История болезни кишечная непроходимость операция

I. ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ

1. Ф., и., о. больного

2. Пол муж.

3. Возраст 44 года

4. Семейное положение холост.

5. Место работы, занимаемая должность

6. Постоянное место жительства

7. Дата поступления в стационар 19.11.2002.

II. ЖАЛОБЫ

На момент курации:

Больной жалуется на резкие тянущие боли в правой половине живота, с иррадиацией в поясничную область, носящие периодический характер, усиливающиеся при пальпации живота. Так же предъявляет жалобы на длительные запоры.

III. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

(Anamnesismorbi)

Cчитает себя больным с 16.11.02. , когда вечером, того же числа, возникли боли, охватывающие правую часть передней брюшной стенки. По характеру боли резкие, продолжительные, тянущие, с иррадиацией в поясничную область, усиливающиеся при нагрузке. Отмечалось урчание. Задержку стула больной отмечает с 13.11.02. Ранее у больного также отмечались запоры после перенесенной аппендэктомии (на протяжении 9 месяцев), но с помощью слабительных, проблема разрешалась. Запоры появлялись, примерно, каждые две недели и длились 2-4 дня, но болей при этом не было.

19.11.02 больной поступил в 3-е хирургическое отделение ………в плановом порядке по направлению терапевта.

IV. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

(Anamnesisvitae.)

Родился в ст. Самская Осинского р-на Ростовской области 7-ым ребенком в семье. Физическое и умственное развитие соответствует возрасту. Успешно обучался в школе, ГПТУ. Образование среднее техническое. Служил в вооруженных силах . 7лет назад переехал в г. Архангельск, где и живёт по сей день, работает электросварщиком в ДОАО мк-88 .

Проживает в благоустроенной квартире, питание удовлетворительное

Из перенесённых в детстве заболеваний отмечает ветрянку, желтуху, грипп, бронхит, пневмонию. Венерические заболевания, туберкулёз отрицает. Гемотрансфузий не было. В 28 лет произведена аппендэктомия, с развитием осложнений.

Наследственный анамнез: мать болеет астмой.

Отмечает аллергические реакции на димедрол.

Не курит, алкоголь употребляет умеренно.

V. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО

(status praesens)

Общее состояние больного удовлетворительное. Выражение лица спокойное. Сознание ясное. Положение вынужденное. Рост 171 см., вес 60 кг, телосложение правильное.

Температура тела 36,6oС. Видимые слизистые чистые, бледно-розовой окраски, влажные. Кожные покровы чистые. Кровоизлияния, высыпания на коже и слизистых оболочках отсутствуют. Подкожная жировая клетчатка умерено выражена. В правой паховой области имеется рубец после аппендэктомии.

Варикозного расширения вен нет. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Костно-мышечная и суставная системы без видимых изменений. Грудная клетка нормостенического типа. Патологических искривлений позвоночника, деформаций костей таза нет.

Суставы безболезненны, движения в них производятся в полном объеме, конфигурация их не изменена. Отёков нет.

Дыхательная система:

Дыхание через нос не затруднено. Тип дыхания диафрагмальный. ЧДД 18 движений в минуту. Форма грудной клетки нормостеническая, деформаций нет, при пальпации безболезненна, правая и левая половины равномерно участвуют в акте дыхания. Перкуторно определяется ясный легочной звук. Аускультативно выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет, высота стояния верхушек легких спереди 3 см, сзади 6 см, поля Кренига 7 см, нижние границы лёгких:

ЛИНИИ	СПРАВА	СЛЕВА
-окологрудинная	5 м/р	–
-среднеключичная	6 р	–
-переднеподмыш.	7 р	7 р
-среднеподмыш.	8 р	8 р
-заднеподмыш.	9 р	9 р
-лопаточная	10 р	10 р
-паравертебральная	Остистый отросток 11 гр. Позвонка	Остистый отросток 11 гр. позвонка

Сердечно-сосудистая система:

Видимых выпячиваний и пульсации в области сердца нет.

Пальпаторно верхушечный толчок располагается в V межреберье на 1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии. Сердечный толчок не определяется. Эпигастральной пульсации нет.

Пульс 76 уд. в минуту, хорошего наполнения, напряжения

Перкуторно определяются границы относительной сердечной тупости:

левая граница: 1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии,

верхняя: по верхнему краю 3-го ребра,

правая: на 1 см кнаружи от правого края грудины;

абсолютной сердечной тупости:

левая граница: на 1 см кнутри от левой границы относительной сердечной тупости.

верхняя: по верхнему краю 4-го ребра.

правая: по правому краю грудины.

Аускультативно: Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота сердечных сокращений 76 ударов в минуту, патологические шумы не выслушиваются.

Нервная система:

По психоэмоциональному состоянию сангвиник.

Рефлексы сохранены, слышит шёпот с 6 метров. Сон беспокойный.

Дермографизм: розовый, не разлитой.

Эндокринная система:

При пальпации щитовидная железа не увеличена, первичные и вторичные половые признаки соответствуют полу и возрасту. Рост 171см, вес 60 кг. Части тела развиты пропорционально.

Мочеполовые органы:

При осмотре поясничной области покраснения, припухлости, болезненности не выявлено. Напряжения поясничных мышц нет. Симптом покалачивания отрицателен с обеих сторон. Почки, мочевой пузырь при пальпации не определяются. Дизурических расстройств нет.

VI. МЕСТНЫЙ СТАТУС

(St. localis.)

Пищеварительная система:

Полость рта: Язык влажный, не обложен. Слизистая оболочка внутренних поверхностей губ, щёк, нёба, зева розовой окраски.

1 1 1 1 1 1 1 1

Источник

Паралитическая кишечная непроходимость

Паралитическая кишечная непроходимость — это вариант динамического нарушения проходимости кишечника, вызванный снижением тонуса и перистальтической активности стенки кишки. Проявляется нелокализованной абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, симметричным вздутием живота, запором, прогрессирующим ухудшением общего состояния. Диагностируется с помощью обзорной рентгенографии, МСКТ, УЗИ брюшной полости, ирригоскопии и колоноскопии. Для лечения проводят декомпрессию ЖКТ, паранефральные и перидуральные блокады, назначают симпатолитики, холиномиметики и прокинетики. Из хирургических методов используется лапаротомическая назогастральная интубация кишечника.

Общие сведения

Паралитическая или адинамическая кишечная непроходимость (паралитический илеус, парез кишечника) — функциональное нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, выявляемое у 0,2% пациентов хирургического профиля. В 75-92% случаев развивается после операций на абдоминальных и забрюшинных органах. До 72% больных имеют возраст более 60 лет. Является наиболее частым вариантом непроходимости у младенцев и детей. Протекает в острой и хронической форме. Паретический процесс может распространяться на все пищеварительные органы или один, реже несколько отделов ЖКТ. Возникая вторично на фоне других заболеваний, в последующем определяет их клинику, течение и исход. Летальность достигает 32-42%.

