Грибковая кишечная инфекция микотоксикоз
Микотоксикозы — пищевые отравления человека и животных, вызываемые микотоксинами — продуктами жизнедеятельности микроскопических грибов, образующимися при их росте на пищевых продуктах и в пищевом сырье. Микотоксины продуцируются многими фитопатогенными и сапрофитными грибами. Известно около 150 типов грибов, вызывающих пищевые отравления человека и животных. Микотоксикозы являются серьезной медицинской проблемой.
Токсинообразующие грибы широко распространены в почве. Продуцируемые ими микотоксины накапливаются в сельскохозяйственных культурах и продуктах питания при неблагоприятных условиях сбора, хранения и обработки.
Одним из распространенных алиментарных микотоксикозов людей и животных являются фузариотоксикозы: споротрихиелло-токсикоз, фузариограминеаротоксикоз, фузарионивалетоксикоз. Возбудителями являются несовершенные грибы рода Fusarium, продуцирующие токсины.
Споротрихиеллотоксикоз {алиментарно-токсическая алейкия) — тяжелое заболевание, связанное с действием микотоксинов гриба Fusarium sporotrichiella. Гриб развивается на зерновых культурах, перезимовавших под снегом или при позднем сборе урожая зерновых.
Отравление фузариозным зерном раньше называли септической ангиной из-за сходства заболевания с некротической ангиной. Обычно через 1 — 2 недель после употребления хлеба, выпеченного из пораженного зерна, в крови резко уменьшается количество гранулоцитов, а затем возникают выраженные поражения миелоидной и лимфоидной тканей, некроз костного мозга, что ведет к нарушению кроветворения.
В связи с характером патогенеза заболевание называют алиментарно-токсической алейкией. К токсину гриба чувствительны многие домашние животные. Определить присутствие в продукте питания токсина F. sporotrichiella можно путем введения экстрактов продукта птицам, кошкам, морским свинкам и мышам.
Фузариограминеаротоксикоз (синдром «пьяного хлеба») — заболевание, возникающее в результате употребления изделий, выпеченных из зерна, пораженного Fusarium graminearum. При этом возникают слабость, скованность походки, резкая головная боль, головокружение, рвота, диарея, боли в животе. Возможны анемия и психические расстройства.
Фузарионивалетоксикоз возникает при употреблении продуктов питания из пшеницы, ячменя и риса, зараженных «красной плесенью» — грибами рода Fusarium (F. graminearum, F. nivale, F. avenaceum). Эти грибы продуцируют микотоксины. Отравление вызывает рвоту, диарею, головную боль, конвульсии.
Сердечная форма синдрома бери-бери — заболевание, известное с начала XVII в. в Японии, возникающее в результате употребления в пищу желтоокрашенного («желтушного») риса, сорго, зараженных Penicillium citreoviridae, P. islandicum. Микотоксин поражает центральную нервную и сердечно-сосудистую системы. Возможен смертельный исход.
Эрготизм (от фр. ergot — рожки) — заболевание, возникающее при употреблении злаковых (чаще рожь), пораженных рожками спорыньи — Clavicepspurpurea и CI.paspalum. Поражаются люди и животные. Острая форма характеризуется высокой летальностью. У больных возникают симптомы острого гастроэнтерита и поражения ЦНС (парестезии, судороги).
Афлатоксикозы — заболевания, возникающие при употреблении продуктов питания, которые содержат афлатоксины, продуцируемые Aspergillus flavus и A. parasiticus. Они не разрушаются при термической обработке. Следует отметить исключительно высокую токсичность афлатоксинов. Например, острое отравление животных, вызванное афлатоксином группы В, сопровождается быстрым течением заболевания и высокой летальностью. Афлатоксины обнаружены в растительных продуктах питания (главным образом, зерновых), а также в арахисе, моркови, фасоли, какао, могут накапливаться и в продуктах животного происхождения (мясе, молоке, сыре).
Источник
Микотоксикозы — группа заболеваний, которые объединены одной причиной — отравлением организма токсическими веществами (микотоксинами), выделяемыми в процессе жизнедеятельности некоторыми видами плесневых грибков. Микотоксикозы поражают животных и людей, отравляющие вещества попадают в организм преимущественно с продуктами питания и животными кормами. Большинство микотоксинов изучено, разработаны способы борьбы с инфекцией.
