Энтеротоксигенные кишечные палочки это

Кишечная палочка (Escherichia coli) – условно-патогенная бактерия палочкообразной формы, которая обитает и развивается только в условиях отсутствия кислорода. Таким местом является кишечник человека. У нее есть патогенные и непатогенные разновидности, которые при нормальном количестве совершенно не вредят, а, наоборот, участвуют в синтезе витаминоподобных соединений. Патогенные микроорганизмы вызывают тяжелые заболевания, поэтому требуют лечения.

Способы заражения

Вспышки кишечной палочки имеют сезонный характер. Чаще эпидемии встречаются в летние месяцы. Основные пути инфицирования:

• орально-фекальный – после контакта с зараженной фекалиями водой и почвой, а также с овощами, которые на ней выросли;
• контактно-бытовой – от больного человека через предметы общего пользования (такой способ менее распространен, нежели первый);
• из воспаленных органов мочеполовой системы;
• передача escherichia coli от матери ребенку во время родов.

Последний способ передачи является самым опасным, с большим количеством осложнений. Иммунная система новорожденного ослаблена, поэтому организм не в состоянии бороться с E. Coli. Бактерия быстро размножается, поражает мозг, вызывая менингит.

Инкубационный период составляет 3-8 дней.

У новорожденных эшерихия коли бывает гемолитической и лактозонегативной. Повышение уровня первой разновидности должно вызвать опасение у врачей. Лактозонегативная палочка должна присутствовать в кишечнике, но ее норма составляет 105. Превышение нормальных показателей приводит к появлению непереваренных частиц пищи в каловых массах, а также к чередованию запоров и диарей.

Основным источником заражения кишечной палочкой является крупный рогатый скот. Вместе с испражнениями животного выделяются бактерии, которые попадают в почву и водоемы. Мясо, прошедшее недостаточную тепловую обработку, а также непастеризованное молоко является источником заражения.

Предрасполагающие факторы для заражения – несоблюдение правил личной гигиены, снижение защитных свойств организма, неблагоприятная эпидемиологическая обстановка, посещение стран с высоким уровнем загрязнения воды и почвы.

Типы

Все бактерии группы кишечной палочки (БГКП) можно поделить на условно-патогенные и патогенные. Последних насчитывается более 100 штаммов. Именно они вызывают кишечные инфекции. Среди основных видов кишечных палочек можно отметить:

• Энтероинвазивные. Симптоматика инфекции схожа с дизентерией.
• Энтеропатогенные. Чаще заселяют тонкую кишку грудничков.
• Энтеротоксигенные. Вызывают болезни желудка, симптомы которых проходят на 3-5 сутки без медикаментозного лечения.
• Энтерогеморрагические. Сопровождается развитием колита и уремического синдрома, приводит к стремительному ухудшению самочувствия.

Все патогенные кишечные палочки могут вызвать инфекционные заболевания (эшерихиозы). Все E. Coli на протяжении длительного времени могут сохранять жизнедеятельность во внешней среде — в кале, воде и почве. Бактерию убивают некоторые химические соединения, а также воздействие температур выше 70 ˚С.

Симптомы

Общее ухудшение самочувствия и нарушение пищеварения – основные симптомы кишечной палочки. Кишечная инфекция может протекать по типу энтероколита, пищевого отравления, дизентерийной или холероподобной инфекции, геморрагического колита. Симптомы зависят от разновидности микроорганизмов, поэтому каждый класс нужно изучать более подробно.

Энтеропатогенные симптомы кишечной палочки

Данный возбудитель вызывает тошноту, рвоту, боль в желудке, сильную диарею и высокую температуру тела. Каловые массы обильные водянистые. Чаще диагностируется такая форма эшерихиоза у детей до года.

Читайте подробнее про диарею у детей на сайте Mama66.ru.

Энтеротоксигенные симптомы кишечной палочки

Причиной возникновения эшерихиоза чаще становятся грязные руки, а также немытые овощи и фрукты. Кишечная палочка крепко прикрепляется к слизистой кишечника, поэтому симптоматика ярко выраженная.

Признаки:

• обильные водянистые испражнения;
• приступообразная боль в животе;
• тошнота и рвота;
• слабость;
• мышечная и суставная боль;
• повышение температуры тела.

Проявления бактерии данной группы кишечной палочки часто называют «диареей путешественника».

Энтерогеморрагические симптомы кишечной палочки

Бактерии данной группы кишечной палочки приводят к наиболее тяжелым последствиям. Гемолитическая E. Coli сопровождается развитием острой гемолитической анемии, поскольку разрушаются кровяные тельца. Это может привести к смерти пациента, поэтому важно вовремя распознать заражение.

Симптомы:

• диарея с примесью крови;
• тошнота, рвота;
• отсутствие аппетита;
• слабость;
• головная боль;
• лихорадка, высокая температура тела;
• боль в желудке.

