Эксикоз при кишечных инфекциях

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Кишечный эксикоз – одно из наиболее часто возникающих неотложных состояний, обусловлено действием термолабильного энтеротоксина грамотрицательных бактерий и некоторых вирусов на энтероциты. В основе патогенеза кишечного эксикоза лежат потери жидкости и электролитов, а также буферных оснований с диарейными массами, что приводит к развитию обезвоживания, метаболического ацидоза, нарушениям центрального и периферического кровообращения и кислородно-транспортной функции крови.

Различают три степени эксикоза (от 5 до 10-12% острой потери массы тела) и три его вида изотонический, гипертонический и гипотонический эксикоз. Особенность раннего детского возраста (дети до 5 лет с ОКИ) – развитие только изотонической формы дегидратации, что связано с гиперальдостеронизмом и низким содержанием натрия в диарейных массах. В зависимости от объема потерь жидкости со стулом и вида ОКИ ребенок теряет от 60 до 80 ммоль/л натрия, в то время как взрослый больной теряет 140-145 ммоль/л. Но, в отличие от взрослых, ребенок теряет с диарейными массами вдвое больше калия (25 ммоль/л). По этой причине при изотонической форме эксикоза и нормальном содержании натрия в плазме у детей раннего возраста всегда существует относительная (при эксикозе II степени) или абсолютная (при эксикозе III степени) гипокалиемия. При инфузионной регидратационной терапии эти особенности важно учитывать.

[1], [2], [3]

Патогенетическая интенсивная терапия кишечного эксикоза II и III степени

Основные требования к патогенетической, интенсивной терапии больного с кишечным эксикозом II-III степени:

возмещение потерянных солей и жидкости,
увеличение буферной емкости крови,
уменьшение патологических потерь с помощью энтеросорбентов.

Патологические потери – результат трех слагаемых дефицита жидкости, физиологических потребностей конкретного больного и продолжающихся патологических потерь (рвотные массы и испражнения), объем которых определяют гравиметрически. Для коррекции применяют следующий раствор натрий – 78 ммоль/л, калий – 26 ммоль/л, хлор – 61 ммоль/л, натрия гидрокарбонат – 11,8 ммоль/л, натрия ацетат – 31,6 ммоль/л, вода – 1 л.

Раствор изотонический с pH 7,4 Из общего объема жидкости, рассчитанного на сутки, 25-30% ребенок в состоянии усвоить энтеральным путем даже в первый день. Дефицит жидкости компенсируется достаточно быстро, примерно за 6 ч, если позволяет состояние больного. В первые два часа вводят 50% потерянной жидкости со скоростью 40-50 капель в минуту, вторую половину – за 4 ч. После покрытия дефицита жидкость вводят со скоростью 10-14 капель в минуту для покрытия физиологических потребностей и патологических потерь. Скорость инфузии на данном этапе зависит от объема патологических потерь.

Патологические потери:

выраженная диарея – потери до 3 мл/(кгхч),
сильная диарея – от 3 до 5 мл/(кгхч),
холероподобная, профузная диарея – более 5 мл/(кгхч).

Регидратационная, корригирующая терапия обычно продолжается в среднем двое суток. Критериями ее эффективности служат:

прибавка в массе тела на 3-7% за первые сутки,
нормализация концентрации электролитов плазмы и уменьшение метаболического ацидоза,
положительное ЦВД,
снижение температуры тела, увеличение диуреза, прекращение (урежение) рвоты, улучшение общего состояния ребенка.

Параллельно проводят этиотропную и симптоматическую терапию, которая включает:

антибактериальные средства из группы аминогликозидов или цефалоспоринов, начиная с III поколения (парентерально и внутрь), в случаях бактериальной или смешанной ОКИ и энтеросорбенты (смекта, неосмектин, энтеросгель и др),
диету – дробное питание в соответствии с возрастом без водно-чайных пауз,
дозированный приём жидкости (в случае повторной рвоты предварительно промывают желудок),
пробиотики, биопрепараты и ферментные препараты (по показаниям) в период реконвалесценции.

Прогноз у детей с кишечным эксикозом благоприятный, а сроки интенсивного лечения в острых случаях не превышают 2-3 сут.

Симптомы кишечного эксикоза

Наиболее характерные признаки кишечного эксикоза:

западение большого родничка,
симптом «стоячей» складки,
снижение диуреза,
сухость кожи и слизистых оболочек,
холодные конечности,
одышка,
гипокапния,
нулевое или отрицательное ЦВД,
субкомпенсированный или декомпенсированный метаболический ацидоз.