Характеристика микотоксинов
Микотоксины — это ядовитые вещества, продуцируемые плесневыми грибками. Название происходит от двух греческих слов: mykes — гриб, и toxikon — яд. Микотоксины считаются природными загрязнителями продуктов питания и животноводческих кормов, чаще всего обнаруживаются токсические вещества, которые выделяют грибы родов Fusarium, Trichoderma, Penicillium, Aspergillus.
Все плесневые грибки являются аэробами — то есть для их развития необходим кислород. Споры грибков постоянно циркулируют в воздухе, толчком к их размножению на продуктах питания является соблюдение двух условий: оптимальной температуры и влажности. Например, для развития грибков рода Aspergillus достаточно температуры 25−28° C и влажности воздуха 85%, а образование токсинов начинается при резких температурных скачках. Немаловажным фактором является влажность продукта, на котором поселились грибки — чем выше показатель содержания в нем активной воды, тем больше вероятность развития грибковой инфекции.
Чаще всего встречаются микотоксины в кормах для животных, других сельскохозяйственных продуктах. Пораженная грибками продукция изменяет свой внешний вид, покрывается цветным плесневым налетом, приобретает неприятный запах.
В продуктах питания для человека также могут накапливаться микотоксины, которые являются возбудителями грибковых кишечных инфекций. Микотоксикозы у человека и животных протекают очень тяжело, токсические вещества накапливаются в тканях и органах.
Микотоксикозы у животных
Микотоксикоз у животных в первую очередь развивается при поедании пораженных плесневыми грибками кормов, как следствие влияния выделяемых грибковыми микроорганизмами ядов. Одновременно может развиться микоз — поражение кожи и внутренних органов животного патогенными грибками.
Микозы и микотоксикозы животных — два взаимосвязанных заболевания, так как внутренняя грибковая инфекция также становится причиной отравления организма грибковыми токсинами.
Микоинфекциям подвержены как дикие, так и одомашненные животные, для человека наибольшую опасность представляют больные лошади, кролики, птицы, собаки, кошки, крупный рогатый скот (КРС).
Основные виды грибковых поражений
Наиболее часто ветеринары диагностируют такие виды микотоксикозов:
- Стахиботриотоксикоз — его вызывает грибок Stachybotrys alternans, паразитирующий на отмерших растительных остатках. Источником заражения служат солома, сено, мякина с повышенной влажностью. Наиболее восприимчивы к стахиботриотоксикозу лошади, но заболевание также диагностируется у КРС, свиней, домашней птицы и овец. Начальный этап заболевания характеризуется поражениями слизистых оболочек полости рта, через 8−20 дней у животных появляются другие симптомы: повышенная температура тела, слабость, отсутствие аппетита. Если кормление зараженным кормом продолжается, наступает третья стадия заболевания: развиваются тяжелые расстройства пищеварения, нарушение координации движений и гибель животного.
- Фузариотоксикозы — это группа микотоксикозов, причиной которых становятся грибки рода Fusarium. Наиболее часто заболевание поражает лошадей и крупный рогатый скот, когда животные поедают на полях перезимовавшие в поле и подгнившие корма. Проникая в кровь, микотоксины вызывают поражение центральной нервной системы, изменение структуры стенок кровеносных сосудов. Постепенно в результате действия токсинов развивается цирроз печени. Первые признаки отравления появляются уже через 12 часов после поедания зараженного корма: животные становятся апатичными, отказываются от еды. Позже появляется понос, мышечная дрожь. При острой форме заболевания смерть животного может наступить на вторые сутки.
- Аспергиллотоксикозы — отравление вызывают грибки рода Aspergillus, ветеринары различают до 20 разновидностей возбудителя. Все без исключения виды аспергилл выделяют микотоксины, которые получили название афлатоксинов. Афлатоксины вызывают нервные расстройства, воспаление слизистых оболочек и кожи, дистрофию печени. Наиболее подвержены заболеванию свиньи и домашняя птица. Проявления аспергиллотоксикоза могут отличаться для различных видов животных, общими признаками являются расстройство пищеварения, поносы, нарушение координации движений, одышка и кашель.
- Охратоксикоз — вызывают отравление охратоксины, продуцируемые грибками Aspergillus ochraceus и Penicillium viridicatum. Токсины оказывают разрушающее действие на почки и печень, обладают тератогенным действием, угнетают иммунитет. Чаще всего страдают от охратоксикоза свиньи, собаки и домашняя птица, заболевание протекает в хронической форме: животные теряют массу тела, у них рождается нежизнеспособное потомство.
- Мукоротоксикоз — тяжелое отравление домашней птицы и свиней токсинами грибков рода Mucor. У животных угнетается нервная деятельность, появляются судороги, нарушается координация движений. Позже присоединяются поносы с примесью крови.
