Инфекционные заболевания желудочно кишечного тракта

Инфекционные заболевания кишечника — это острые воспалительные процессы стенки кишечника, которые вызваны микробными агентами (бактерии, вирусы, простейшие).

Рост заболеваемости кишечными инфекциями наблюдается в теплое время года, когда условия окружающей среды для роста патогенной микрофлоры наиболее благоприятны. Восприимчивость всеобщая – болеют с одинаковой вероятностью дети и взрослые.

Общие симптомы

Клиника инфекционных заболеваний кишечника характеризуется развитием определенных синдромов. Наиболее типичны такие:

диспепсический (снижение аппетита вплоть до полного его отсутствия, тошнота, рвота однократная и повторная, ощущение неприятного вкуса во рту);
общей интоксикации (повышение температуры, общая слабость и упадок сил);
обезвоживания (потеря электролитов и жидкости);
диарейный (изменение цвета и консистенции каловых масс).

В клинической практике предварительный диагноз основывается на признаках поражения определенного отдела кишечника. Таким образом, выделяют:

синдром гастрита (тошнота, повторная или однократная рвота, различной интенсивности боль или чувство тяжести в эпигастральной области);
синдром энтерита (обильный частый жидкий водянистый стул без патологических примесей в виде крови, слизи и гноя, образование большого количества газов, боль в животе в зоне около пупка);
синдром гастроэнтерита (комбинация вышеперечисленных признаков энтерита и гастрита);
синдром энтероколита (частый обильный жидкий стул с примесью слизи, иногда крови, выраженной болью в животе, урчанием по ходу кишки);
синдром дистального колита (втянутый ладьевидной формы живот, выраженные схваткообразные боли в животе преимущественно в левой подвздошной области, урчание в нижних отделах живота, повторяющиеся ложные позывы на дефекацию, скудный частый со слизью и кровью стул – типа «ректального плевка»).

Лечебная тактика, как правило, определяется состоянием пациента и выраженностью определенных синдромов. После получения результатов лабораторного обследования проводимая терапия корректируется.

Причины инфекционных заболеваний

Причина возникновения таких процессов – патогенная микрофлора, к которой относятся вирусы, бактерии, простейшие.

Источником инфекции может быть человек или животное. Факторами передачи являются различные пищевые продукты. Возникновению кишечных инфекций способствуют:

несоблюдение гигиенических правил;
хранение продуктов без холодильника (см. как правильно хранить разные виды продуктов);
питье сырой воды;
высокая температура окружающей среды.

Выполнение несложных санитарно-гигиенических навыков значительно снижает вероятность заболевания кишечными инфекциями.

Распространенные инфекционные заболевания кишечника

Среди наиболее распространенных инфекционных заболеваний кишечника известны:

сальмонеллезы;
шигеллезы;
ротавирусная инфекция;
пищевая токсикоинфекция;
эшерихиозы;
брюшной тиф и паратифы.

Сальмонеллезы

Основная статья: Сальмонеллез

Группа заболеваний, возможными возбудителями которых является несколько сотен микробных агентов под названием Salmonella. Источником сальмонеллезной инфекции может быть человек с явными признаками кишечной инфекции или практически здоровый носитель. Кроме того, инфицировать окружающих людей могут животные: сельскохозяйственные (коровы, овцы, свиньи), домашняя и городская птица (гуси, утки, куры, голуби) и разнообразные домашние любимцы (хомяки, черепахи, коты, собаки, ящерицы).

Как правило, сальмонеллезная инфекция протекает в виде гастроэнтероколита, типичные симптомы которого описаны выше. Неполноценное лечение может привести к развитию септической формы. Прогноз благоприятный, если болезнь своевременно диагностирована, а пациент выполняет все врачебные назначения.

Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. Предупреждение развития болезни с помощью сальмонеллезного бактериофага целесообразно только в условиях высокого риска инфицирования, например, при проживании в местности, где зарегистрирована вспышка сальмонеллезной инфекции.