Паралитическая кишечная непроходимость

Причины

В основе паралитической кишечной непроходимости лежит прогрессирующее снижение кишечного тонуса и перистальтики, осложнившее течение других заболеваний и патологических состояний. По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии и проктологии, причинами гипотонии и атонии кишечника, которые приводят к нарушению нормального пассажа пищевых масс, являются:

Инфекционно-токсические процессы. Чаще всего паралитическая форма кишечной непроходимости служит одним из проявлений перитонита, в том числе – возникшего в послеоперационном периоде. Гипотония кишечника и замедление перистальтики возможны при пневмониях, сепсисе, эндогенных и экзогенных токсических состояниях: уремии, порфириновой болезни, морфиновом отравлении и др.
Нейрорефлекторные факторы. Причиной развития динамической паралитической непроходимости могут стать травмы и выраженный болевой синдром, наблюдающийся при ряде неотложных состояний. Заболевание провоцируется желчной и почечной коликами, перекрутом опухолей и кист яичника. Атоническое нарушение кишечной проходимости провоцируют послеоперационные стрессы, травмы живота.
Нейрогенные нарушения. Тонус и перистальтика кишечника изменяются при заболеваниях спинного мозга, которые сопровождаются расстройствами вегетативной регуляции работы пищеварительных органов. Развитием кишечного пареза осложняется сирингомиелия и третичный сифилис (спинная сухотка). Адинамия кишечника наблюдается при спинальных травмах, опоясывающем лишае.
Метаболические расстройства. Функциональная активность гладкомышечных волокон кишечной стенки изменяется при ионном дисбалансе (низком содержании калия, магния, кальция), белковой и витаминной недостаточности. Нарушение перистальтики и тонуса может стать следствием гипоксии мускульного слоя при мезентериальных тромбозах и эмболии, сердечной недостаточности, портальной гипертензии.

Особой формой адинамической непроходимости является идиопатическая псевдообструкция ободочной кишки, при которой отсутствуют явные причины функциональной гипотонии органа, а механические препятствия для продвижения каловых масс не выявляются даже интраоперационно. Усугубляющим фактором при любом из заболеваний, сопровождающихся кишечной гипотонией, становится ограничение двигательной активности в результате тяжелого состояния пациента.

Патогенез

Механизм развития паралитической кишечной непроходимости зависит от причин заболевания. Наиболее часто патогенез расстройства связан с повышением активности симпатического отдела ВНС, вызывающим замедление перистальтики, расслабление пилорического сфинктера и баугиниевой заслонки. Нарушение иннервации происходит на одном из трех уровней: при воспалении и травме раздражаются и повреждаются аутохтонные сплетения кишечной стенки, при абдоминальной патологии — забрюшинные нервные сплетения, при спинальных расстройствах — спинной мозг и спинномозговые нервы.

Ключевым патогенетическим звеном метаболической и в ряде случаев инфекционно-токсической адинамической дисфункции стенки толстой или тонкой кишки является нарушение нормальной проводимости клеточной мембраны миоцитов. Мембранная проводимость ухудшается при недостаточности некоторых ионов, витаминов и микроэлементов, входящих в состав энзимных систем гладкомышечных волокон, накоплении токсических метаболитов. Дополнительным фактором при недостатке кальция становится нарушение сократимости миофибрилл.

Различают три стадии развития паралитической непроходимости. На начальном этапе под влиянием этиологического фактора угнетается перистальтика, возникает парез. Следующий этап проявляется кишечным стазом, при котором нарушается эвакуация содержимого кишки, в ее просвете скапливаются жидкость и газы, повышается внутрикишечное давление. Для завершающего этапа характерно нарушение процессов всасывания, повышение проницаемости кишечной стенки, нарастающая гиповолемия и интоксикация, гемодинамические и полиорганные расстройства.

Симптомы

Клиническая картина заболевания характеризуется триадой признаков: болями в животе, рвотой, задержкой стула и газов. Боли при паралитическом виде непроходимости менее интенсивные, тупые, без четкой локализации. Тошнота и рвота вначале имеют рефлекторный характер и возникают в момент наибольшей выраженности болевого приступа, рвотные массы могут содержать примеси желчи, иметь каловый запах. Запор — непостоянный симптом, у некоторых пациентов наблюдается отхождение небольшого количества кала.

Также при паралитической кишечной непроходимости наблюдается симметричное вздутие живота, может выслушиваться шум «плеска» или звук «падающей капли». Тип дыхания пациентов переходит в грудной. С первых часов заболевания нарушается общее состояние: возникает сухость во рту, определяется снижение артериального давления, учащение пульса. При осложненном течении патологии отмечается повышение температуры тела, нарушение сознания и снижение суточного объема мочи.

Осложнения

Паралитическая непроходимость при отсутствии лечения может привести к прободению стенки кишечника, развивающемуся вследствие ишемии и некроза всех слоев. Осложнение встречается нечасто (около 3% случаев), обычно обусловлено чрезмерным растяжением слепой кишки, длительным течением заболевания и проведением инвазивных диагностических процедур. Перфорация кишки служит прогностически неблагоприятным признаком и ведет к летальному исходу в среднем у 40% больных.

В терминальной стадии ишемии или при наличии сопутствующей патологии ЖКТ кишечная непроходимость может осложняться опасными для жизни пациента профузными кровотечениями. Редким осложнением острого периода болезни является пневматизация — образование в толще стенки кишки кист, заполненных воздухом. Хронический вариант заболевания может приводить к формированию дивертикулов или грыжи кишечника. Вследствие накопления токсинов и всасывания их в кровь развивается острая почечная недостаточность, общий интоксикационный синдром с поражением всех органов.

Диагностика

Заподозрить наличие паралитической кишечной непроходимости можно при выявлении патогномоничных физикальных симптомов (Валя, Мондора, «Обуховской больницы»). Диагностический поиск направлен на комплексное обследование больного с целью выяснения причины патологического состояния. Наиболее информативными являются следующие методы:

Рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется расширение кишечных петель, превалирование в кишках жидкости или газа, вследствие чего отсутствуют типичные чаши Клойбера. Характерным признаком непроходимости является закругление арок кишечника, крайне редко выявляется пневматизация.
Ультразвуковое исследование. УЗИ органов брюшной полости проводится для визуализации перерастянутых кишечных петель с горизонтальными уровнями жидкости. Сонография также позволяет уточнить диаметр кишок и толщину их стенок, характерных для поражения полого органа при паралитической форме непроходимости.
Томография. Нативная и контрастная МСКТ брюшной полости — высокоинформативный метод диагностики, обладающий чувствительностью и специфичностью 98%. В ходе исследования визуализируются абдоминальные органы, исключаются механические причины обструкции, оценивается распространение воспалительных процессов в стенке кишки.
Контрастная рентгенография толстого кишечника. Ирригоскопия служит дополнительным методом диагностики паралитической непроходимости. Диагноз подтверждается при визуализации контраста в слепой кишке спустя 4 часа после начала исследования. По показаниям вместо рентгенологического метода может назначаться колоноскопия.

