Холецистит из за дисбактериоза

Хронический холецистит Источник: https://www.pobedi2.ru/poleznye-stati/zhelchnyjj-puzyr/xronicheskij-xoleczistit/ Холецистит – воспаление стенки желчного пузыря. Самостоятельно практически не встречается. Сопровождается целым комплексом проблем в соседних органах: дискенезией желчевыводящих путей, панкреатитом, дуоденитом, забросом желчи в желудок, нарушением микрофлоры в кишечнике.

Ранее холецистит рассматривали как неинфекционную патологию. Считалось, что, поскольку желчь оказывает антибактериальное и даже бактерицидное действие на возбудителей, инфекция не так важна. Современный взгляд на болезнь включает еще один фактор риска холецистита – бактериохолию. Под этим термином понимают обсемененность желчи бактериями, которые могут вызвать острый и поддерживать хронический холецистит. Кроме того, нарушение микрофлоры способствует образованию камней желчного пузыря.

В подготовке этого обзора были использованы следующие научные работы:

С.В.Якубовский “Микробиологические аспекты острого холецистита и холецистопанкреатита”. Белорусский государственный медицинский университет – 2006
Б.С. Данзанов, М.И. Бальхаев,3 и др. “Сравнительное исследование бактерии из желчного пузыря и конкрементов при остром холецистите и окружающих водоемов и почв” Бурятский государственный университет (Улан-Удэ) – 2009

Симптомы хронического холецистита и острого холецистита

Выделяют 2 вида холецистита – калькулезный (желчнокаменная болезнь) и некалькулезный (бескаменный).

Появление дискомфорта в правом боку или даже болей связано с растяжением стенки желчного пузыря и раздражением рецепторов продуктами воспаления (серотонин, гистамин, лейкотриены, простагландины) – при бескаменном холецистите.

При наличии камней все это также присутствует, но добавляется механическое воздействие камня на стенку желчного пузыря и желчевыводящих протоков.

Сильная боль возникает только при остром холецистите. Для этого должно быть или выраженное воспаление в стенке или чтобы пошел камень и затруднил выход желчи.

Острый холецистит считается хирургической патологией, поскольку возникает риск разрыва желчного пузыря, образования свищей и перитонита (воспаления в брюшной полости). Причина обострения – движение камней или активизация инфекции.

Хроническое воспаление в желчном пузыре периодически обостряется после обильной и жирной пищи, алкоголя и даже физической нагрузки.

К симптомам холецистита относятся:

Боль в правом подреберье или в подложечной области после провоцирующих факторов (еда, нагрузка, инфекция). Если тонус желчного пузыря слабый, боль бывает ноющей и невыраженной, больной больше описывает ее как “тяжесть”. Если же из-за камней возникает сильный спазм желчного пузыря, больного беспокоит приступообразная боль.
Диспепсия – тошнота, рвота, горечь во рту и отрыжка горьким. Эти симптомы тоже усиливаются после приема провоцирующей пищи. Постепенно нарушается функция кишечника и возникает метеоризм и диарея.
Лихорадка. У 30-40% больных во время обострения холецистита повышается температура тела.

Не стоит забывать, что регуляция тонуса в желчном пузыре и желчевыводящих протоках находится под контролем блуждающего нерва. А он имеет много ответвлений к разным органам, почему и получил такое название. Соответственно боль от желчного пузыря может передаваться в самые необычные места, создавая иллюзию иных заболеваний, даже имитируя боль в области сердца.

Однако, общее направление распространения болей: «вправо и вверх» т.е. в правую лопатку, правую подлопаточную область, правое плечо, правую ключицу и/или правую подключичную область, правую половину шеи, правую половину челюсти, иногда правую лобную область, правый глаз.

Если присоединяется панкреатит, то боль может иррадиировать в левое подреберье, и проявляться как опоясывающая. (Губергриц Н.Б., 2010).

Калькулезный холецистит – что это

Эта форма развивается на фоне желчнокаменной болезни (ЖКБ), которая, однако, не сразу приводит к воспалению желчного пузыря.