Шигеллезы

Основная статья: Шигеллез

Распространенная повсеместно группа кишечных инфекций. В настоящее время известно несколько десятков возбудителей, которые называются Shigella. Источником инфекции является только человек с выраженными или стертыми клиническими проявлениями болезни. Возможно также практически здоровое носительство.

Отличительными клиническими признаками шигеллезов является поражение дистального отдела кишечника – сигмовидной и прямой кишки. При проведении терапии, образующиеся на поверхности слизистой кишки язвы постепенно заживают. Прогноз заболевания обычно благоприятный.

Вакцина против шигелл недостаточно эффективна. Дизентерийный (шигеллезный) бактериофаг применяется ограниченно, так же как сальмонеллезный.

Ротавирусная инфекция

Ротавирусы (несколько десятков) – причина развития поражения кишечника у детей младшего (дошкольного) возраста, а также диареи путешественников. Свое название эти вирусы получили в результате внешнего сходства с колесом (по латыни «rota» — колесо).

Диарея путешественников – собирательный термин, обозначающий поражение кишечника у людей, выезжающих за пределы привычного района проживания. Это актуально для людей, приезжающих в страны с тропическим и субтропическим климатом, а также с низким уровнем санитарной культуры. Заражение возможно при бытовых контактах, употреблении воды (не из запечатанной бутылки) и кулинарных блюд местной кухни.

Клиническая картина диареи путешественников специфических отличий не имеет. Поражается обычно тонкая кишка, то есть развивается синдром гастроэнтерита. После нескольких дней лечения человек полностью выздоравливает.

Ротавирусная инфекция в странах европейского региона становится актуальна в холодное время года, что отличает ее от других кишечных инфекций. Это инфекционное заболевание протекает тяжело и с осложнениями (дегидратационный шок) только у маленьких детей (первые 3-5 лет жизни). При своевременном лечении исход заболевания благоприятный.

В настоящее время разработана эффективная вакцина для профилактики ротавирусной инфекции под названием «Ротарикс». Ее систематическое применение позволило существенно снизить уровень заболеваемости в некоторых европейских странах.

Пищевая токсикоинфекция

Поражение кишечника человека развивается в результате действия микробных токсинов, которые образуются и накапливаются в определенных пищевых продуктах. Среди возможных факторов передачи инфекции наиболее актуальны овощные и фруктовые салаты, холодец и студень, пирожные с кремом, молочные продукты, не подвергающиеся кулинарной обработке.

Для пищевой токсикоинфекции характерно быстро развитие клинической симптоматики (буквально через несколько часов после употребления контаминированного продукта), массовый характер болезни (пострадают все, кто ел недоброкачественный продукт) и благоприятный исход болезни.

Только в единичных случаях имеет место тяжелое течение болезни у пациентов с сопутствующей соматической патологией.

Эшерихиозы

Основная статья: Эшерихиоз

Заболевание вызывается различными вариантами кишечной палочки. В соответствии с микробиологической классификацией выделяют энтероадгезивные, энтерогеморрагические, энтероинвазивные, энтеропатогенные и энтеротоксигенные E.coli. Клиническая картина определяется количеством попавшей в организм кишечной палочки, а также исходным состоянием здоровья пациента.

Специфических клинических признаков нет, поражаться может любой участок кишечника. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Тифо-паратифозные заболевания

Этим собирательным термином обозначают брюшной тиф, паратифы А, В, С. Установление конкретного диагноза возможно только после проведения полного бактериологического исследования биологических жидкостей пациента.

Клиническая картина тифопаратифозных заболеваний характеризуется:

диареей без патологических примесей, которая потом сменяется запором;
появлением розеолезной сыпи на передней стенке живота;
увеличением размеров печени и селезенки;
длительной лихорадкой;
возможными осложнениями в виде кишечного кровотечения и воспаление брюшины (перитонита).

Течение тифопаратифозных заболеваний тяжело спрогнозировать, поэтому лечение должно проходить только в условиях стационара.

Общие принципы диагностики

Диагностика кишечных инфекций – выявление определенного микроба из биологических жидкостей пациента. Выделить возбудитель (вирус или бактерию) проще всего из каловых масс, реже – из крови и мочи. Используются специальные питательные среды, на которых выращивается микробная культура, затем идентифицируется возбудитель.