В общем анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, повышение уровней эритроцитов и гемоглобина, связанное со сгущением вследствие обезвоживания. В биохимическом анализе крови при паралитической непроходимости выявляется повышение показателей мочевины и креатинина, снижение основных электролитов (хлора, калия, магния), гипопротеинемия за счет фракции альбуминов.

Прежде всего, дифференциальную диагностику болезни необходимо проводить с механической кишечной непроходимостью. В пользу паралитического варианта свидетельствует отсутствие на рентгенограмме чаш Клойбера, отсутствие механических причин для задержки каловых масс. Путем проведения ректального обследования исключается копростаз. Обследованием и лечением пациента занимаются хирург и гастроэнтеролог, в случае выявления микробной или паразитарной инвазии — инфекционист.

Лечение паралитической кишечной непроходимости

Тактика ведения пациентов включает терапию основного заболевания, вызвавшего адинамию кишечника, и устранение симптомов непроходимости кишечника. Для оказания квалифицированной медицинской помощи показана госпитализация в хирургическое отделение. Задачами патогенетической и симптоматической терапии являются:

Декомпрессия кишечника. Для пассивной эвакуации застойного содержимого ЖКТ устанавливается постоянный назогастральный зонд. Возможно ретроградное трансректальное зондирование кишечника. В качестве хирургических методов кишечной декомпрессии применяются гастростомия, энтеростомия или цекостомия с установкой зонда.
Активация нейромышечного аппарата кишечника. Для усиления парасимпатических регуляторных эффектов показаны М-холиномиметики, блокаторы холинэстеразы. Назначение гормонов с окситоцическим эффектом и прокинетиков позволяет активировать гладкую мускулатуру. Постановка клизм и электростимуляция кишечника усиливает местные рефлексы.
Блокирование патологической импульсации. Введение ганглиоблокаторов, проведение перидуральной анестезии, повторных одноразовых или продленных паранефральных блокад прерывает поток симпатических импульсов, уменьшает боль, снижает напряжение мышц и внутрибрюшное давление. Одновременно улучшается кровоснабжение кишечной стенки.

До полного восстановления моторной и эвакуаторной функций корректируется гиповолемия и электролитные нарушения, применяются препараты для поддержания гемодинамики. Для элиминации и резорбции кишечных газов используются ветрогонные средства с эффектом пеногашения. По показаниям назначается парентеральное питание, дезинтоксикационная, деконтаминационная антибактериальная и иммуностимулирующая терапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности консервативного лечения экстренно выполняется лапаротомия с назогастральной интубацией кишечника.

Прогноз и профилактика

Исход болезни в первую очередь зависит от времени диагностики и проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз благоприятный при выявлении паралитической непроходимости в первые сутки от начала заболевания. При длительности болезни более 7 дней летальность повышается в 5 раз. Первичная профилактика патологического состояния заключается в предупреждении и адекватной терапии заболеваний, которые могут способствовать развитию непроходимости кишечника.

Источник

Êàôåäðà: ôàêóëüòåòñêîé õèðóðãèè

Çàâ. êàôåäðîé, ïðåïîäàâàòåëü: äîöåíò, ê.ì.í.

Èñòîðèÿ áîëåçíè

Êëèíè÷åñêèé äèàãíîç:

îñíîâíîå çàáîëåâàíèå: ðåöèäèâèðóþùàÿ ñïàå÷íàÿ êèøå÷íàÿ íåïðîõîäèìîñòü,

îñëîæíåíèÿ îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ: íåò,

ñîïóòñòâóþùèå çàáîëåâàíèÿ: íåò.

Âðåìÿ êóðàöèè: 21.11.2002 26.11.2002

Êóðàòîð:

ÏÀÑÏÎÐÒÍÛÅ ÄÀÍÍÛÅ

1. Ô., è., î. áîëüíîãî

2. Ïîë
ìóæ.

3. Âîçðàñò
44 ãîäà

4. Ñåìåéíîå ïîëîæåíèå
õîëîñò.

5. Ìåñòî ðàáîòû, çàíèìàåìàÿ äîëæíîñòü

6. Ïîñòîÿííîå ìåñòî æèòåëüñòâà

7. Äàòà ïîñòóïëåíèÿ â ñòàöèîíàð
19.11.2002.

II.ÆÀËÎÁÛ

Íà ìîìåíò êóðàöèè:

Áîëüíîé æàëóåòñÿ íà ðåçêèå òÿíóùèå áîëè â ïðàâîé ïîëîâèíå æèâîòà, ñ èððàäèàöèåé â ïîÿñíè÷íóþ îáëàñòü, íîñÿùèå ïåðèîäè÷åñêèé õàðàêòåð, óñèëèâàþùèåñÿ ïðè ïàëüïàöèè æèâîòà. Òàê æå ïðåäúÿâëÿåò æàëîáû íà äëèòåëüíûå çàïîðû.

III. ÈÑÒÎÐÈß ÍÀÑÒÎßÙÅÃÎ ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈß

(

Anamnesis

morbi

)

C÷èòàåò ñåáÿ áîëüíûì ñ 16.11.02. , êîãäà âå÷åðîì, òîãî æå ÷èñëà, âîçíèêëè áîëè, îõâàòûâàþùèå ïðàâóþ ÷àñòü ïåðåäíåé áðþøíîé ñòåíêè. Ïî õàðàêòåðó áîëè ðåçêèå, ïðîäîëæèòåëüíûå, òÿíóùèå, ñ èððàäèàöèåé â ïîÿñíè÷íóþ îáëàñòü, óñèëèâàþùèåñÿ ïðè íàãðóçêå. Îòìå÷àëîñü óð÷àíèå. Çàäåðæêó ñòóëà áîëüíîé îòìå÷àåò ñ 13.11.02. Ðàíåå ó áîëüíîãî òàêæå îòìå÷àëèñü çàïîðû ïîñëå ïåðåíåñåííîé àïïåíäýêòîìèè (íà ïðîòÿæåíèè 9 ìåñÿöåâ), íî ñ ïîìîùüþ ñëàáèòåëüíûõ, ïðîáëåìà ðàçðåøàëàñü. Çàïîðû ïîÿâëÿëèñü, ïðèìåðíî, êàæäûå äâå íåäåëè è äëèëèñü 2-4 äíÿ, íî áîëåé ïðè ýòîì íå áûëî.