Как правило, первые признаки ЖКБ выявляют с помощью УЗИ в виде билиарного сладжа – густого осадка. Этот осадок никак не беспокоит пациента. Но при воздействии других факторов (застой желчи и бактериохолия) ЖКБ быстро переходит в стадию камненосительства. Эта стадия тоже может протекать бессимптомно, при этом на УЗИ уже видны мелкие плотные образования. Они уже дают “акустическую тень” (не пропускают эхо-сигнал), поэтому врач говорит, что в желчном пузыре есть “песок”. И только на 3 стадии у больного образуются крупные камни, которые периодически его беспокоят.

Вопрос калькулезного холецистита сложнее, чем «камень давит на стенку и образуется пролежень» или «камень двигается и царапает» или «вентильный камень то закрывает выход желчи, то открывает».

В норме желчь содержит биохимически стабильные жиры. Но чем больше в ней «тяжелого» холестерина, тем выше риск перекисного окисления с образованием свободных радикалов. Если к процессу добавляется еще и активность бактерий, то воспаления не избежать.

Поэтому важная идея : не просто пытаться растворить камни лекарственными препаратами типа урсофалька или урососана, но сосредоточиться на состоянии микрофлоры кишечника.

При этом должно быть в первую очередь изменено питание. Посмотрите видео!

Бактерии, которые провоцируют образование камней

Чем хуже отток желчи, тем больше бактерий из кишечника колонизируют желчевыводящие пути.

Под действием бактерий связанный билирубин в желчи превращается в свободный, соединяется с кальцием и формирует кальциевые соли – основу будущих желчных билирубиновых камней, которые практически не растворимы.

Другие бактерии способны разрушать фосфолипиды в желчи до пальмитиновой и стеариновой кислот, при этом образуются нерастворимые кристаллы, на которых откладывается холестерин и образуются желчные холестериновые камни.

В самих камнях (любого типа) обнаруживают следующие:

Кишечную палочку;
Бактероиды;
Фузобактерии;
Clostridium perfringens.

Некалькулезный холецистит

К причинам некалькулезного холецистита относят застой желчи, который наблюдается при:

Дискинезии желчевыводящих путей;
Нарушении режима питания (много жареной и жирной пищи, а также дефицит пищевых волокон, которые облегчают опорожнение пузыря и разжижают желчь);
Спазм сфинктера Одди (мышечное кольцо в двенадцатиперстной кишке, через которое проходит желчь).

Второй предрасполагающий фактор – дисбактериоз. Когда в кишечнике нарушается состав микрофлоры, увеличивается количество бактерий в двенадцатиперстной кишке.

Однако в желчном пузыре обнаруживаются не только бактерии из кишечной микрофлоры, а также те, которые попадают к нам с пищей.

Бактерии которые поддерживают воспаление желчного пузыря

Даже в здоровом организме бактерии периодически попадают в желчевыводящие пути и желчный пузырь. Считается, что небольшое количество бактерий даже полезно для желчного пузыря, поскольку они поддерживают в тонусе иммунную систему печени и кишечника.

Поэтому многие авторы не рассматривают бактериальный компонент холецистита. При некалькулезном холецистите больше обращают внимание на нарушение двигательной функции желчного пузыря (дискинезию). То есть, считается, что, если восстановить обмен веществ и убрать застой, пациент пойдет на поправку. Но дело в том, что у больных холециститом слабеют антибактериальные свойства желчи, то есть нередко выделяется желчь с недостаточным количеством желчных кислот, поэтому те бактерии, которые поступают с пищей не нейтрализуются в кишечнике, а наоборот, активно размножаются и попадают в желчные пути.

Самый частый путь инфицирования желчного пузыря – восходящий, то есть из двенадцатиперстной кишки. Обратное движение пищеварительных соков из двенадцатиперстной кишки в жёлчный проток называют дуоденобилиарным рефлексом.

Благоприятные условия для рефлюкса – высокое давление в кишечнике, из-за которого нарушается работа сфинктера Одди.

Многие бактерий, выделенные из желчи больных холециститом, выявляются в почве, минеральных источниках, реках и озерах, то есть могут попадать с пищей и водой.

При остром холецистите бактерии выявляют в 50-98% случаев, в при хроническом – в 22-60% при застое желчи из-за камней – в 55-95% случаев, а при механической желтухе – в 95%. Очевидно, что бактерии провоцируют обострение холецистита, особенно на фоне застоя желчи.

