В результате гниения белков в кишечнике
человека образуется и всасывается в кровь
аммиак.

Аммиак – токсичное соединение. Даже небольшое
повышение его концентрации оказывает
неблагоприятное действие на организм,
и прежде всего на ЦНС. Этот ядовитый газ
легко проникает через мембраны в клетки
и изменяет течение некоторых биохимических
реакций в митохондриях. Результатом воздействия
аммиака на метаболизм тканей мозга является
кислородное и энергетическое голодание
нейронов, изменение нормального обмена
аминокислот, а также подавление синтеза
некоторых нейромедиаторов. Поэтому активное
гниение белковой пищи в кишечнике может
приводить к различным неврологическим
и психическим нарушениям.

Агрегация эритроцитов

Избыток белка в рационе, приводит к ещё
одному нежелательному последствию – агрегации (склеиванию) эритроцитов в монетные столбики
или в более крупные комки.

Происходит это потому что при обезвреживания
эндотоксинов активированные купферовские
клетки и гепатоциты являются источником
свободных радикалов, которые инициируют гибель этих клеток.

В этом процессе клетки печени выделяют
особые соединения – белки острой фазы
воспаления. Как известно именно эти вещества
в плазме крови создают оптимальные условия
для склеивания красных клеток крови.
В свою очередь, появление слипшихся монетных столбиков
и других агрегатов из эритроцитов вызывает
закупоривание мелкие сосудов и капилляров,
что в конечном итоге нарушает нормальную микроциркуляцию крови.

Обезвреживание продуктов
гниения

После всасывания эти продукты через
воротную вену попадают в печень, где подвергаются
обезвреживанию путем химического связывания
с серной или глюкуроновой кислотой с образованием
нетоксичных, так называемых парных, кислот.
Последние выделяются с мочой.. Механизм
обезвреживания этих продуктов изучен
детально. В печени содержатся специфические
ферменты – арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкоронилтран-сфераза,
катализирующие соответственно перенос
остатка серной кислоты из ее связанной
формы – 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфата
(ФАФС) и остатка глюкуроновой кислоты
также из ее связанной формы – уридил-дифосфоглюкуроновой
кислоты (УДФГК) на любой из указанных
продуктов. Индол (как и скатол) предварительно
подвергается окислению в индоксил (соответственно
скатоксил), который взаимодействует непосредственно
в ферментативной реакции с ФАФС или с
УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной
кислоты. Калиевая соль этой кислоты получила
название животного индикана, который
выводится с мочой. По количеству индикана
в моче человека можно судить не только
о скорости процесса гниения белков в
кишечнике, но и о функциональном состоянии
печени. О функции печени и ее роли в обезвреживании
токсичных продуктов часто также судят
по скорости образования и выделения гиппуровой
кислоты с мочой после приема бензойной
кислоты.

Из лизина бактериями при декарбоксилировании
образуется кадаверин NH2(CH2)5NH2. Ядовитость кадаверина относительно невелика. Обнаружен
у растений.

Из орнитина NH2CH2CH2CH2CH(NH2)СООН бактериями
при декарбоксилировании образуется путресцин
H2N(CH2)4NH2. В тканях организма путресцин
— исходное соединение для синтеза двух
физиологически активных полиаминов — спермидина и спермина. Эти
вещества наряду с путресцином, кадаверином
и другими диаминами входят в состав рибосом,
участвуя в поддержании их структуры.

Пуриновые основанияпри гниении превращаются
в гипоксантин и ксантин, а при участии
ксантиноксидазы переходят в мочевину и углекислый
аммиак

Обезвреживанию подвергаются токсические
вещества, образующиеся в организме: NH3,
пептидные и стероидные гормоны, катехоламины,
продукты катаболизма гема, продукты гниения
аминокислот в кишечнике. Обезвреживание токсических веществ происходит путем
химической модификации в две фазы:

• в реакциях первой фазы гидрофобное
вещество модифицируется, причем чаще
всего происходит его гидроксилирование;

• во вторую фазу происходит реакция
конъюгации.

Первая фаза обезвреживания

Эта фаза обязательна для гидрофобных
веществ, так как они плохо выводятся из
организма и могут накапливаться в тканях,
богатых липидами (жировая клетчатка,
мембраны клеток, нервная система). В этой
фазе вещества подвергаются таким изменениям,
как гидроксилирование, восстановление,
сульфоокисление, дезаминирование, гидролиз
и др. В мембранах эндоплазматического
ретикулума (ЭР) практически всех тканей
локализована система микросомального
(монооксигеназного) окисления (СМО), отвечающая
за течение первой фазы обезвреживания.
В эксперименте при выделении ЭР из клеток
мембрана распадается на части, каждая
из которых образует замкнутый пузырек
– микросому. Микросомы сохраняют большинство
морфологических и функциональных характеристик
интактных мембран ЭР, в частности, они
содержат активные ферменты, участвующие
в реакциях обезвреживания. Эта система
наиболее активна в печени. В клетках некоторых
тканей (например, кора надпочечников)
окислительная система локализована в
мембранах митохондрий.