Признаки обезвоживания при второй и третьей степени эксикоза

Симптомы и лабораторные данные	Степень эксикоза и дефицит жидкости, %
II (5-9%)		III (10% и более)
1	2	3
Симптом «стоячей складки»	Складка расправляется до 2 с	Складка расправляется более 2 с
Большой родничок	Западает	Резко западает
Стул	Потери 2,7-3,9 мл/(кгхчас)	Потери более 4 мл/(кгхчас)
Рвота	1-3 раза в сутки	Более 3 раз в сутки
Глазные симптомы	«Тени» под глазами, глаза запавшие	Глаза резко запавшие веки смыкаются не полностью
Слизистые оболочки	Суховаты, гиперемированы	Сухие, яркие, иет слез
ЦВД	Нулевое или отрицательное	Отрицательное
pH	7,26+0 016	7 16+0,02
ВЕ	-13,6+1,2	-17,5+1,3
рСО2, мм рт ст	28,2+2,9	23,3+1,7
Na+, ммоль/л	137-141	135-138
К+, ммоль/л	3,5-4 ,0	3,1-3,3
гематокрит	36-38	38-40

Дефицит массы тела до 5% соответствует I степени эксикоза, 6-9% – эксикозу II степени, 10% и больше – эксикозу III степени.

Контролем достоверности диагностированной степени эксикоза может служить ретроспективная оценка увеличения массы тела больного в процентах спустя 2-3 дня после корригирующей терапии при условии нормализации в плазме концентрации основных электролитов, показателей КОС и ликвидации симптомов эксикоза. Прибавка массы тела на 3-5% соответствует эксикозу II степени, а 5-9% – эксикозу III степени.

Источник

Под кишечным эксикозом понимают выраженные нарушения водно-минерального обмена преимущественно в клеточном и межклеточном секторах, развивающиеся при острых водянистых диареях у детей. Острые кишечные инфекции (ОКИ) могут вызываться вирусами, бактериями, простейшими или их сочетаниями. При любой из них у больных имеются в той или иной степени нарушения водно-минерального баланса. Кишечный эксикоз возникает преимущественно у детей грудного и младшего возраста вследствие больших потерь жидкости и солей с диарейными массами, когда теряется много воды, натрия, калия, хлора, бикарбоната и немного аминокислот и альбумина. Это основное звено патогенеза кишечного эксикоза. Диарея развивается под воздействием токсинов, ведущую роль среди которых занимает термолабильный экзотоксин патогенных энтеробактерий, вызывающий, так называемую, “водянистую диарею”. Классическими примерами острых кишечных инфекций, протекающими с “водянистой диареей”, является холера и колиэнтериты, хотя кишечный эксикоз может иметь место при любом возбудителе ОКИ. Встречается этот синдром достаточно часто и составляет 40-42% среди всех поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии больных с ОКИ.

Общепринято деление эксикоза на три степени: первая – дефицит жидкости у больного до 5% массы тела, вторая – дефицит жидкости от 5 до 9% и третья – дефицит 10% и более. В интенсивной терапии нуждаются дети с кишечным эксикозом 2 и 3 степени. В зависимости от концентрации натрия в плазме различают изотоническую форму эксикоза, когда натрий плазмы не выходит за пределы нормальных значений, соледефицитную форму, когда натрий снижен и вододефицитную – натрий плазмы выше нормального уровня. У детей менее пяти лет, как правило, наблюдается изотоническая форма эксикоза.

Клинические и лабораторные признаки эксикоза легко узнаваемы. Самыми характерными из них являются симптом “стоячей складки”, западение большого родничка, сухость кожи и слизистых оболочек, “ввалившиеся глаза”, отрицательное центральное венозное давление и декомпенсированный метаболический ацидоз. Эти симптомы имеют место у подавляющего большинства больных. Исключение составляют дети с выраженной паратрофией или гипотрофией, у которых трудно интерпретировать состояние стоячей складки и пациенты с исходной гидроцефалией, когда большой родничок выполнен или даже выбухает.

В отличие от больных инфекционным токсикозом или инфекционно – токсическим шоком при кишечном эксикозе нет выраженной тахикардии и грубых нарушений центральной гемодинамики.

Патогенез.