19.11.02 áîëüíîé ïîñòóïèë â 3-å õèðóðãè÷åñêîå îòäåëåíèå â ïëàíîâîì ïîðÿäêå ïî íàïðàâëåíèþ òåðàïåâòà.

IV
. ÈÑÒÎÐÈß ÆÈÇÍÈ ÁÎËÜÍÎÃÎ

(
Anamnesis
vitae
.)

Ðîäèëñÿ â ñò. Ñàìñêàÿ Îñèíñêîãî ð-íà Ðîñòîâñêîé îáëàñòè 7-ûì ðåáåíêîì â ñåìüå. Ôèçè÷åñêîå è óìñòâåííîå ðàçâèòèå ñîîòâåòñòâóåò âîçðàñòó. Óñïåøíî îáó÷àëñÿ â øêîëå, ÃÏÒÓ. Îáðàçîâàíèå ñðåäíåå òåõíè÷åñêîå. Ñëóæèë â âîîðóæåííûõ ñèëàõ . 7ëåò íàçàä ïåðååõàë â ã. Àðõàíãåëüñê, ãäå è æèâ¸ò ïî ñåé äåíü, ðàáîòàåò ýëåêòðîñâàðùèêîì â ÄÎÀÎ ìê-88 .

Ïðîæèâàåò â áëàãîóñòðîåííîé êâàðòèðå, ïèòàíèå óäîâëåòâîðèòåëüíîå

Èç ïåðåíåñ¸ííûõ â äåòñòâå çàáîëåâàíèé îòìå÷àåò âåòðÿíêó, æåëòóõó, ãðèïï, áðîíõèò, ïíåâìîíèþ. Âåíåðè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ, òóáåðêóë¸ç îòðèöàåò. Ãåìîòðàíñôóçèé íå áûëî. Â 28 ëåò ïðîèçâåäåíà àïïåíäýêòîìèÿ, ñ ðàçâèòèåì îñëîæíåíèé.

Íàñëåäñòâåííûé àíàìíåç: ìàòü áîëååò àñòìîé.

Îòìå÷àåò àëëåðãè÷åñêèå ðåàêöèè íà äèìåäðîë.

Íå êóðèò, àëêîãîëü óïîòðåáëÿåò óìåðåííî.

V. ÍÀÑÒÎßÙÅÅ ÑÎÑÒÎßÍÈÅ ÁÎËÜÍÎÃÎ

(
status praesens)

Îáùåå ñîñòîÿíèå áîëüíîãî
óäîâëåòâîðèòåëüíîå. Âûðàæåíèå ëèöà ñïîêîéíîå. Ñîçíàíèå ÿñíîå. Ïîëîæåíèå âûíóæäåííîå. Ðîñò 171 ñì., âåñ 60 êã, òåëîñëîæåíèå ïðàâèëüíîå.

Òåìïåðàòóðà òåëà 36,6o
Ñ. Âèäèìûå ñëèçèñòûå ÷èñòûå, áëåäíî-ðîçîâîé îêðàñêè, âëàæíûå. Êîæíûå ïîêðîâû ÷èñòûå. Êðîâîèçëèÿíèÿ, âûñûïàíèÿ íà êîæå è ñëèçèñòûõ îáîëî÷êàõ îòñóòñòâóþò. Ïîäêîæíàÿ æèðîâàÿ êëåò÷àòêà óìåðåíî âûðàæåíà. Â ïðàâîé ïàõîâîé îáëàñòè èìååòñÿ ðóáåö ïîñëå àïïåíäýêòîìèè.

Âàðèêîçíîãî ðàñøèðåíèÿ âåí íåò. Ïåðèôåðè÷åñêèå ëèìôàòè÷åñêèå óçëû íå ïàëüïèðóþòñÿ. Êîñòíî-ìûøå÷íàÿ è ñóñòàâíàÿ ñèñòåìû áåç âèäèìûõ èçìåíåíèé. Ãðóäíàÿ êëåòêà íîðìîñòåíè÷åñêîãî òèïà. Ïàòîëîãè÷åñêèõ èñêðèâëåíèé ïîçâîíî÷íèêà, äåôîðìàöèé êîñòåé òàçà íåò.

Ñóñòàâû áåçáîëåçíåííû, äâèæåíèÿ â íèõ ïðîèçâîäÿòñÿ â ïîëíîì îáúåìå, êîíôèãóðàöèÿ èõ íå èçìåíåíà. Îò¸êîâ íåò.

Äûõàòåëüíàÿ ñèñòåìà:

Äûõàíèå ÷åðåç íîñ íå çàòðóäíåíî. Òèï äûõàíèÿ äèàôðàãìàëüíûé. ×ÄÄ 18 äâèæåíèé â ìèíóòó. Ôîðìà ãðóäíîé êëåòêè íîðìîñòåíè÷åñêàÿ, äåôîðìàöèé íåò, ïðè ïàëüïàöèè áåçáîëåçíåííà, ïðàâàÿ è ëåâàÿ ïîëîâèíû ðàâíîìåðíî ó÷àñòâóþò â àêòå äûõàíèÿ. Ïåðêóòîðíî îïðåäåëÿåòñÿ ÿñíûé ëåãî÷íîé çâóê. Àóñêóëüòàòèâíî âûñëóøèâàåòñÿ âåçèêóëÿðíîå äûõàíèå, õðèïîâ íåò, âûñîòà ñòîÿíèÿ âåðõóøåê ëåãêèõ ñïåðåäè 3 ñì, ñçàäè 6 ñì, ïîëÿ Êðåíèãà 7 ñì, íèæíèå ãðàíèöû ë¸ãêèõ:

ËÈÍÈÈ	ÑÏÐÀÂÀ	ÑËÅÂÀ
-îêîëîãðóäèííàÿ	5 ì/ð	–
-ñðåäíåêëþ÷è÷íàÿ	6 ð	–
-ïåðåäíåïîäìûø.	7 ð	7 ð
-ñðåäíåïîäìûø.	8 ð	8 ð
-çàäíåïîäìûø.	9 ð	9 ð
-ëîïàòî÷íàÿ	10 ð	10 ð
-ïàðàâåðòåáðàëüíàÿ	Îñòèñòûé îòðîñòîê 11 ãð. Ïîçâîíêà	Îñòèñòûé îòðîñòîê 11 ãð. ïîçâîíêà

Ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòàÿ ñèñòåìà:

Âèäèìûõ âûïÿ÷èâàíèé è ïóëüñàöèè â îáëàñòè ñåðäöà íåò.