Степень бактериохолии коррелируют со степенью выраженности изменений желчного пузыря. Количество бактерий при деструктивном холецистите, выше чем при катаральном.

Чаще всего бактериологический анализ обнаруживает кишечную палочку, но обострение холецистита могут также вызвать:

Стрептококки;
Клебсиелла;
Энтерококки;
Стафилококки;
Протей;
Дрожжеподобные грибы.

Совсем редко выделяют Morganella morganii, Pseudomonas, Salmonella.

Достаточно ли просто пить пробиотики при холецистите

Из данной статьи можно было бы сделать однозначный вывод, что помимо исправления питания, нужно устранить активность условно-патогенных и патогенных микроорганизмов в кишечнике. Однако, натуропат, конечно, не будет советовать пить антибиотики с этой целью.

В большинстве случаев при хроническом холецистите (если врач не назначил иначе, в связи с угрозой для жизни), можно идти по пути вытеснения вредной флоры полезной.

И здесь есть важная деталь: если просто начать пить даже самый хороший пробиотик на фоне активности патогенов, то вы легко спровоцируете повышенное газообразование. Оно, конечно, со временем пройдет, но на коротком промежутке может вам напугать усилением дискомфорта в животе.

Поэтому в «Системе Соколинского» существуют разные подходы для случаев, когда занимаемся 100% профилактикой или знаем по анализам или симптомам, что в кишечнике есть непорядок с микрофлорой.

Последовательность приема натуральных средств будет разной:

Если известно о наличии густой желчи, хроническом холецистите или хр.панкреатите, но выраженных нарушений пищеварения нет – Премиум Детокс и перезагрузка микрофлоры

После антибиотиков – принимаем пробиотики и пребиотики 2 месяца. Например, НутриДетокс + Баланса Адвансед Пробиотик

При наличии повышенного газообразования, или если в анализах выявлены патогенные микроорганизмы – в течение 10-20 дней сочетаем Нутридетокс + Баланса Адвансед Пробиотик и коллоидное серебро Насизоль 10

Если есть камни в желчном пузыре – Премиум комплекс при камнях

При раздраженном кишечнике – Комплекс детокса при стрессе, потому, что состояние нервной регуляции тонуса желчевыводящих путей может иначе не дать нормализовать отток желчи.

Источник

Бактериальная инфекция

Бактериальная инфекция – один из важнейших этиологических факторов хронического бескаменного холецистита. Источниками инфекции могут быть заболевания носоглотки и придаточных пазух носа (хронические тонзиллиты, синуситы); полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз); системы мочевыделения (циститы, пиелонефриты); половой системы (простатиты, уретриты); гинекологические заболевания (аднекситы, эндометриты); инфекционные заболевания кишечника; вирусные поражения печени.

Инфекция проникает в желчный пузырь тремя путями:

гематогенным (из большого круга кровообращения по печеночной артерии, от которой отходит пузырная артерия);
восходящим (из кишечника); проникновению инфекции этим путем способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдромы мальдигестии и мальабсорбции);
лимфогенным (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных и внугрипеченочных путей).

Наиболее частыми возбудителями, вызывающими хронический холецистит, являются кишечная палочка и энтерококк (преимущественно при восходящем пути инфицирования желчного пузыря); стафилококки и стрептококки (при гематогенном и лимфатическом путях проникновения инфекции); очень редко протей, палочки брюшного тифа и паратифа, дрожжевые грибки. В 10% случаев причиной хронического холецистита являются вирусы гепатита В и С, о чем свидетельствуют клинические наблюдения и данные морфологического исследования желчного пузыря, подтверждающие возможность развития хронического холецистита после перенесенного острого вирусного гепатита В и С. Довольно часто причиной хронического бескаменного холецистита является проникновение в желчный пузырь смешанной микрофлоры.

[1], [2], [3]

Паразитарная инвазия

Некоторые исследователи указывают на возможную роль описторхоза в развитии хронического бескаменного холецистита. Описторхозом могут поражаться как желчный пузырь, так и печеночная ткань с развитием внутрипеченочного холестаза и реактивного воспаления. В редких случаях причиной хронического бескаменного холецистита является аскаридоз.