Взятие биологических жидкостей производится до начала специфической терапии.

Если позволяют технические возможности, применяются серологические методики (выявление антител), иммуноферментный анализ или полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Общие принципы лечения

Лечением кишечных инфекций занимается врач-инфекционист, а «маленьких» пациентов лечит педиатр. Терапия может проводиться в домашних условиях (при нетяжелом течении болезни). Детей и пожилых пациентов лучше лечить в условиях стационара.

В лечении большинства кишечных инфекций могут быть использованы:

диета и обильное питье (специальные солевые растворы);
антибиотики и кишечные антисептики;
внутривенная инфузия солевых растворов;
бактериофаги;
спазмолитики;
пробиотики и пребиотики.

Целесообразность применения конкретного лекарственного средства определяет лечащий врач.

Источник

C острыми и хроническими поражениями желудочно-кишечного тракта человека ассоциируется широкий спектр инфекций и инвазий бактериальной, вирусной, гельминтной, грибковой и протозойной этиологии. Роль большинства возбудителей острых кишечных инфекций и глистных инвазий в развитии патологии человека является хорошо доказанной. Роль других патогенов в развитии хронических заболеваний ЖКТ дискутабельна и в настоящее время служит объектом научных исследований. Традиционно из понятия желудочно-кишечных инфекций исключаются инфекционные заболевания полости рта и желез пищеварительной системы.

Типичным примером патогена, ассоциированного с патологией ЖКТ хронического течения, является Helicobacter pylori. Этиологическая связь данного микроорганизма с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки является хорошо доказанной.

Для основной массы регистрируемых заболеваний ЖКТ характерно острое циклическое течение. Острые инфекционные поражения ЖКТ принято подразделять на острые кишечные инфекции (ОКИ), клинические проявления которых обусловлены размножением микроорганизмов в ЖКТ, и пищевые токсикоинфекции/интоксикации бактериальной этиологии, в клинических проявлениях которых существенное значение принадлежит токсинам микроорганизмов, накопленным в пищевом продукте. Для пищевых токсикоинфекций/интоксикаций, вызванных бактериальными токсинами, характерен более короткий инкубационный период.

Диарея – учащенная дефекация (более 2 раз в сут с кашицеобразной или жидкой консистенцией стула (5–7 тип стула при классификации по Бристольской шкале). Общими показаниями для этиологической лабораторной диагностики острых кишечных (диарейных) инфекций является наличие у пациента остро возникшего гастроинтестинального и общеинтоксикационного синдрома. Дифференциация этиологии большинства ОКИ возможна только на основании лабораторных исследований.

При подозрении на ОКИ у пациентов пожилого возраста необходимо исключить острый инфаркт миокарда и другие формы ИБС. Крайне ответственной является дифференциальная диагностика ОКИ с острой хирургической/гинекологической патологией с сопутствующей гастроинтестинальной симптоматикой. Наличие длительной (на протяжении нескольких недель) диареи при отсутствии общеинтоксикационного синдрома, как правило, свидетельствует о неинфекционной природе поражения ЖКТ.

При тяжелом течении диарейного заболевания с явлениями эксикоза, а также при наличии эпидемиологических показаний, должно быть проведено обследование пациента на холеру (МУК 4.2.2218-07). Бактериологическое исследование крови для выявления возбудителей брюшного тифа и паратифов следует проводить всем пациентам с лихорадочным состоянием невыясненного происхождения в течение 5-ти и более дней, независимо от уровня заболеваемости тифо-паратифами. На территориях с эндемичной заболеваемостью тифо-паратифами провизорной госпитализации подлежат лица с лихорадочным состоянием невыясненного происхождения, продолжающимся более трех дней, с обязательным бактериологическим исследованием крови (СП 3.1.1.2137-06). При наличии неврологической симптоматики у пациента необходимо провести дополнительные лабораторные исследования для исключения ботулизма и острых вялых параличей. Диарея и рвота нередко наблюдаются в рамках выраженного общеинтоксикационного синдрома и в том числе инфекционно токсического шока при различной инфекционной патологии тяжелого течения.