Лечение и профилактика
Лечение кормовых микотоксикозов начинают с устранения причины отравления: делают желудочно-кишечные промывания, ставят клизмы, вводят в желудок адсорбенты, например, активированный уголь, крупным животным делают кровопускания, ставят внутривенные капельницы. Для нормализации работы сердечно-сосудистой системы вводят сульфокамфокаин, кофеин-бензоат натрия, при появлении судорог животным дают противосудорожные препараты (бензонал, дифенин).
На протяжении всего периода лечения животные должны получать качественное и полноценное питание, в корм добавляют препараты с повышенным содержанием витаминов и минералов.
Основа профилактики развития микотоксикозов — правильная организация и проведение работ по заготовке животных кормов, соблюдение условий хранения фуража. Необходимо контролировать выгул животных, чтобы они не поедали недоброкачественные корма, оставшиеся на полях после зимовки. Ветеринарная служба должна проводить обследование условий хранения кормов за месяц до их скармливания животным.
При обнаружении заплесневевшего зерна или другого фуража проводят биопробы, устанавливая степень порчи корма. Фураж первой и второй степеней порчи может быть нетоксичным, поэтому после просушивания и сортировки его отдают животным. При третьей степени порчи корм используют для технических нужд, при четвертой — уничтожают.
Опасность заболевания у человека
Опасность для человека представляют продукты животноводства, полученные от зараженных животных: яйца, молоко и мясо могут не иметь видимых признаков поражения плесневыми грибками, но содержать высокое количество микотоксинов. Особенность грибковых токсинов — их устойчивость к физическим и химическим факторам, поэтому не приносит результата очищение продуктов питания с помощью термической кулинарной обработки, неэффективными методами являются замораживание или высушивание.
Микотоксикозы по способу попадания в организм человека делятся на три вида:
- Пищевые — попадают во внутренние органы с продуктами питания.
- Респираторные — проникают через слизистые оболочки верхних дыхательных путей.
- Дерматомикотоксикозы — заражение происходит при нарушении целостности кожных покровов.
Микотоксины вызывают тяжелые нарушения в работе внутренних органов и систем, некоторые виды микотоксикозов приводят к гибели человека. Иммунитет к грибковым токсинам не вырабатывается, поэтому пострадать от заболевания можно несколько раз на протяжении жизни.
Продукты, которые могут стать источниками микотоксинов для человека:
- орехи;
- кукуруза;
- пшеница;
- семена подсолнечника;
- мясо и молоко, полученные от зараженных животных;
- яйца.
После употребления в пищу продуктов, зараженных микотоксинами, человек уже через 30−40 минут чувствует признаки отравления: появляется головная боль, исчезает аппетит, в теле ощущается слабость, могут появиться судороги и нарушение координации движений. Яд некоторых грибков способен вызвать состояние, сходное с опьянением, нередко у человека появляется рвота или понос. Если токсины поступают в организм постоянно в малых количествах, это приводит к угнетению иммунитета и развитию онкологических заболеваний.
При подозрении на отравление ядами плесневых грибков нужно немедленно обращаться за медицинской помощью, особенно опасно состояние для детей: слабый детский организм может не справиться с действием токсинов, что приводит к летальному исходу.
Микотоксикозы опасны для животных и людей, поэтому задача ветеринарных и санитарных служб — тщательно следить за качеством животных кормов и продуктов питания для человека.
Источник
29 января 20191626,9 тыс.
К.м.н. Т.Л. Лапина, академик РАМН, профессор В.Т. Ивашкин
ММА имени И.М. Сеченова
Значение грибковой инфекции в гастроэнтерологии или переоценивается, или наоборот, не находит должной оценки. Часто имеет место явная гипердиагностика. Например, на основании наличия грибов Candida в посеве мазка со слизистой ротовой полости у человека без признаков стоматита, или в анализе кала “на дисбактериоз” больного с синдромом раздраженной кишки устанавливается диагноз кандидоза или даже “системного микоза”.
При этом совершенно не учитывается, что грибок является комменсалом человека и широко распространен в окружающей среде (как например, Candida, Aspergillus). Поэтому выделение, скажем, представителей Candida с поверхности кожи, полости рта, из мокроты, мочи и кала должно быть интерпретировано с осторожностью.