До сих пор нет единого мнения о роли лямблий в развитии хронического бескаменного холецистита. А. Л. Мясников, Н. Л. Дехкан-Ходжаева считали лямблиоз возможной причиной хронического бескаменного холецистита. Считают, что лямблионосительство – это заболевание, протекающее на субклиническом уровне. Лямблии могут вызывать снижение защитных сил организма, функциональные нарушения желчевыводящих путей, в 4-5 раз увеличивают патогенные свойства кишечной палочки. Многие исследователи считают, что роль лямблий в этиологии хронического холецистита сомнительна, так как лямблии в желчи не могут существовать долго, они погибают. Не исключено, что лямблии, обнаруженные в пузырной и печеночной желчи, происходят из двенадцатиперстной кишки. Считают, что лямблиозного холецистита не существует. Убедительных морфологических данных о проникновении лямблий в стенку желчного пузыря нет, и это является главным аргументом против лямблиозного холецистита.

Но это не означает, что лямблии совершенно не играют роли в развитии хронического бескаменного холецистита. Вероятно, более правильно считать, что лямблии способствуют развитию хронического холецистита.

Дуоденобилиарный рефлюкс

Дуоденобилиарный рефлюкс развивается при хроническом дуоденальном стазе с повышением давления в 12-перстной кишке, недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. При развитии дуоденобилиарного рефлюкса происходит заброс дуоденального содержимого с активированными панкреатическими ферментами, что приводит к развитию небактериального «ферментативного», «химического» холецистита.

Кроме того, дуоденобилиарный рефлюкс способствует застою желчи и проникновению инфекции в желчный пузырь.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Аллергия

Известно, что пищевые и бактериальные аллергены могут вызвать развитие хронического холецистита, что подтверждается морфологически обнаружением в стенке желчного пузыря признаков воспаления и эозинофилов при отсутствии в то же время бактериальной инфекции (токсико-аллергический холецистит).

[12], [13], [14]

Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения

Хронические гепатиты, циррозы печени, хронические заболевания кишечника, поджелудочной железы очень часто осложняются развитием хронического холецистита, т. к. способствуют во-первых, проникновению в желчный пузырь инфекции, во-вторых, включению патогенетических факторов хронического холецистита. Особенно важную роль играют заболевания холедохо-дуоденопанкреатической зоны.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Острый холецистит

Перенесенный ранее острый холецистит может в ряде случаев приводить в дальнейшем к развитию хронического холецистита.

[24], [25], [26]

Предрасполагающие факторы

Развитию хронического холецистита способствуют следующие факторы:

Застой желчи, что может быть обусловлено:
- дискинезиями желчевыводящих путей, в первую очередь, гипомоторно-гипотоническим вариантом;
- ожирением и беременностью (при этих состояниях повышается внутрибрюшное давление и усложняется отток желчи из желчного пузыря);
- психоэмоциональными стрессовыми ситуациями (при этом развиваются дискинезии желчевыводящих путей);
- нарушением режима питания (прием пищи способствует опорожнению желчного пузыря, редкие приемы пищи предрасполагают к застою желчи в пузыре); злоупотребление жирной и жареной пищей вызывает спазмы сфинктеров Одди и Люткенса и гипертоническую дискинезию желчевыводящих путей;
- отсутствием или недостаточным содержанием в пище растительной клетчатки (грубых волокон), которые, как известно, способствуют разжижению желчи и опорожнению желчного пузыря;
- гипокинезией;
- врожденными аномалиями желчного пузыря.
Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса (хронический панкреатит, колит, гастрит, язвенная болезнь и др.). Это ведет к развитию дискинезии желчевыводящих путей и застою желчи в желчном пузыре.
Дисбактериоз кишечника. При дисбактериозе кишечника создаются благоприятные условия для проникновения инфекции восходящим путем в желчный пузырь.
Нарушения обмена веществ, способствующие изменению физико-химических свойств и состава желчи (ожирение, сахарный диабет, гиперлипопротеинемии, подагра и др.).
Наследственная отягощенность в отношении хронического холецистита.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«Consilium Medicum», 2000, Том 2, №7