Лабораторные исследования в этиологической диагностике острых диарейных заболеваний включают:

микроскопические исследования, которые находят применение при необходимости обследования пациентов для выявления протозойных кишечных инфекций или некоторых гельминтозов;
культуральные исследования – в клинической практике данные методы применяются в отношении бактериальных патогенов. Исследования направлены на выделение и идентификацию чистой культуры патогена, характеризуются достаточно большой длительностью, но незаменимы при необходимости оценки антибиотикочувствительности изолятов микроорганизмов;
выявление АГ возбудителей в фекалиях применяют для диагностики кишечных инфекций вирусной этиологии. В отношении некоторых патогенов (норовирусы, аденовирусы) выявление АГ в фекалиях имеет определенные ограничения (подробная информация приведена в соответствующих разделах);
обнаружение РНК/ДНК возбудителей диарейных заболеваний методами АНК являются наиболее универсальным методом комплексного выявления вирусных и бактериальных патогенов, что позволяет использовать исследование в качестве скринингового теста для этиологической верификации диарейных инфекций. Наибольшее распространение получили тесты на основе ПЦР, которые применяются для обнаружения патогенов в биологическом материале и реже – для идентификации изолятов микроорганизмов при проведении культуральных исследований;
при выявлении АТ к АГ бактериальных возбудителей (серологические исследования)учитывают диагностически значимые уровни АТ. Диагноз ставится на основании нарастания уровня специфических АТ (IgG) в динамике. Выявление специфических АТ также целесообразно для ретроспективной диагностики недавно перенесенных заболеваний.

Источник

КЛАССИФИКАЦИЯ

Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются), инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника – острая диарея (энтерит и энтероколит).

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

Этиология и патогенез

Основным возбудителем инфекций желудка является H.pylori, в незначительной части случаев этиологическим агентом может быть H.heilmannii. H.pylori колонизует слизистую оболочку желудка у значительной части взрослого населения. По окончательно не установленным причинам (повышенная вирулентность отдельных штаммов микроорганизма, сниженная резистентность организма хозяина, внешние условия) у части инфицированных людей развивается клинически выраженная картина. Ее основными проявлениями являются:

хронический гастрит (пангастрит или антральный);
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
аденокарцинома желудка;
лимфома желудка.

Ключевым моментом в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки является развитие антрального гастрита, приводящего к снижению секреции соматостатина – фактора, ингибирующего продукцию гастрина. Гиперпродукция гастрина обусловливает высокий уровень кислотообразования. Попадающая в двенадцатиперстную кишку кислота вызывает метаплазию кишечного эпителия и, в конечном счете, формирование язвенной болезни. Формированию язвенной болезни желудка обычно предшествует развитие пангастрита.

Выбор антимикробных препаратов

К настоящему времени убедительно показано, что эрадикация H.pylori из слизистой оболочки желудка не только приводит к ускорению заживления язвы, но и предотвращает ее рецидив. Проведение антимикробной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, показано при наличии следующих патологических состояний:

язвенная болезнь желудка;
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
лимфомы желудка.

При функциональных расстройствах (неязвенная диспепсия), рефлюкс-эзофагите эффективность антибактериальной терапии однозначно не подтверждена.

Несмотря на чувствительность H.pylori in vitro ко многим АМП в клинике при проведении монотерапии всеми известными препаратами удается получить лишь невысокий процент эрадикации возбудителя, что вызвало необходимость разработки схем комбинированной терапии. Применявшиеся ранее комбинации из двух АМП (“двойная” терапия) оказались недостаточно эффективными.

Согласно современным рекомендациям (Мааст-рихт2). различают терапию первой и второй линии.

В терапию первой линии входят три компонента:

ИПП* или ранитидина висмута цитрат;
кларитромицин;
амоксициллин или метронидазол.

*Омепразол, эзомепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол

В случае неуспеха терапии первой линии, назначают терапию второй линии, в которую входят четыре компонента:

ИПП
препарат висмута (субцитрат или субсалицилат);
метронидазол;
тетрациклин.