Ïàëüïàòîðíî
âåðõóøå÷íûé òîë÷îê ðàñïîëàãàåòñÿ â V ìåæðåáåðüå íà 1,5 ñì êíóòðè îò ñðåäèííî-êëþ÷è÷íîé ëèíèè. Ñåðäå÷íûé òîë÷îê íå îïðåäåëÿåòñÿ. Ýïèãàñòðàëüíîé ïóëüñàöèè íåò.

Ïóëüñ 76 óä. â ìèíóòó, õîðîøåãî íàïîëíåíèÿ, íàïðÿæåíèÿ

Ïåðêóòîðíî
îïðåäåëÿþòñÿ ãðàíèöû îòíîñèòåëüíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè
:

ëåâàÿ ãðàíèöà: 1,5 ñì êíóòðè îò ñðåäèííî-êëþ÷è÷íîé ëèíèè,

âåðõíÿÿ: ïî âåðõíåìó êðàþ 3-ãî ðåáðà,

ïðàâàÿ: íà 1 ñì êíàðóæè îò ïðàâîãî êðàÿ ãðóäèíû;

àáñîëþòíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè:

ëåâàÿ ãðàíèöà: íà 1 ñì êíóòðè îò ëåâîé ãðàíèöû îòíîñèòåëüíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè.

âåðõíÿÿ: ïî âåðõíåìó êðàþ 4-ãî ðåáðà.

ïðàâàÿ: ïî ïðàâîìó êðàþ ãðóäèíû.

Àóñêóëüòàòèâíî
: Òîíû ñåðäöà ÿñíûå, ðèòìè÷íûå. ×àñòîòà ñåðäå÷íûõ ñîêðàùåíèé 76 óäàðîâ â ìèíóòó, ïàòîëîãè÷åñêèå øóìû íå âûñëóøèâàþòñÿ.

Íåðâíàÿ ñèñòåìà
:

Ïî ïñèõîýìîöèîíàëüíîìó ñîñòîÿíèþ ñàíãâèíèê.

Ðåôëåêñû ñîõðàíåíû, ñëûøèò ø¸ïîò ñ 6 ìåòðîâ. Ñîí áåñïîêîéíûé.

Äåðìîãðàôèçì: ðîçîâûé, íå ðàçëèòîé.

Ýíäîêðèííàÿ ñèñòåìà:

Ïðè ïàëüïàöèè ùèòîâèäíàÿ æåëåçà íå óâåëè÷åíà, ïåðâè÷íûå è âòîðè÷íûå ïîëîâûå ïðèçíàêè ñîîòâåòñòâóþò ïîëó è âîçðàñòó. Ðîñò 171ñì, âåñ 60 êã. ×àñòè òåëà ðàçâèòû ïðîïîðöèîíàëüíî.

Ìî÷åïîëîâûå îðãàíû:

Ïðè îñìîòðå ïîÿñíè÷íîé îáëàñòè ïîêðàñíåíèÿ, ïðèïóõëîñòè, áîëåçíåííîñòè íå âûÿâëåíî. Íàïðÿæåíèÿ ïîÿñíè÷íûõ ìûøö íåò. Ñèìïòîì ïîêàëà÷èâàíèÿ îòðèöàòåëåí ñ îáåèõ ñòîðîí. Ïî÷êè, ìî÷åâîé ïóçûðü ïðè ïàëüïàöèè íå îïðåäåëÿþòñÿ. Äèçóðè÷åñêèõ ðàññòðîéñòâ íåò.

VI
. ÌÅÑÒÍÛÉ ÑÒÀÒÓÑ

(
St
.
localis
.)

Ïèùåâàðèòåëüíàÿ ñèñòåìà:

Ïîëîñòü ðòà
: ßçûê âëàæíûé, íå îáëîæåí. Ñëèçèñòàÿ îáîëî÷êà âíóòðåííèõ ïîâåðõíîñòåé ãóá, ù¸ê, í¸áà, çåâà ðîçîâîé îêðàñêè.

1 1 1 1 1 1 1 1

Ìèíäàëèíû íå èçìåíåíû.

Îñìîòð æèâîòà
:
Ôîðìà æèâîòà îâàëüíàÿ. Æèâîò ñèììåòðè÷åí, íå âçäóò. Âèäèìàÿ ïåðèñòàëüòèêà è àíòèïåðèñòàëüòèêà æåëóäêà è êèøå÷íèêà îòñóòñòâóåò. Ãðûæåâûõ âûïÿ÷èâàíèé íåò. Æèâîò ðàâíîìåðíî ó÷àñòâóåò â àêòå äûõàíèÿ. Ãàçû íå îòõîäÿò.

Ïàëüïàöèÿ
. Ïðè ïîâåðõíîñòíîé ïàëüïàöèè æèâîò ìÿãêèé, áîëåçíåííûé â ïðàâîé ïàõîâî-ïîäâçäîøíîé îáëàñòè. Îòìå÷àåòñÿ íàïðÿæåíèå ìûøö ïåðåäíåé áðþøíîé ñòåíêè. Äèàñòàç ïðÿìûõ ìûøö æèâîòà, ïîâåðõíîñòíî ðàñïîëîæåííûå îïóõîëè íå îïðåäåëÿþòñÿ.

Ïðè ãëóáîêîé ïàëüïàöèè â ëåâîé ïîäâçäîøíîé îáëàñòè ïàëüïèðóåòñÿ ñèãìîâèäíàÿ êèøêà. Ñëåïóþ êèøêó, ïå÷åíü ïðîïàëüïèðîâàòü íå óäàëîñü.

Ïåðêóññèÿ
. Íàä áðþøíîé ïîëîñòüþ îïðåäåëÿåòñÿ òèìïàíè÷åñêèé ïåðêóòîðíûé çâóê, áîëåå âûñîêèé íàä êèøå÷íèêîì è áîëåå íèçêèé íàä æåëóäêîì. Ïåðêóññèÿ â ïðàâîé ïîäâçäîøíîé îáëàñòè áîëåçíåííà.

Ïðè ïåðêóññèè ïå÷åíè îïðåäåëåíû ðàçìåðû ïå÷åíè ïî Êóðëîâó: 9×8×7.

Ñåëåç¸íêà ïðè ïàëüïàöèè íå îïðåäåëÿåòñÿ. Ïåðêóòîðíî: äëèííèê – 7 ñì, ïîïåðå÷íèê – 5 ñì.

Â ïðàâîé ïîäâçäîøíîé îáëàñòè îïðåäåëÿåòñÿ ïîëîæèòåëüíûé ñèìïòîì Ùåòêèíà-Áëþìáåðãà (áîëåçíåííîñòü ïðè íàäàâëèâàíèè ðóêîé è åå ðåçêîì îòðûâå, îñîáåííî íà âûñîòå âäîõà).