Независимо от причин, вызвавших дегидратацию, эксикоз может носить изотонический, гипотонический (соледефицитный) или гипертонический (вододефицитный) характер. При острой кишечной инфекции у детей может иметь место любой из вариантов дегидратации, но у детей грудного и младшего возраста при кишечном эксикозе 2 или 3 степени наблюдается только изотонический вариант обезвоживания. О типе дегидратации судят по концентрации натрия в плазме или ориентируются по уровню осмоляльности. У больных ОКИ с кишечным эксикозом 2-3 степени концентрация натрия в плазме колеблется от 135 до 145 ммоль/л, а осмоляльность – в пределах 270-300 мосм/л, то есть не выходят за пределы нормальных значений, что и позволяет считать эксикоз у данных пациентов изотоническим. Этот факт объясняется тем, что у детей младшего возраста запасы натрия в организме, в частности, в костях относительно большие, чем у старших детей и взрослых. В то же время в диарейных массах у детей младшего возраста содержится натрия 50-80 ммоль/л, то есть вдвое меньше, чем в плазме и меньше чем в диарейных массах взрослого (140 ммоль/л). После пятилетнего возраста электролитный состав содержимого кишечника у больных с ОКИ приближается по составу к диарейным массам взрослого. У них уже может наблюдаться и соледефицитный тип эксикоза, особенно если ребенку проводят регидратацию бессолевыми растворами: чай, вода, глюкоза и т.д.

У больных с кишечным эксикозом 2-3 степени всегда имеется относительная или абсолютная гипокалиемия, нарастающая по мере развития обезвоживания и декомпенсированный метаболический ацидоз. Уровень калия в плазме больных может снижаться до критических цифр 2-1 ммоль/л, что приводит к нарушениям сердечной деятельности и дыхания.

Декомпенсированный метаболический ацидоз – обязательный признак кишечного эксикоза любой степени, когда рН может снизиться до 7,08 – 7,2, а дефицит буферных оснований до – (-)17-(-)20 ммоль/л. Это постоянное и однонаправленное нарушение КОС связано с гиповолемией и централизацией кровообращения, которые обычно сопутствуют дегидратации. Другим фактором является действие бактериальных токсинов, вызывающих спазм метартериол и прекапиллярных сфинктеров.

Вследствие этого возникает усиление централизации кровообращения, и тканевая гипоксия, когда доставка кислорода не покрывает возросших потребностей тканей, снижается содержание кислорода в венозной крови и происходит накопление кислых продуктов метаболизма. При этом нарушения центральной гемодинамики носят характер реакций и колеблются не более, чем на 20-25% в сторону гипо- или гипердинамии.

Важную роль играет также накопление жирных кислот и всасывание водородных ионов из кишечника при нарушенном полостном пищеварении углеводов.

Одышка и гипокапния при кишечном эксикозе 2-3 степени частично компенсируют метаболические нарушения, но нередко напряжение углекислоты приближается к столь низкому уровню (рСО2 меньше 24 мм рт. ст.), что само по себе становится дополнительным фактором нарушения мозгового кровообращения.

Развитие дегидратации не сопровождается выраженной тахикардией, как это имеет место при инфекционном токсикозе или инфекционно-токсическом шоке. Она наблюдается лишь у 32% больных и обычно не превышает 160 ударов в минуту. К постоянным изменениям при эксикозе следует отнести увеличение концентрации общего белка в плазме, как отражение гемоконцентрации, и относительную высокую плотность мочи.

Лечение кишечного эксикоза у детей

Интенсивная терапия.

Основным принципом интенсивной терапии кишечного эксикоза является быстрое возмещение потерь. Обычно перед врачом стоят три задачи:

Возмещение потерянных воды и солей
Увеличение буферной емкости крови (коррекция метаболического ацидоза)
Уменьшение патологических потерь с помощью этиотропной терапии.

Первая и вторая задачи решаются с помощью инфузионной терапии глюкозо-полиионным раствором, который содержит необходимый комплекс основных электролитов и буферных оснований. Его состав соответствует концентрации электролитов в диарейных массах ребенка и приведен

Состав глюкозо-полиионного раствора

Натрий – 78 ммоль/л
Калий – 26 ммоль/л
Ацетат натрия – 31,6 ммоль/л
Хлор – 61 ммоль/л
Бикарбонат – 11,8 ммоль/л
Глюкоза – 20 г
Вода – 1 литр

Раствор является изотоническим,его рН приближен к 7,4. Врач, проводящий коррекцию водно-солевых нарушений, должен определить общий объем необходимой ребенку жидкости, и какая его часть должна быть введена внутривенно. Практически они являются результатом трех слагаемых: дефицит жидкости плюс физиологические потребности данного ребенка плюс, продолжающиеся потери (рвотные и диарейные массы), обьем которых определяется гравиметрически (взвешиванием).