П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко
Российский медицинский университет и Федеральный гастроэнтерологический центр

Распространенность и причины

Данные о частоте распространенности СРК среди взрослых колеблются от 14-22% до 30-48%, а соотношение женщин и мужчин – 2-4:1. Чаще болеют женщины в репродуктивном возрасте, несколько реже первичное развитие болезни начинается после 40 лет, но тогда для исключения органической патологии эти больные нуждаются в особенно тщательном обследовании. Очевидно, сведения о частоте и распространенности СРК не являются достоверными, так как не более 10% больных, страдающих этим заболеванием, обращаются за медицинской помощью. К тому же в России в отличие от некоторых других стран СРК среди врачей не является “излюбленным” диагнозом и только в последнее время становится более популярным.

К факторам, вызывающим раздражение рецепторов кишечника и в результате этого его функциональные расстройства, обычно относят лактозу и другие сахара, жирные кислоты с короткой цепью, пищевые агенты, слабительные средства, инфекцию в связи с избыточным бактериальным ростом и дисбактериозом и др.

СРК нередко возникает после перенесенных острых кишечных инфекций с развитием дисбактериоза у пациентов с неустойчивым психоэмоциональным статусом. Специальные электрофизиологические исследования показали, что у больных СРК нарушена моторика (в частности, изменен ответ на холецистокинин, на введение в просвет кишки баллона и т.д.).

В патогенезе СРК большое значение придают аномальной моторике кишечника, психологическому дистресс-синдрому, дисгормональным нарушениям. Лица, страдающие СРК, характеризуются высоким уровнем тревоги, повышенной возбудимостью, расстройством сна, подвержены депрессии, склонны к “хроническому болезненному поведению”. Однако многие симптомы не предшествуют СРК, а присоединяются в процессе его развития и регрессируют на фоне лечения. Существенную роль в возникновении некоторых симптомов при СРК (например, гипомоторной кишечной дискинезии) играют особенности режима питания. Известно, что нормальная пропульсивная моторика кишечника предполагает наличие необходимого объема кишечного содержимого, возбуждающего рецепторы стенки кишки. В первую очередь объем кишечного химуса определяется содержанием в нем балластных веществ, удерживающих воду, абсорбирующих токсины, стимулирующих моторику и т.д., однако моторные расстройства, характерные для СРК, могут быть связаны и с другими алиментарными факторами. Так, наибольший пик двигательной активности левых отделов ободочной и прямой кишки отмечается утром после завтрака, менее высокий – после обеда и совсем незначительный – после ужина. Этим объясняется, почему в большинстве случаев стул, как правило, бывает утром, после еды. Отказ многих людей от полноценного завтрака и торопливость в приеме пищи подавляют нормальное функционирование желудочно-кишечного рефлекса и ведут к формированию запора, являющегося частым симптомом при СРК.

Определенное место среди факторов, приводящих к развитию СРК, очевидно, занимают гинекологические заболевания. Симптомы СРК часто обнаруживаются у женщин, страдающих дисменореей, причем выраженность и периодичность возникновения клинических проявлений СРК обычно корригируют с течением гинекологических расстройств.

По нашим данным, у большинства больных СРК (89 человек), находящихся под нашим наблюдением в течение 3 лет и более, в 68,8% случаев имелась избыточная микробная контаминация тонкой кишки и в 98,4% случаев – дисбактериоз толстой кишки. При этом обнаруживаются гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и другие изменения микрофлоры толстой кишки с преобладанием условно-патогенных микробов или их ассоциаций (стафилококки, протей, дрожжеподобные грибы, лактозонегативные или гемолитические ишерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы и др.), т.е. те или иные дисбиотические изменения микрофлоры толстой кишки в сочетании с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке. Изменения микробного биоценоза, выявленные у обследованных больных СРК, несомненно, являются важнейшими патогенетическими механизмами в развитии этого синдрома. Так, в результате жизнедеятельности избыточного количества бактерий в тонкой кишке могут образовываться и накапливаться свободные (деконъюгированные) желчные кислоты, гидроксиды жирных кислот, бактериальные токсины, протеазы и различные метаболиты (фенолы, биогенные амины и др.). Следствием этих процессов могут стать нарушения двигательной, секреторной, пищеварительной и других функций тонкой кишки, нарушения гидролиза дисахаридов (например, лактозная недостаточность), жиров, белков, всасывания витаминов, макро- и микроэлементов. Таким образом, в толстую кишку поступает химус, обладающий агрессивными свойствами, к тому же и в самой толстой кишке, особенно в ее начальных отделах, в силу дисбиотических изменений микрофлоры (отсутствие или дефицит основных бактериальных симбионтов – бифидобактерий, уменьшение количества молочно-кислых палочек) также редуцируются процессы пищеварения (в основном нарушается гидролиз клетчатки) и всасывания, а оставшаяся “субстанция” в силу агрессивности приводит к расстройству моторно-секреторной функции ободочной и прямой кишки.