Вторая фаза обезвреживания

Конъюгация – это присоединение к функциональным
группам, образовавшимся в первой фазе
или уже имеющимся у ксенобиотиков, других
молекул или групп, увеличивающих гидрофильность
и уменьшающих их токсичность.

Конъюгация может происходить с:

• глицином,

• глюкуронатом,

• сульфатом,

• ацетататом,

• метильной группой,

• глутатионом.

В этой фазе участвуют ферменты трансферазы,
которые присоединяют различные конъюгаты
к гидрофильным группам обезвреживаемых
веществ. Полученный продукт, как правило, хорошо растворим и легко удаляется
из организма с желчью и мочой.

Обезвреживание продуктов
катаболизма аминокислот в кишечнике

Аминокислоты, не всосавшиеся в клетки
кишечника, используются микрофлорой
толстой кишки. Ферменты микроорганизмов
расщепляют аминокислоты и превращают их в амины,
фенолы, индол, скатол, сероводород и другие,
токсичные для организма соединения. Этот
процесс называют гниением белков в кишечнике.
В основе его лежат реакции декарбоксилирования
и дезаминирования аминокислот. Продукты
гниения частично всасываются в нижних
отделах тонкой кишки и с током крови поступают
в печень и другие ткани, где могут оказывать
токсическое действие.

Источник

Если ввести в поисковую строку Яндекса/Google и пр. фразу “Гниение белка”, то можно получить кучу ссылок на чрезвычайно красочное описание сего действа якобы происходящего в человеческом ЖКТ.

Некоторые (например, Веганисты Церкви Ссудного Дня), при этом умудряются раздувать из искры пламя, рисуя чудовищные адовы картины зловонных разложений в ЖКТ, которые непременно происходят после употребления мяса (попутно именуя едоков мяса “трупоедами”, хотя я не об этом). Что уж говорить об обычных людях, которые мясо едят, но слышат такой термин как “гниение белка”, “подслащенный” образами немясоедов, у них тоже перед глазами часто стоит ужасающая картинка, хотя на самом деле, естественно, все это выглядит не как кусок гниющего мяса облепленный мухами, пронизанный опарышами.

В биохимии и впрямь существует такое понятие как “гниение белка”. Микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов животных тканей и катализирующих самые разнообразные превращения пищевых аминокислот. Микроорганизмы кишечника для своего роста также нуждаются в доставке с пищей определенных аминокислот. И аминокислоты, не всосавшиеся в клетки кишечника, используются микрофлорой толстой кишки в качестве питательных веществ. В кишечнике, ферменты бактерий расщепляют аминокислоты и превращают их в фенолы, индолы, крезолы, скатолы, сероводород, метилмер-каптан, а также в нетоксичные для организма соединения: спирты, амины, жирные кислоты, кетокислоты, оксикислоты и др. Все эти превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника, получили общее название «гниение белков в кишечнике». В основе “гниения” лежат реакции декарбоксилирования и дезаминирования аминокислот. Все это можно прочитать во всех учебниках по биохимии (например Биохимия: Учеб. для вузов, Под ред. Е.С. Северина., 2003. 779 с. ISBN 5-9231-0254-4 | I. МЕХАНИЗМЫ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ КСЕНОБИОТИКОВ или “БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ” Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. | Превращения аминокислот под действием микрофлоры кишечника и др.)

Т.е., речь о естественном ферментативном процессе, который относится к любому типу белка, и животному и растительному, а не к конкретному пищевому продукту его (белок) содержащему (к тому же этот самый процесс “гниения” происходит уже в кишечнике, куда пища попадает в виде частично переваренной полужидкой массы (химус), которая затем поступает в двенадцатиперстную кишку, т.е. как бы уже тут ни о каких “зловонных кусках трупов” речи не идет, и в этой каше и животные источники и растительные). Дабы не быть голословным, насчет того, что любой белок подвергается “гниению” в ЖКТ, то вот, к примеру, цитата из одного тематического обзорного исследования [5], где, как раз говориться, о том, что белок который достигает толстой кишки, не ограничивается, лишь белком полученным из животных источников, свою роль в обеспечении белковой нагрузки, играют и белки из бобовых (соевые бобы, арахис, нут), и прочие растительные источники. Т.е. данный ферментативный процесс протекает с тем же успехом и у людей которые отказались полностью или частично от животных источников белка.