Äåôåêàöèÿ îòñóòñòâóåò . Ñèìïòîì Êåðà ïîëæèòåëüíûé (áîëåçíåííîñòü ïðè íàäàâëèâàíèè îáëàñòè ïðàâîãî ïîäðåáåðüÿ ïðè âäîõå). Ñèìïòîì Îðòíåðà îòðèöàòåëåí (íåò áîëåçíåííîñòè ïðè ïîñòóêèâàíèè ïî ð¸áåðíîé äóãå). Ñèìïòîì Ìþññè îòðèöàòåëüíûé (íåò áîëåçíåííîñòè â ïðàâîì ïîäðåáåðüå ïðè íàäàâëèâàíèè ìåæäó íîæêàìè ãðóäèíî-êëþ÷è÷íî-ñîñöåâèäíîé ìûøöû). Ñèìïòîì Ðîâçèíãà îòðèöàòåëüíûé (íåò áîëåçíåííîñòè â ïðàâîé ïîäâçäîøíîé îáëàñòè ïðè òîë÷êàõ íà ñèãìîâèäíóþ êèøêó). Ñèìïòîì Ìåéî-Ðîáñàíà îòðèöàòåëüíûé (íåò áîëåçíåííîñòè ïðè íàäàâëèâàíèè â ëåâóþ ïîäâçäîøíóþ îáëàñòü).

Ïëàí îáñëåäîâàíèÿ

– ÎÀÊ

– Áèîõèìè÷åñêèé àíàëèç êðîâè

– Ðåíòãåíîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå (æåëóäîê è 12-ï.ê., òîíêàÿ êèøêà, òîëñòàÿ êèøêà) äëÿ âûÿâëåíèÿ âíóòðèáðþøíûõ ñðàùåíèé

– Èððèãîñêîïèÿ ÷åðåç 2-4 äíÿ äëÿ âûÿâëåíèÿ íàëè÷èÿ ïåðèêîëèòà è èñêëþ÷èòü íàëè÷èå âðîæäåííûõ àíîìàëèé òîëñòîé êèøêè

– Ïðè íåÿñíîé êàðòèíå öåëåñîîáðàçíî ïðèìåíåíèå ðåíòãåíîëîãè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ ñ íàëîæåíèåì ïíåâìîïåðèòîíåóìà

VII. ÏÐÅÄÂÀÐÈÒÅËÜÍÛÉ ÄÈÀÃÍÎÇ

Íà îñíîâàíèè äàííûõ ñîáðàííîãî àíàìíåçà:

– àïïåíäýêòîìèÿ â 1984 ãîäó ñ ðàçâèòèåì îñëîæíåíèé; èíòåíñèâíûå, òÿíóùèå, íîþùèå ïîñòîÿííûå áîëè â ïðàâîé ïîäâçäîøíîé îáëàñòè ñ èððàäèàöèåé â ïîÿñíè÷íóþ îáëàñòü;

– çàïîðû â òå÷åíèå íåäåëè íà ìîìåíò ïîñòóïëåíèÿ, è ðàíåå îòìå÷àâøèåñÿ â òå÷åíèå 9 ìåñÿöåâ;

– íà îñíîâàíèè äàííûõ îáúåêòèâíîãî îáñëåäîâàíèÿ ïðåäâàðèòåëüíûé äèàãíîç: ñïàå÷íàÿ áîëåçíü.

VIII
.
ÐÅÇÓËÜÒÀÒÛ ËÀÁÎÐÀÒÎÐÍÛÕ È ÑÏÅÖÈÀËÜÍÛÕ ÌÅÒÎÄÎÂ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß.

Äàòà	20.11.02
WBC = H , 109 /ë	5,4
LYMF=L, %	14,8
MID, %	6,7
GRAN, %	78,5
LYMF, 109 / ë	2,0
MID, 109 / ë	0,8
GRAN, 109 / ë	8,2
RBC , 1012 /ë	4,15
HGB , ã/ë	125
HCT, %	0,374
MCV	85,7
MCH	29,1
ÑÎÝ, ìì/÷àñ	23

Çàêëþ÷åíèå:
óìåðåííûé ëåéêîöèòîç, ïîâûøåí ïîêàçàòåëü ÑÎÝ.

Ïðèçíàêè êðîâîòå÷åíèÿ îòñóòñòâóþò; ëåéêîöèòû, HB,

ýðèòðîöèòû â íîðìå; ïðèçíàêîâ âîñïàëåíèÿ íå íàáëþäàåòñÿ.

21.11. Áèîõèìè÷åñêèé àíàëèç êðîâè

îáùèé áåëîê 74,2 ã/ë

êðåàòèíèí 0,080 ìÌ/ë

ìî÷åâèíà 6,02 ìÌ/ë

òèìîëîâàÿ ïðîáà 0,8 åä

îáù. Áèëèðóáèí 10,8 ìêÌ/ë

Na 147 ìÌ/ë

K 4,2 ìÌ/ë

Àìèëàçà 145 ÅÄ

ÀÑÒ 29 ÅÄ/ë

ÀËÒ 18 ÅÄ/ë

ïðîòðîìáèíîâûé èíäåêñ 80%

ôèáðèíîãåí 2,7 ã/ë

ÝÊÃ (21.11)
Ðèòì ñèíóñîâûé. ×ÑÑ 66. Íîðìîãðàììà. Áåç ïàòîëîãèè.

Ðåíòãåí: ëåãî÷íûå ïîëÿ ÷èñòûå, êîðíè ëåãêèõ ñòðóêòóðíûå, ñèíóñû ñâîáîäíûå, êóïîëà äèàôðàãìû ïîäâèæíûå. Ñåðäöå è àîðòà áåç ïàòîëîãèè. Ñâîáîäíûé ãàç ïîä êóïîëàìè äèàôðàãìû íå îïðåäåëÿåòñÿ. Â ëåâîé ïîëîâèíå áðþøíîé ïîëîñòè òîíêîêèøå÷íûå óðîâíè ïî òèïó àðîê. Ãàç â ïðàâîé ïîëîâèíå òîëñòîé êèøêè.

ÓÇÈ (22.11)
Ïåðâàÿ äîëÿ ïå÷åíè 13,7 ñì. Ïîâåðõíîñòü ïå÷åíè ðîâíàÿ, êðàé îñòðûé. Òêàíü ìåëêîçåðíèñòàÿ îäíîðîäíàÿ, ðàçðÿæåííàÿ ñîñóäèñòûé ðèñóíîê óñèëåí çà ñ÷åò ñèñòåìû ÍÏÂ. ÂÂ 1,0 ìì, ÎÏÏ 0,2 ìì, æåë÷íûé ïóçûðü â òåëå 6,6×2,0 ñì, ñòåíêà 0,2 ñì, ïðîñâåò ãîìîãåííûé. Ïîäæåëóäî÷íàÿ æåëåçà 1,8×1,1×1,6 ñì ñ ðîâíûì êîíòóðîì, íåçíà÷èòåëüíî óìåíüøåíà îäíîðîäíà. Ñåëåçåíêà 7,6×2,8, îäíîðîäíàÿ. Îáðàçîâàíèé è æèäêîñòè â áðþøíîé ïîëîñòè íåò.