Всегда нужно учитывать, что многие грибы не проявляют патогенные свойства, если организм хозяина не ослаблен. Нарушения анатомических, физиологических и иммунологических механизмов защиты организма создают условия для развития инфекционного процесса, вызванного его собственной в обычных условиях непатогенной микрофлорой или сапрофитными микроорганизмами из окружающей среды.
К условиям развития оппортунистической инфекции относятся: лечение кортикостероидами, иммунодепрессантами, антиметаболитами, антибиотиками; СПИД и другие иммунодефицитные состояния; серьезные метаболические расстройства (например, при сахарном диабете, почечной недостаточности); новообразования и противоопухолевая терапия.
Грибковое поражение, в том числе и желудочно-кишечного тракта, развивающееся на фоне тяжелого заболевания, должно быть вовремя распознано и адекватно пролечено, так как эта инфекция может оказать отрицательное влияние на прогноз основного заболевания.
Правильно распознанное грибковое поражение желудочно-кишечного тракта часто обеспечивает основной диагноз. Так, кандидоз ротовой полости и пищевода — одна из “визитных карточек” СПИДа. Одним из важных гастроэнтерологических аспектов рассматриваемой проблемы является также и то, что грибковая инфекция может явиться осложнением энтерального и особенно парентерального питания.
Клиническая картина
Наиболее часто у больных с подавленным иммунитетом отмечается инфекция Candida albicans, реже — другими представителями рода Сandida.
Для кандидозного стоматита характерен белый налет, слегка возвышающийся над слизистой оболочкой ротовой полости и напоминающий свернувшееся молоко или творог. При снятии налета обнажается гиперемированная поверхность, которая может слегка кровоточить (псевдомембранозная форма). При атрофической форме очаги поражения имеют вид эритемы. Симптомы включают в себя сухость, жжение, частое снижение вкусовой чувствительности.
Кандидозный стоматит широко распространен среди больных СПИДом (один из наиболее частых вариантов манифестации заболевания), а также при применении антибиотиков, кортикостероидов и противоопухолевых средств.
Грибковые эзофагиты — чаще всего кандидозные. Они развиваются при иммунодефицитных состояниях, антиботикотерапи, часто у больных сахарным диабетом (высокая концентрация глюкозы в слюне благоприятна для роста грибов), у лиц старческого возраста или с нарушенным трофологическим статусом. Грибковые эзофагиты встречаются и при ахалазии кардии, других двигательных нарушениях, например в рамках склеродермии, и при стенозах пищевода.
Клинически грибковые эзофагиты проявляются дисфагией и одинофагией (болезненное глотание). В тяжелых случаях специфический эзофагит может осложняться кровотечением, перфорацией, стриктурой пищевода или развитием кандидомикозного сепсиса. При эндоскопическом исследовании определяются желто-белые рельефные наложения на гиперемированной слизистой оболочке пищевода.
Рентгенологическое исследование может выявить множественные дефекты наполнения различных размеров. Диагноз подтверждается при микроскопическом исследовании мазков, полученных при эзофагоскопии.
Жалобы на дисфагию и дискомфорт за грудиной у больного СПИДом служат основанием для широкого дифференциального диагноза, так как поражение пищевода у этих больных может быть вызвано и вирусами (простого герпеса, цитомегаловирусом), и развитием саркомы Капоши, и другими причинами. Однако диагностику кандидозного эзофагита нельзя назвать сложной.
Наличие грибкового стоматита у ВИЧ-инфицированного больного с дисфагией, скорее всего, укажет на правильную этиологию эзофагита, а эндоскопия с микробиологическим или гистологическим исследованием однозначно устанавливает диагноз в 95,5% случаев (I. McGowan, I.V.D. Weller, 1998).
При подавлении иммунной системы и общем ослаблении организма возможно развитие грибкового гастрита, наиболее частым возбудителем которого являются представители рода Candida, Histoplasma, Mucor.
Кандидоз с поражением тонкой и толстой кишки, как причина диареи — не столь частое явление, как это может показаться на первый взгляд. Диарея — один из наиболее частых симптомов иммунодефицитных состояний, причем не только инфекционные агенты становятся ее причиной. Однако роль грибковой инфекции (в том числе Candida), как причины диареи, невелика.
Так, при СПИДе возбудителями инфекционного процесса в тонкой и толстой кишке, сопровождающегося диареей, являются, в первую очередь, простейшие — Cryptosporidium, Microsporidium (Enterocytozoon beineusi), Isospora belli, Giardia lamblia. Из вирусов, связанных при СПИДе с развитием диарейного синдрома, следует назвать цитомегаловирус и вирус простого герпеса, а из бактерий — выделить Salmonella, Shigella, Campylobacter spp.