“… However, protein that reaches the colon is not restricted to those derived from animal sources, legumes like soya bean (G. max), peanuts (A. hypogaea) and chickpeas (C. arietinum) also contribute to dietary protein load, specifically in those who do not consume animal derived proteins. These ingredients constitute the major source of essential amino acids for those on vegetarian and vegan diets; however this does not imply a reduced dietary protein intake. Dietary macronutrient load of four diets including vegan, lacto-vegetarian, whole food omnivore and average omnivore were carried out by Lockie et al. 36 This showed that dietary protein intake did not differ by a large amount, with those following a vegan diet consuming slightly less…”

А вот тут [6] цифры по кол-ву образующихся продуктов описанной ферментной реакции, от различных типов белка (животный, растительный)

Да, данный процесс обладает определенного рода токсичностью, но для нивелирования отрицательных последствий такого процесса существует целый ряд защитных механизмов синтеза (например тут есть более подробное их описание), биологическая роль которых заключается в обезвреживании токсичных веществ, поступающих в организм извне или образующихся в кишечнике из пищевых продуктов в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

Правда индивидуумы описывающие “гниение белка” как суть гниющего куска мяса в ЖКТ, настаивают, на том, что вот эта самая токсичность описанных ферментационных процессов, оказывает повышенную нагрузку на все клетки тела человека и неизбежно приводит к возникновению различных нарушений метаболизма (закисление тканей и нарушение микроциркуляции, воспалительный процесс в кишечнике и печени, гипераммониемия (повышение уровня аммиака в организме), агрегация эритроцитов и пр.), а также вызывает преждевременное старение организма. Жуть в общем.

А что говорит наука то? Есть данные на людях [3], где 6 недель сравнивали уровень токсинов, который должен образовываться при такой вот описанной выше ферментативной реакции. Сравнивали нормальное потребление белка (69.3–78.1 гр/ сут), высокое потребление белка (120.4–157.9 гр/ сут) и низкое потребление белка (43.1–56.7 гр/ сут), в итоге, приписываемая белку демоническая роль повышения токсичности подтверждена не была. (для тех кто сделает преждевременный вывод, о том, что мол на одном исследовании делать такие выводы нельзя, просто посмотрите на кол-во источников в самом исследовании, и к этому одному приплюсуется еще порядка 60 источников; это как говорит “Дядя Сережа” (Сергей Миронов): “Щелчочек для тебя, мой любимый хейтер” 🙂 ).

“… In conclusion, the results obtained in this study do not provide evidence for a role of protein fermentation in gut toxicity in healthy human subjects…”

Вот тут, можно просто сравнить показатели по уровню токсических веществ в ЖКТ, они фактически не отличаются во всех типах диет (и кстати, прежде чем ставить под сомнение значимость данных по p-value и относить их к “не достоверным данным”, рекомендую обратить внимание на комментарий к таблице: “P-values refer to Friedman tests” .. про критерий Фридмана, можно почитать например тут: “Стентон Гланц. Медико-биологическая СТАТИСТИКА”).

Или вот, еще есть обзор 2012 года [4] (изучено более 100 источников), где обобщены имеющиеся данные о потенциальной токсичности ферментации белка (рассматриваются данные как полученные в пробирке, так и на животных, так и на человека) … где делается вывод, что имеющихся в настоящее время данных недостаточно, для того что бы признавать наличествующую роль процесса брожения (читай “гниение”) белка в риске заболеваний кишечника, и вполне возможно, что вопрос стоит рассматривать комплексно, в совокупности с другими сопутствующими диетическими факторами или аспектами/факторами образа жизни.

” … Available evidence at present seems insufficient to support a role of protein fermentation in the risk of bowel diseases. It is possible that the impact of protein fermentation is overshadowed by other dietary or lifestyle factors…”

Да и в целом, научно подтвержденных долгосрочных контролируемых данных которые могли бы свидетельствовать о явной причинно следственной связи между вредом оказываемым процессом брожения белка и образующихся в результате этого токсичных веществ – на данный момент пока так и нет.

Ниже приведены достаточно односмысловые оговорки в ряде крупных “свежих” метаанализов/ обзоров по данной проблематике:

“… However, the current significance of other protein fermentation metabolites including phenols, indoles or BCFA is poorly studied…” [6]

“… However, the long-term effects of exposure to these metabolites on the gut mucosa and epithelial cells remain unclear…” [7].