RRS
(22.11)
Òóáóñ ðåêòîñêîïà ââåäåí íà 20 ñì. Â îáëàñòè àíóñà ãåìîððîé. Ñëèçèñòàÿ ðîçîâàÿ, ñêëàäêè îáû÷íûå, êèøêà ýëàñòè÷íàÿ, õîðîøî ðàçäóâàåòñÿ âîçäóõîì.

Èððèãîñêîïèÿ (25.11)
Îïðåäåëÿåòñÿ òîëñòàÿ êèøêà îáû÷íîé äëèíû ñ ïàðàëëåëüíûì ðàñïîëîæåíèåì ïåòåëü. Ñòåíêè ýëàñòè÷íûå, ãàóñòðàöèÿ ñîõðàíåíà.

Çàêëþ÷åíèå:
îðãàíè÷åñêèõ èçìåíåíèé ñî ñòîðîíû òîëñòîé êèøêè íå îáíàðóæåíî.

Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç:

Îñíîâíûì ñèíäðîìîì ó äàííîãî áîëüíîãî ÿâëÿåòñÿ áîëåâîé. Ïîäîáíûé ïðèçíàê âñòðå÷àåòñÿ òàêæå ïðè îñòðîì õîëåöèñòèòå, îñòðîì ïàíêðåàòèòå, ïðîáîäíîé ÿçâå 12-ï.ê. è ñïàå÷íîé êèøå÷íîé íåïðîõîäèìîñòè.

Ïðåäïîëîæèì, ÷òî ó áîëüíîãî îñòðûé ïàíêðåàòèò. Äëÿ íåãî õàðàêòåðíû áîëè â ýïèãàñòðàëüíîé, íîñÿùèå ïîñòîÿííûé õàðàêòåð; âçäóòèå æèâîòà, ðâîòà, íå ïðèíîñÿùàÿ îáëåã÷åíèÿ, îñëàáëåíèå ïåðèñòàëüòèêè. Ó íàøåãî æå áîëüíîãî æàëîáû íà ðåçêèå, òÿíóùèå áîëè â ïðàâîé ïîäâçäîøíîé îáëàñòè, èððàäèèðóùèå â ïîÿñíèöó, çàïîðû; áîëè íå óñèëèâàþòñÿ è íå ñâÿçàíû ñ ïðèåìîì æèðíîé, ñëàäêîé, ãîðÿ÷åé è õîëîäíîé ïèùè, à äàííûå ðåíòãåíîëîãè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ óêàçûâàþò íà íàëè÷èå ãàçîâ â ïðàâîé ïîëîâèíå òîëñòîé êèøêè; ÓÇÈ pancreas: êîíòóðû ðîâíûå, îäíîðîäíàÿ íåçíà÷èòåëüíî óìåíüøåíà; ñëäîâàòåëüíî, äàííîå çàáîëåâàíèå îòâåðãàåì.

Ïðåäïîëîæèì ó áîëüíîãî îñòðûé õîëåöèñòèò, òå÷åíèå êîòîðîãî òàêæå ñîïðîâîæäàåòñÿ áîëåâûì ñèíäðîìîì ñ âîçìîæíîé èððàäèàöèåé â ñïèíó. Íî ëàáîðàòîðíûå äàííûå ÓÇÈ (ðàçìåðû æ/ïóçûðÿ, ñòåíêà, ïðîñâåò â ïðåäåëàõ íîðìû), íå ïîäòâåðæäàþò ýòîãî.

Ïðåäïîëîæèì, ÷òî ó áîëüíîãî ïðîáîäíàÿ ÿçâà 12-è ï.ê. Ïðè äàííîì çàáîëåâàíèè áîëü êèíæàëüíàÿ, äèñêîîáðàçíûé æèâîò, èñ÷åçàåò ïå÷åíî÷íàÿ òóïîñòü, ó íàøåãî æå áîëüíîãî – ðåçêèå, òÿíóùèå áîëè â ïðàâîé ïîäâçäîøíîé îáëàñòè, íåò ÿçâåííîãî àíàìíåçà, óìåðåííî âçäóò æèâîò, ïå÷åíî÷íàÿ òóïîñòü åñòü. Ðåíòãåíîëîãè÷åñêè íàëè÷èå ÿçâåííîãî äåôåêòà íå ïîäòâåðæäåíî. Íà îñíîâàíèè íå ñîâïàäåíèÿ ïðèçíàêîâ, äàííîå çàáîëåâàíèå îòâåðãàåì.

Òàê êàê ó íàøåãî áîëüíîãî èìåþò ìåñòî ðåçêèå áîëè â ïðàâîé ïîëîâèíå æèâîòà, òÿíóùèå, ñ èððàäèàöèåé â ïîÿñíè÷íóþ îáëàñòü, íîñÿùèå ïåðèîäè÷åñêèé õàðàêòåð, ïåðåíåñåííàÿ àïïåíäýêòîìèÿ â àíàìíåçå, ïîñëå êîòîðîé áîëüíîãî ñòàëè áåñïîêîèòü çàïîðû, èìåþùèåñÿ è ñåé÷àñ, óìåðåííî âçäóòûé æèâîò, íàïðÿæåíèå ïåðåäíèõ ìûøö æèâîòà, áîëåçíåííîñòü ïðè ïàëüïàöèè â ïðàâîé ïîäâçäîøíîé îáëàñòè; äàííûå ðåíòãåíîëîãè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ, ïîêàçàâøèå íàëè÷èå ãàçà â ïðàâîé ïîëîâèíå òîëñòîé êèøêè, ÷òî èìååò ìåñòî ïðè ñïàå÷íîé êèøå÷íîé íåïðîõîäèìîñòè, òî íà îñíîâàíèè ñîâïàäåíèÿ ïðèçíàêîâ ñòàâèì áîëüíîìó ýòîò äèàãíîç.

IX
. Êëèíè÷åñêèé äèàãíîç.