Необходимо соблюдать определенную скорость внутривенного введения. Если позволяет состояние больного, дефицит жидкости компенсируют достаточно быстро (за 6 часов). В первые 2 часа вводят 50% дефицита (скорость введения жидкости около 40-50 капель в минуту), вторую половину объема – за 4 часа. После чего введение жидкости идет со скоростью 10-14 капель в минуту – для возмещения физиологических потребностей и патологических потерь. Скорость инфузии на этом этапе варьирует в зависимости от объема патологических потерь, которые определяются следующим образом:

1. Выраженная диарея – до 3 мл/кг/час;

2. Сильная диарея – от 3 до 5 мл/кг/час;

3. Холероподобная профузная диарея – >5 мл/кг/час.

В тот момент, когда ребенок теряет со стулом не более 1,0-1,2 мл/кг/час, а потребляет 80-90% должного объема жидкости энтерально, инфузионная регидратационная терапия может быть закончена, при условии нормализации концентрации основных электролитов в плазме и уменьшении метаболического ацидоза. Критериями адекватности регидратационной терапии являются: прибавка массы тела за первые сутки от 3 до 9 %, снижение температуры, прекращение рвоты, увеличение диуреза более 10 мл/час, повышение центрального венозного давления, регресс клинических симптомов эксикоза. Обычно это достигается за первые сутки.

Уменьшение объема продолжающихся патологических потерь возможно не только за счет этиотропной терапии антибиотиками, но и с помощью энтеросорбентов. При острых кишечных инфекциях у детей наиболее эффективными энтеросорбентами мы считаем “Микросорб” и “Смекту”, дозы которых приведены в

. Дозы энтеросорбентов в зависимости от возраста ребенка

Возраст Микросорб Смекта

2 мес. – 12 мес. 1/2 чайной ложки, 3 раза в день 1/2 порошка, 3 раза в день

1 год – 2 года 1 чайная ложка, 3 раза в день 1 порошок, 3 раза в день

Терапия энтеросорбентами при острых кишечых инфекциях обычно не превышает трех – четырех дней.

Использование для регидратационной терапии глюкозо-полиионного раствора в сочетании с энтеросорбентами в указаных дозах позволяет сократить сроки интенсивного лечения больных с кишечным эксикозом до 2-х суток.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

ТОКСИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Наиболее частой инфекционной патологией детей грудного и младшего возраста являются острые респираторные и кишечные заболевания. Тяжесть состояния больных при этом может быть обусловлена рядом таких синдромов, как кишечный эксикоз, инфекционный токсикоз, острая дыхательная недостаточность, токсико-дистрофический синдром, реже – синдром Рейе и другие. Своевременно и адекватно проведенная интенсивная терапия этих синдромов играет основную роль в судьбе больного ребенка. В соответствующих главах описаны все синдромы, возникающие у инфекционных больных, а в данном разделе мы уделим внимание наиболее значимым или часто встречающимся неотложным состояниям, которые имеют место при кишечных инфекциях у детей.

10.1. Кишечный эксикоз.

Под кишечным эксикозом понимают выраженные нарушения водно-минерального обмена преимущественно в клеточном и межклеточном секторах, развивающиеся при острых водянистых диареях у детей. Острые кишечные инфекции (ОКИ) могут вызываться вирусами, бактериями, простейшими или их сочетаниями. При любой из них у больных имеются в той или иной степени нарушения водно-минерального баланса. Кишечный эксикоз возникает преимущественно у детей грудного и младшего возраста вследствие больших потерь жидкости и солей с диарейными массами, когда теряется много воды, натрия, калия, хлора, бикарбоната и немного аминокислот и альбумина. Это основное звено патогенеза кишечного эксикоза. Диарея развивается под воздействием токсинов, ведущую роль среди которых занимает термолабильный экзотоксин патогенных энтеробактерий, вызывающий, так называемую, «водянистую диарею». Классическими примерами острых кишечных инфекций, протекающими с “водянистой диареей”, является холера и колиэнтериты, хотя кишечный эксикоз может иметь место при любом возбудителе ОКИ. Встречается этот синдром достаточно часто и составляет 40-42% среди всех поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии больных с ОКИ.

Клинические и лабораторные признаки эксикоза легко узнаваемы. Самыми характерными из них являются симптом “стоячей складки”, западение большого родничка, сухость кожи и слизистых оболочек, «ввалившиеся глаза», отрицательное центральное венозное давление и декомпенсированный метаболический ацидоз. Эти симптомы имеют место у подавляющего большинства больных. Исключение составляют дети с выраженной паратрофией или гипотрофией, у которых трудно интерпретировать состояние стоячей складки и пациенты с исходной гидроцефалией, когда большой родничок выполнен или даже выбухает.

Источник