При дисбактериозе не только изменяется общее количество микроорганизмов за счет уменьшения или увеличения количества основных групп микроорганизмов, но и изменяются их свойства (усиливаются их инвазивность и агрессивность по отношению к слизистой оболочке), что в дальнейшем может привести к развитию воспалительного процесса.

Критерии диагностики СРК

Критериями диагностики СРК являются следующие постоянные или рецидивирующие, но сохраняющиеся в течение 3 мес и более симптомы: абдоминальные боли, расстройство стула, вздутие живота или чувство распирания. Они могут сочетаться и варьировать, а иногда значительно различаться у одного и того же больного в разные периоды течения заболевания. СРК может проявляться астеническим, астеноневротическим и даже психостеническим симптомами (головная боль, усталость, недомогание, депрессия, беспокойство, чувство тревоги, повышенная раздражительность и др.).

В зависимости от ведущего клинического симптома принято различать три основных варианта СРК:

Первый вариант (с преобладанием диареи):

Жидкий стул 2-4 раза в день, преимущественно в утренние часы после завтрака, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи.
Неотложные (императивные) позывы на дефекацию (изредка).
Отсутствие диареи в ночное время.

Второй вариант (с преобладанием запоров):

Отсутствие дефекации в течение 3 сут и более.
Чередование запоров с поносами.
Чувство неполного опорожнения кишечника (стул в виде овечьего кала или лентообразный в виде карандаша).

Третий вариант (с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота):

Схваткообразные абдоминальные боли и вздутие живота (метеоризм).
При пальпации живота отмечается напряжение передней брюшной стенки и болезненность по ходу всех отделов кишечника).
Боли, как правило, усиливаются перед актом дефекации и уменьшаются после опорожнения кишечника. Появление болей нередко провоцируется приемом пищи.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Однако представленные клинические симптомы хотя и встречаются при СРК довольно часто, но не являются патогномоничными только для этого синдрома. Они нередко имеют место и при многих других заболеваниях кишечника: опухолях, дивертикулезе, болезни Крона, язвенном колите, ишемическом колите и других. При наличии диареи необходимо проводить дифференциальную диагностику с целиакией, псевдомембронозным колитом, болезнью Уипла, с передозировкой слабительных средств. С этой целью прежде всего необходимо определить объем испражнений (для СРК характерно наличие частого стула с малым объемом испражнений – меньше 300 см3 за сутки).

При варианте СРК с преобладанием запора необходимо исключить “инертную кишку” с аноректальными дисфункциями, энтероцеле и ректоцеле. С этой целью по показаниям проводят соответствующие исследования (ректосигмоскопия, колоноскопия, аноректальная манометрия и др.). При варианте СРК с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота следует провести дифференциальную диагностику с истинной или ложной обструкцией тонкой кишки, подтвердить или исключить лактазную недостаточность и органическую патологию (полипоз, дивертикулез, опухоли). Для этого необходимо провести рентгеновское, а иногда и компьютерное исследование брюшной полости, соответствующие эндоскопические и копрологические исследования, включая посев кала на бактериальную флору.

При любом варианте СРК необходимо тщательно проанализировать все имеющиеся симптомы и особо обращать внимание на наличие или отсутствие примеси крови в кале, лихорадки, анемии, немотивированное похудание, повышение СОЭ и другие так называемые симптомы тревоги, наличие которых является основанием заподозрить органическую патологию. С этой целью первичное обследование таких больных должно включать общий клинический и биохимический анализ крови, копрограмму, посев кала на бактериальную флору (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии и др.), а также ректоманоскопию и колоноскопию, по показаниям с биопсией.