Íà îñíîâàíèè æàëîá áîëüíîãî íà ðåçêèå áîëè â ïðàâîé ïîëîâèíå æèâîòà, òÿíóùèå, ñ èððàäèàöèåé íà ïîÿñíè÷íóþ îáëàñòü, íîñèâøèå ïåðèîäè÷åñêèé õàðàêòåð è æàëîáû íà äëèòåëüíûå çàïîðû; íàëè÷èå â àíàìíåçå ïåðåíåñåííîé àïïåíäýêòîìèè è ïîÿâèâøèõñÿ ïîñëå íåå çàïîðîâ; áîëåçíåííîñòè â ïðàâîé ïîäâçäîøíîé îáëàñòè, çàòðóäíåíèÿ îòõîäà ãàçîâ, íàïðÿæåíèÿ ïåðåäíèõ ìûøö æèâîòà ïðè îñìîòðå; áîëåçíåííîñòü ïðè ïåðêóññèè â ïðàâîé ïîäâçäîøíîé îáëàñòè, íàëè÷èÿ ïîëîæèòåëüíûõ ñèìïòîìîâ: Ùåòêèíà-Áëþìáåðãà, Êåðè; ãàçà â ïðàâîé ïîëîâèíå òîëñòîé êèøêè íà ðåíòãåíå, ñòàâëþ êëèíè÷åñêèé äèàãíîç:

îñíîâíîå çàáîëåâàíèå
: ðåöèäèâèðóþùàÿ ñïàå÷íàÿ êèøå÷íàÿ íåïðîõîäèìîñòü,

îñëîæíåíèÿ îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ
: íåò,

ñîïóòñòâóþùèå çàáîëåâàíèÿ
: íåò

X
. ÝÒÈÎËÎÃÈß È ÏÀÒÎÃÅÍÅÇ ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈß

Âîçíèêíîâåíèþ ïðèñòóïà îñòðîé èëè ðåöèäèâèðóþùåé ñïàå÷íîé íåïðîõîäèìîñòè ó ÷àñòè áîëüíûõ ïðåäøåñòâóåò «ðàçðåøàþùèé» ôàêòîð: ôèç. ïåðåíàïðÿæåíèå, ïåðååäàíèå, ïîòðåáëåíèå ãðóáîé èëè èíäèâèäóàëüíî íåïåðåíîñèìîé ïèùè. Íàðóøåíèå ïèùåâîãî ðåæèìà, óïîòðåáëåíèå íåäîáðîêà÷åñòâåííîé ïèùè, ðàçâèòèå àëèìåíòàðíîé èíôåêöèè è íàëè÷èå îñòðîãî ýíòåðîêîëèòà, òàê æå ìîãóò áûòü ïóñêîâûì ìîìåíòîì â âîçíèêíîâåíèè ïðèñòóïà ñïàå÷íîé íåïðîõîäèìîñòè. Íàêîíåö, ïðèñòóï íåïðîõîäèìîñòè ìîæåò âîçíèêíóòü íà ôîíå ñòðåññà, íàïðèìåð, ïðè èíôàðêòå ìèîêàðäà. Äèíàìè÷åñêèå íàðóøåíèÿ (ïàðåç), õàðàêòåðíûå äëÿ èíôàðêòà, îæîãîâîé áîëåçíè, ïðè íàëè÷èè ñïàåê â áðþøíîé ïîëîñòè, ìîãóò ïåðåõîäèòü â ìåõàíè÷åñêóþ íåïðîõîäèìîñòü êèøå÷íèêà. Èññëåäîâàíèÿ À.Î. Âåðåùèíñêîãî, Å.Å. Õåñèíà è Â.Ì. Ìèðîíîâîé ïîêàçàëè, ÷òî äëèòåëüíîå ñóùåñòâîâàíèå ñïàåê ïðèâîäèò ê ïàòîìîðôîëîãè÷åñêèì èçìåíåíèÿì: àòðîôèðóþòñÿ ìûøå÷íûé è ñëèçèñòûé ñëîé êèøå÷íûõ ïåòåëü, ïîÿâëÿþòñÿ âîðîíêîîáðàçíûå âûòÿæåíèÿ ñòåíêè êèøêè. Â èíòðàìóðàëüíûõ íåðâíûõ ñïëåòåíèÿõ ïîãèáàåò çíà÷èòåëüíàÿ ÷àñòü ãàíãëèîçíûõ êëåòîê. Âñå ýòè èçìåíåíèÿ ñíèæàþò êîìïåíñàòîðíûå âîçìîæíîñòè ñòåñíåííîé ñïàéêàìè ïåðèñòàëüòèêè è ÿâëÿþòñÿ ïðåäðàñïîëàãàþùèìè ôàêòîðàìè. Íà ôîíå ýòèõ ôàêòîðîâ ðàçðåøàþùèé ìîìåíò âûçûâàåò óñèëåíèå èëè èçâðàùåíèå ïåðèñòàëüòèêè è ïðèâîäèò ê äåêîìïåíñàöèè ôóíêöèè êèøå÷íèêà è ïîÿâëåíèþ ïðèñòóïà ìåõàíè÷åñêîé ñïàå÷íîé èëè ðåöèäèâó ñïàå÷íî-äèíàìè÷åñêîé íåïðîõîäèìîñòè êèøå÷íèêà.

XI
. ËÅ×ÅÍÈÅ È ÏÐÎÔÈËÀÊÒÈÊÀ ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈß

1.
Èíòåíñèâíàÿ òåðàïèÿ: áîðüáà ñ øîêîì

– Îáåçáîëèâàíèå: à) íåíàðêîòè÷åñêèå àíàëüãåòèêè: Sol. Analgini 50% –

2 ml, â/ì

á) íîâîêàèíîâûå áëîêàäû.

2.
Èíôóçèîííàÿ òåðàïèÿ
:

Sol. Glucosi 5% -400 ml;

Sol. Ringeri 800 ml;

Sol. KCL 10%- 10ml;

Sol. Novokaini 0,25% -100 ml

3.
Àíòèáèîòèêè øèðîêîãî ñïåêòðà äåéñòâèÿ

4.
Óñòðàíåíèå ýíäîãåííîé èíòîêñèêàöèè (âíóòðèâåííîå ââåäåíèå ëàçåêñà)

5.
Óñèëåíèå ïåðèñòàëüòèêè êèøå÷íèêà
Sol. Aminasini

6.
Óìåíüøåíèå âëèÿíèÿ ñèìïàòè÷åñêîé íåðâíîé ñèñòåìû 
õîëèíýñòåðàçíûå ñðåäñòâà ( ïðîçåðèí)

7.
Õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå:

Îïåðàöèÿ ïðîâîäèòñÿ ïîä êîìáèíèðîâàííûì ýíäîòðàõåàëüíûì íàðêîçîì. Ïðîèçâîäÿò ñðåäèííóþ ëàïàðîòîìèþ, ïîñëå êîòîðîé â êîðåíü áðûæåéêè òîíêîé êèøêè ââîäÿò 100-150 ìë. 0,25% ð-ðà íîâîêàèíà, äëÿ ïðåäóïðåæäåíèÿ ðàçâèòèÿ øîêà âî âðåìÿ è ïîñëå îïåðàöèè. Ïðîèçâîäÿò ðàññå÷åíèå ñïàåê, êîòîðûå óùåìëÿþò èëè ñä?