Дозы препаратов при проведении эрадикационной терапии представлены в табл. 1. Длительность лечения составляет как минимум 7 дней.

Таблица 1. Схемы антибактериальной терапии для эрадикации H.pylori

*Возможно применение тинидазола

Судить о преимуществах каждой из этих схем не представляется возможным, поскольку сравнительные исследования их эффективности не проводились.

Схемы тройной терапии наиболее удобны для пациентов, так как при их применении отмечается наименьшая частота НР. ИПП не только обеспечивают эффективное уменьшение кислотообразования, но и проявляют синергизм с АМП.

“Квадротерапия” является высокоэффективной, но более дорогостоящей, и ее применение сопряжено с более высокой частотой НР по сравнению с “тройной”.

Эффективность терапии необходимо оценивать клинически. При полном исчезновении симптоматики дополнительные методы исследования не показаны. При сохранении клинической картины необходимо использовать неинвазивные (дыхательный тест с мочевиной, серология) или инвазивные (уреазный тест, гистологическое исследование, выделение культуры возбудителя) методы контроля эффективности лечения.

Основными причинами неэффективности эрадикационной терапии являются недостаточная исполнительность (комплаентность) пациентов и формирование у H.pylori приобретенной устойчивости к АМП. Наиболее широко распространена устойчивость к метронидазолу, резистентность к кларитромицину отмечается реже. Устойчивость к амоксициллину практически отсутствует.

Эмпирическую терапию инфекций H.pylori необходимо планировать, учитывая локальные данные о частоте распространения устойчивости. Резистентность к кларитромицину связана с высокой частотой неудач, меньшее значение имеет резистентность к метронидазолу.

Режим терапии после неэффективности первого и второго курсов лечения целесообразно выбирать на основе данных о чувствительности возбудителя у конкретного пациента.

К сожалению, данные о частоте распространения устойчивости среди H.pylori на территории России крайне ограничены, что не позволяет предложить обоснованные рекомендации. Исходя из самых общих соображений, в качестве схемы первого ряда можно рекомендовать комбинацию ИПП, амоксициллина и кларитромицина. Для повторного курса можно назначать “квадротерапию”.

ИНФЕКЦИИ КИШЕЧНИКА

ОСТРАЯ ДИАРЕЯ

Этиология и патогенез

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:

увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;
понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;
повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;
нарушение двигательной активности кишечника.

В основе двух первых механизмов диареи лежит инфекция. Этиологическими агентами диареи могут быть бактерии, вирусы и простейшие. Этиология, патогенез и клинико-лабораторная картина диареи в значительной степени связаны между собой, что позволяет со значительной долей вероятности обосновывать эмпирическую терапию до выявления этиологии микробиологическими методами. На основании клинико-лабораторных данных выделяют несколько форм инфекций кишечника (табл. 2).

Таблица 2. Клинико-лабораторные характеристики и этиология инфекций кишечника

Клинико-лабораторные характеристики	Этиология
“Водянистая диарея” Обильный жидкий стул умеренной частоты Признаки воспаления в фекалиях (лейкоциты) отсутствуют	Бактерии	V.Cholerae Энтеротоксигенные E.coli Энтеропатогенные E.coli Salmonella spp. C.perfringens B. cereus S.aureus
	Вирусы	Rotavirus
	Простейшие	G.lamblia C.parvum
“Кровянистая” диарея (дизентериеподобный синдром) Частый скудный стул, болезненная дефекация,тенезмы В фекалиях примеси крови, слизи, лейкоциты	Бактерии	Shigella spp. Энтероинвазивные E.coli Энтерогеморрагические E.coli V.Parahaemolyticus S.enteritidis Aeromonas spp. Plesiomonas spp. Y.enterocolitica Campylobacter spp. C. difficile
	Простейшие	E.histolytica
Брюшной тиф и инфекции с преобладанием общей симптоматики Диарея различной степени тяжести Бактериемия Признаки генерализованной инфекции Возможны внекишечные очаги (менингит, пневмония и эмпиема плевры, эндокардит и перикардит, артрит, абсцессы печени, селезенки, мягких тканей, пиелонефриты)	Бактерии	S.typhi S.paratyphi A, B, C Y.enterocolitica Y.pseudotuberculosis C.jejuni

“Водянистая” диарея.