Это позволит исключить такие заболевания, как рак толстой и прямой кишки, язвенный колит, болезнь Крона, ишемический и псевдомембранозный колит, дивертикулез и полипоз кишечника. При подозрении на целиакию и болезнь Уипла производят гастродуоденоскопию с глубокой прицельной биопсией из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки. В необходимых случаях для выявления внекишечных и ретроперитонеальных изменений проводят УЗИ, компьютерную томографию, ангиографию и лапароскопию. Однако в подавляющем большинстве случаев при подозрении на СРК можно ограничиться тщательно собранным анамнезом, анализом жалоб и оценкой результатов физикального обследования, включая пальцевое и эндоскопическое исследование прямой кишки, копрограмму, исследование кала на гельминты и скрытую кровь, клинический анализ крови и мочи. При осмотре этих больных нередко обнаруживаются признаки хронического прогрессирующего заболевания, такие как потеря массы тела, анемия, лихорадка, часто отмечается пальпаторная болезненность в проекции брыжейки тонкой кишки и левой подвздошной области, наполненная газами слепая кишка, отмечается болезненность при исследовании прямой кишки.

При подозрении на СРК обязательным методом исследования является ректосигмоскопия. Она важна не только для исключения органической или воспалительной патологии в прямой и ободочной сигмовидной кишке, но и для обнаружения типичных признаков, характерных для СРК: спазмированная сегмовидная кишка, возможное наличие гиперемии слизистой оболочки дистальных отделов ободочной и прямой кишки.

Само исследование иногда может спровоцировать развитие симптомов болезни. При обнаружении эндоскопических признаков проктосигмондита рекомендуется проведение прицельной биопсии и гистологическое исследование с целью исключения неспецифического язвенного, превдомембранозного, микроскопического (коллагенозного) колита. Наличие микроскопической картины проктосигмондита не является основанием для исключения СРК.

У больного истинной диареей необходимо определять в кале содержание жира, исследовать функцию щитовидной железы, проводить бактериологическое исследование.

При наличии болей в верхней половине живота требуется проведение УЗИ печени и поджелудочной железы, эзофагогастродуоденоскопии. При болях в нижней половине живота может возникнуть необходимость в УЗИ органов малого таза и лапароскопии.

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом, предусматривает:

1) устранение микробной контаминации тонкой кишки и восстановление нормальной кишечной микрофлоры в толстой кишке (микробного циноза кишечника);

2) восстановление нарушенных процессов пищеварения и всасывания, а также устранение гипо- и авитаминоза и дефицита микро- и макроэлементов;

3) нормализацию моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации.

Лечение этих больных включает также нормализацию режима питания, проведение разъяснительных психотерапевтических бесед, назначение различных симптоматических лекарственных средств.

При СРК, протекающем:

1) с позывом на дефекацию после еды (гастроколитический рефлекс) используют антихолинергические препараты в обычных дозах (гиосцин бутилбромид, метацин, пирензепина гидрохлорид и др.);

2) с выраженной тревожной депрессией применяют антидепрессанты в малых дозах;

3) с вегетативными расстройствами – сульпирид 50-100 мг в сутки;

4) с нарушениями сна (затрудненное засыпание, ночные пробуждения и др.) – снотворные препараты (в частности, золпидем по 5-10 мг перед отходом ко сну).

Обследование и начальное лечение больных целесообразно провести в условиях стационара (например, в дневном стационаре поликлиники), а пролонгированное лечение и наблюдение продолжить в амбулаторно-поликлинических условиях.

Наиболее эффективными лекарственными комбинациями для терапии СРК являются следующие[используется одна из перечисленных комбинаций]:

Первая

Нифуроксазид 200 мг (капсула) 4 раза в день внутрь непосредственно перед едой в течение 7 дней.
Метронидазол 0,5 мг 2 раза в день после еды в течение 10 дней.
Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.

Вторая

Фуразолидон 0,05 г 4 раза в день непосредственно перед едой, в течение 7 дней.
Комбинированный препарат интетрикс по 2 капсулы 3 раза в день после еды в течение 7 дней.
Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.