“… Several bacterial URMs have been identified that have toxic effects in vitro and that may contribute in vivo to progression to renal failure and mortality in patients with CKD…” [8]

“…On the contrary, studies on stool samples of a cohort of asymptomatic donors and patients with various types of IBD found no statistical difference in the detectable levels of volatile sulfur-containing compounds in the headspace of faecal samples…” [9]

“… However, higher protein intake does not always result in higher fecal levels of protein fermentation products nor does it necessarily increase the genotoxicity of fecal water in humans…” [10]

Что характерно, имеющиеся данные или допущения, и их экстраполяция на людей, были получены либо в пробирках, либо в теоретических моделях, либо в опытах на животных, но они не смогли быть подтверждены на людях в реальности. И как ни странно, не смогли быть подтверждены, даже на тех кто имеет типовые и наиболее распространенные заболевания с ЖКТ (панкреатит, проблемы с поддержанием уровней pH, гастрит/ язвы, синдром раздраженного кишечника и пр.), у этой категории людей, опять же делаются предположения, что токсичность продуктов ферментации может давать усиленную нагрузку на органы, ткани кишечника и организм в целом, но однозначных подтверждений на людях получить не удается, и даются ссылки на потенциально возможный механизм развития процесса, или ссылки на опыты на животных.

P.S. Кстати, интересный момент, история рассмотрения данного вопроса в науке, насчитывает очень немало лет. Например, я наткнулся на работу 1912 года “FASTING STUDIES : VII. THE PUTREFACTION PROCESSES IN THE INTESTINE OF A A/IAN DURING FASTING AND DURING SUBSEQUENT PERIODS OF LOW AND HIGti PROTEIN INGESTION. BY C. P. SHERWIN AND P. B. HAWK.” [11], в которой в свою очередь есть отсылка к данным 1887 года и 1893 года, а это речь про срок около 130 лет, а релевантных данных полученных на людях так пока и нет. Возможно, что в ближайшем будущем что то изменится, а возможно и нет.

ССЫЛКИ:
1. Биохимия: Учеб. для вузов, Под ред. Е.С. Северина., 2003. 779 с. ISBN 5-9231-0254-4 | I. МЕХАНИЗМЫ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ КСЕНОБИОТИКОВ.
2. “БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ” Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. | Превращения аминокислот под действием микрофлоры кишечника.
3. Windey K, De Preter V, Louat T, Schuit F, Herman J, Vansant G, Verbeke K. Modulation of protein fermentation does not affect fecal water toxicity: a randomized cross-over study in healthy subjects. PLoS One. 2012;7(12):e52387. doi: 10.1371/journal.pone.0052387. Epub 2012 Dec 20. [PubMed]
4. Windey K1, De Preter V, Verbeke K. Relevance of protein fermentation to gut health. Mol Nutr Food Res. 2012 Jan;56(1):184-96. doi: 10.1002/mnfr.201100542. Epub 2011 Nov 25. [PubMed]
5. Nyangale EP, Mottram DS, Gibson GR. Gut microbial activity, implications for health and disease: the potential role of metabolite analysis. J Proteome Res. 2012 Dec 7;11(12):5573-85. doi: 10.1021/pr300637d. Epub 2012 Nov 1. [PubMed]
6. Yao CK, Muir JG, Gibson PR. Review article: insights into colonic protein fermentation, its modulation and potential health implications. Aliment Pharmacol Ther. 2015 Nov 2. doi: 10.1111/apt.13456. [PubMed]
7. Dallas DC, Underwood MA, Zivkovic AM, German JB. Digestion of Protein in Premature and Term Infants. J Nutr Disord Ther. 2012 Apr 23;2(3):112. [PubMed]
8. Evenepoel P1, Meijers BK, Bammens BR, Verbeke K. Uremic toxins originating from colonic microbial metabolism. Kidney Int Suppl. 2009 Dec;(114):S12-9. doi: 10.1038/ki.2009.402. [PubMed]
9. Nyangale EP1, Mottram DS, Gibson GR. Gut microbial activity, implications for health and disease: the potential role of metabolite analysis. J Proteome Res. 2012 Dec 7;11(12):5573-85. doi: 10.1021/pr300637d. Epub 2012 Nov 1. [PubMed]
10. Michael A. Conlon and Anthony R. Bird. The Impact of Diet and Lifestyle on Gut Microbiota and Human Health. Nutrients. 2015 Jan; 7(1): 17–44. Published online 2014 Dec 24. doi: 10.3390/nu7010017 PMCID: PMC4303825 [PubMed]
11. FASTING STUDIES : VII. THE PUTREFACTION PROCESSES IN THE INTESTINE OF A A/IAN DURING FASTING AND DURING SUBSEQUENT PERIODS OF LOW AND HIGti PROTEIN INGESTION. BY C. P. SHERWIN AND P. B. HAWK. [JBC | pdf]

VK3921

Источник