Непосредственной причиной диареи, вызываемой V.cholerae, энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.

B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.

Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.

“Кровянистая” диарея (дизентериеподобный синдром).

Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.

Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli (серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.

Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.

C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно легких антибиотик-ассоциированных диарей до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.

Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).

Системные проявления кишечных инфекций. Кишечные патогены, основным фактором вирулентности которых является инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.

В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.

“Диарея путешественников”.

Под “диареей путешественников” понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями “диареи путешественников” могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России, часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.

Выбор антимикробных препаратов

Целесообразность проведения антимикробной терапии и ее характер полностью зависят от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. Первичный осмотр пациента и визуальное исследование фекалий (оценка наличия крови и слизи) позволяют со значительной долей вероятности судить о возможной этиологии диареи до получения результатов бактериологического исследования. Важную дополнительную информацию может представить простая микроскопия фекалий, окрашенных метиленовым синим (увеличение x 400), позволяющая оценить присутствие лейкоцитов.

При “водянистой” диарее, вызванной бактериями, продуцирующими энтеротоксины, а также вирусами и простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная или парентеральная регидратация). АМП показаны лишь при холере с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.

Диарея с выраженными признаками воспаления (присутствие крови, гноя, слизи и лейкоцитов в фекалиях), сопровождающаяся лихорадкой, скорее всего, вызвана патогенами (табл. 2), в отношении которых назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и бактериологический эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол; ампициллин; тетрациклины; налидиксовая кислота.

Однако на территории России среди основных возбудителей острой диари, прежде всего Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E.coli, наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Необходимо также иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как “водянистую” диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а также генерализованные процессы. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии приведены в табл. 3.

Таблица 3. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии

Возбудитель	Взрослые
Shigella spp., Этероинвазивные E.coli Aeromonas spp. Plesiomonas spp.	Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч
Salmonella spp.	При легких формах “водянистой” диареи антибиотики не показаны. При тяжелых формах и у пациентов с сопутствующими заболеваниями – фторхинолоны (внутрь или парентерально). Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5-7 дней.
S.typhi S.paratyphi A, B, C	Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 10 дней. Цефтриаксон по 2,0 г каждые 24 ч в течение 10 дней.
Campylobacter spp.*	Эритромицин по 0,5 г каждые 6 ч в течение 5 дней. Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней
V.cholerae	Ципрофлоксацин 1,0 г однократно Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3 дней Доксициклин внутрь 0,3 г однократно
V.parahaemolyticus	Эффективность антибиотиков не доказана, возможно применение тетрациклинов, фторхинолонов
E.coli O157:H7	Целесообразность антибактериальной терапии не подтверждена, возможно ухудшение состояния
Y.enterocolitica	Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5 дней
E.histolytica	Метронидазол по 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 8-10 дней
G.lamblia	Метронидазол по 0,25 мг каждые 8 ч в течение 7 дней.

*В регионах с высокой частотой распространения инфекций, вызываемых Campylobacter spp., рекомендуется комбинированная эмпирическая терапия ко-тримоксазолом и эритромицином (по 40 мг/кг/сут каждые 6 ч в течение 5 дней).

Основываясь на данных об эффективности АМП при острой диареи, вызванной различными возбудителями, можно обосновать показания и схемы проведения эмпирической терапии. У взрослых средствами выбора являются фторхинолоны, у детей, несмотря на распространение устойчивости, целесообразно применять ко-тримоксазол. Показания к проведению эмпирической терапии острой диареи и схемы назначения АМП суммированы в табл. 4.

Таблица 4. Эмпирическая терапия острой диареи

Клинический синдром	Терапия у взрослых
Спорадические случаи “водянистой” диареи без признаков воспаления кишечника в фекалиях	Антимикробная терапия не показана
Спорадические случаи диареи с лихорадкой и признаками воспаления в фекалиях	Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней

Источник