Подбор препаратов, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляющих рост условно-патогенной микробной флоры, является сложной задачей.

При синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке обычно используется один из следующих противомикробных препаратов: тетрациклина гидрохлорид (250 мг 4 раза в сутки с едой), ципрофлоксацин (250 мг 2 раза в сутки), метронидазол (0,5 г 2 раза в сутки с едой), фуразолидон (0,1 г 3-4 раза в сутки), нифуроксазид (200 мг 4 раза в сутки после еды), комбинированный препарат интетрикс (1 капсула 4 раза в сутки), цефалексин (0,25 г 4 раза в день), реже – левомицетин (0,25 г 4 раза в сутки). В ряде случаев можно использовать противодиарейный препарат биологического происхождения энтерол (2-4 капсулы или пакета в сутки).

При синдроме избыточного роста микрофлоры в толстой кишке предпочтение отдается одному из следующих препаратов противомикробных препаратов: фталазол или сульгин (1 г/сут), нифуроксазид (800 мг/сут), интетрикс (4 капсулы в сутки), метронидазол (1 г/сут). При тяжелых формах стафиллококкового дисбактериоза применяют кларитромицин, цефалексин и другие антибиотики. В случае обнаружения в кале или кишечном соке грибов показано назначение нистатина или леворина.

После окончания курсов(а) антибактериальной терапии назначаются пробиотики, т.е. препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры и пребиотики, способствующие их росту.

Для восстановления нормального состава микрофлоры тонкой кишки используются пробиотики, содержащие аэробные штаммы (колибактерин 5-10 доз в сутки или лактобактерин 5-10 доз в сутки), толстой кишки – пробиотики, включающие анаэробные штаммы (бифидумбактерин 5-10 доз в сутки и др.), толстой и тонкой кишки – комбинированные препараты (бификол 5-10 доз в сутки, бифиформ 2-4 капсулы в сутки, линекс 6 капсул в сутки). Продолжительность приема составляет 2-4 нед.

Одновременно с приемом пробиотиков назначаются пребиотики (хилак-форте 30-60 капель 3 раза в день в течение 2 нед).

При спастической дискинезии толстой кишки дополнительно назначается препарат со спазмолитическим и анальгетическим эффектом (комбинированные спазмоанальгетики): метеоспазмил по 1 капсуле 3 раза в день в течение 2 нед или дебридат по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед. Также с этой целью используют такие препараты, как но-шпа, папаверин, спазмол, дицител и другие. Но-шпа применяется в дозе 40-80 мг. В настоящее время применяется форма с повышенным содержанием действующего вещества (но-шпа форте – 80 мг в таб.). Благодаря тому, что но-шпа является миотропным спазмалитиком и не обладает антихолинергической активностью, препарат крайне редко вызывает побочные эффекты, что установлено при анализе большого числа наблюдений.

При преобладании запора дополнительно может быть назначен препарат, обладающий слабительным эффектом (лактулоза 30-60 мл/сут или макроголь 20 г/сут или др.).

При гипомоторной дискинезии используется цизаприд внутрь по 20 мг 2 раза в день обычно в сочетании с ламинаридом или мукофальком – 4 чайных ложки гранул в сутки.

При диарее дополнительно назначают: 1) цитопротектор смекту (1 пакет 3 раза в день после еды); 2) буферные антациды (маалокс, гастал, протаб, альмагель, фосфалюгель и другие) по 1 дозе 3-4 раза в сутки через 1 ч после еды; 3) антидиарейный препарат, замедляющий перистальтику кишки – лоперамид от 2 мг до 4 мг на прием (не более 16 мг/сут) до прекращения поноса.

При синдроме мальдигестии назначают дополнительно ферментные препараты (панкреатин, мезим, панцитрат или креон) по 1 дозе в начале еды 3-4 раза в день в течение 2-3 нед.

Ориентировочная схема назначений при СРК, ассоциированным с дисбактериозом:

1-я неделя: нифуроксазид и/или метронидазол + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

2-я неделя: бифиформ + хилак-форте + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

3-я неделя: бифиформ + хилак-форте.