Важно обратить внимание на хорошо дифференцированную нозологическую единицу — псевдомембранозный колит. Это острое воспалительное заболевание кишечника, ассоциированное с антибиотикотерапией. Его клиническая картина варьирует от кратковременной диареи до тяжелой формы с лихорадкой, дегидратацией и осложнениями. Описаны случаи этого заболевания при уремии, после цитостатической терапии.
При колоноскопии на слизистой оболочке обнаруживаются фибриноидные наложения, из-за которых заболевание и получило свое название. Несмотря на поверхностное сходство с кандидозом (начало заболевания провоцируется антибиотиками, на слизистой оболочке выявляются наложения белого цвета), псевдомембранозный колит не имеет никакого отношения к этой грибковой инфекции.
Возбудитель колита, ассоциированного с антибиотиками (синоним псевдомембранозного колита), установлен. Это Clostridium difficile — грамположительный анаэроб. Антибиотикотерапия, подавляя собственную микрофлору, создает условия для размножения С. difficile и проявления ее патогенных свойств.
Диагноз устанавливается на основании выявления возбудителя в кале или путем обнаружения токсина С. difficile. Это отступление, посвященное псевдомебранозному колиту, еще раз подчеркивает необходимость адекватной оценки клинической картины, данных инструментального обследования и лабораторных тестов. Диагноз грибковой инфекции, в том числе кандидоза, должен опираться на возможно более полную информацию.
Диагностика
Наиболее частые грибковые поражение желудочно-кишечного тракта — кандидоз ротовой полости и пищевода — имеют достаточно характерные признаки. Для правильного диагноза получение культуры возбудителя должно быть подтверждено характерными клиническими симптомами, исключением другой этиологии, а также гистологическими признаками тканевой инвазии.
В случае системного кандидоза диагноз помогает поставить посев гриба из крови, спинномозговой жидкости или из тканей, например, биоптата печени, что позволит прояснить клинические признаки — септицемию, менингит или поражение печени.
Гораздо меньшее значение в гастроэнтерологии имеют Cryptococcus и Histoplasma. Как правило, вовлечение в патологический процесс при этих грибковых инфекциях органов желудочно-кишечного тракта и печени наступает у больных с иммунодефицитом при диссеминированной форме заболевания.
Histoplasma capsulatum при гематогенном распространении из легких поражает печень и селезенку с явлениями гепато- и спленомегалии, а поражение желудочно-кишечного тракта сопровождается изъязвлением (особенно часто ротовой полости).
При СПИДе Cryptococcus neoformans и Histoplasma spp. при диссеминированных криптококкозе и гистоплазмозе поражают печень по типу гранулематозного гепатита. Клинически и биохимически при этом имеет место синдром холестаза. Для установления точного диагноза необходима биопсия печени, при которой будет доказана грибковая тканевая инвазия.
Лечение
Современные противогрибковые средства представляют собой весьма внушительный арсенал.
Флуконазол (водорастворимый триазол) высокоселективно ингибирует грибковый цитохром P450, блокирует синтез стеролов в клетках гриба. На сегодняшний день существует отечественный флуконазол — Флюкостат. Он почти полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте, что позволяет быстро достичь адекватных концентраций в сыворотке. Его применяют при кандидозах и криптококкозе.
При СПИДе для лечения криптококкоза после предварительного курса амфотерицином В (без фторцитозина или в сочетании с ним, что предпочтительнее) флуконазол назначают по 200 мг в сутки.
Кетоконазол (производное имидазола) обладает широким спектром противогрибковой активности, однако в отличие от флуконазола может вызвать временную блокаду синтеза тестостерона и кортизола.
Фторцитозин включается в клетки гриба, где превращается в 5-фторурацил и ингибирует тимидилатсинтетазу. Обычно препарат используют для лечения кандидоза, криптококкоза, хромомикоза.
Амфотерицин В воздействует на стеролы грибковой мембраны, нарушает ее барьерные функции, что приводит к лизису грибов. Показанием к его назначению являются системные микозы — кандидамикоз, аспергиллез, гистоплазмоз и другие.
С учетом тяжести заболеваний, на фоне которых возможны оппортунистические инфекции, противогрибковая терапия часто требует комбинирования препаратов, повторных курсов или поддерживающего лечения. В качестве примера возможные варианты лечения кандидозного поражения желудочно-кишечного тракта у больных СПИДом представлены в таблице.
Источник