У детей бактерии данной группы кишечной палочки имеют особенности – вздутие живота, жидкий кал со слизью и частицами непереваренной пищи, срыгивания, рвота, повышение температуры тела, плаксивость и беспокойность.

Данная разновидность escherichia coli возникает у детей, пожилых людей и женщин после родов.

Симптомы всегда появляются внезапно и остро. Кроме разрушения кровяных телец, происходит поражение почечных канальцев и клубочков. Развивается ишемия сосудов почечных клубочков, а затем острая почечная недостаточность. В результате токсического воздействия появляется гемолитическая желтуха, кожный покров приобретает лимонно-желтый оттенок.

Энтероинвазивные симптомы кишечной палочки

Бактерия данной группы кишечной палочки чаще встречается у детей, вызывая при этом такие симптомы:

• жидкий стул с примесью крови;
• боль внизу живота;
• слабость;
• отказ от еды;
• головную боль;
• повышение температуры тела.

Кишечная палочка и мочеполовая система

Кишечная палочка, попадая в органы мочевыделительной или половой системы, приводит к заболеваниям этих органов. Распространены болезни, вызванные E. Coli:

• цистит;
• пиелонефрит;
• уретрит, простатит, эпидидимит и орхит у мужчин;
• аднексит, вульвовагинит, эндометрит, кольпит у женщин;
• перитонит.

Эшерихия коли проникает из прямой кишки в уретру и мочевой пузырь восходящим путем. Есть предположения, что передается палочка половым путем от зараженного партнера.

Инфекционные болезни, вызванные кишечной палочкой, трудно поддаются лечению. Бактерия ослабляет местный иммунитет, из-за чего высока вероятность заражения гонококками, стафилококками и другими опасными микроорганизмами. Может развиться хламидиоз или гонорея.

Одновременно с мочеполовыми болезнями возможны осложнения со стороны пищеварительного тракта, например, пиелонефрит часто сопровождается острым панкреатитом.

Полезное видео о кишечной палочке

Какой врач лечит эшерихиоз?

Диагностикой и лечением эшерихиоза занимается инфекционист.

Норма кишечной палочки

Кишечная палочка – микроскопическая бактерия. Ее характеристика:

• грамотрицательный микроорганизм;
• размер всего 2х0,6 мкм;
• устойчива в окружающей среде;
• оптимальная рН 7,2-7,4;
• подходящая температура – 37 ˚С.

Непатогенные штаммы входят в состав микрофлоры здорового человека. В норме их число варьируется от 106 до 108 КОЕ/г. Ими заселяется кишечник в первые дни рождения младенца.

Если нормальное количество микроорганизмов превышено, то E. Coli. оказывают токсическое воздействие, поэтому нужно лечение.

Анализы

Основу обследования для постановки диагноза составляет лабораторная диагностика эшерихиозов. Она предполагает:

• анализ крови;
• анализ мочи и кала;
• копрограмма, кал на дисбактериоз;
• мазок из влагалища и уретры;
• анализ рвотных масс;
• анализ мочи на ацетон.

В результате полученных в ходе обследования данных можно судить о состоянии микрофлоры кишечника, тяжести интоксикации организма, а также определить вид и класс бактерий, их устойчивость к антибиотикам.

Если эшерихия коли обнаружена в крови, то это свидетельствует о тяжелом состоянии, которое может закончиться летальным исходом. Такие пациенты подлежат срочной госпитализации.

Лечение

Самостоятельно лечить кишечную палочку недопустимо. Симптомы эшерихиоза схожи с другими инфекционными заболеваниями, поэтому в домашних условиях невозможно подобрать адекватную терапию. Все медикаменты назначаются только после результатов бактериального посева. Лечение кишечной палочки возможно исключительно при помощи антибактериальных препаратов.

Основные медицинские мероприятия при escherichia coli:

• госпитализация (для маленьких детей и пациентов с обезвоживанием);
• постельный режим;
• медикаментозная терапия (антибиотики, пробиотики, детоксикационные средства, регидратация);
• диетическое питание (диета №4 при поражении кишечника и стол №7 при болезнях почек и мочеполовой системы).

Медикаментозная терапия в первую очередь направлена на предотвращение обезвоживания организма, сохранение жизненно важных функций и предупреждение осложнений со стороны ЖКТ и мочеполовой системы.

Лечение эшерихиоза при помощи медикаментов выглядит так:

• антибиотики цефалоспорина и фторхинолона – Левофлоксацин, Моксифлоксацин, Цефаприм, Цефазолин, Цефепим;
• бактериофаги (препараты, содержащие вирусы, которые убивают кишечную палочку) – Коли жидкий;
• пробиотики (обязательно при дисбактериозе) – Хилак форте, Линекс, Аципол, Энтерол;
• энтеросорбенты (для снятия симптомов интоксикации) – Смекта, Энтеросгель, Полисорб;
• регидратационные растворы (для профилактики обезвоживания, вызванного рвотой и диареей) – Трисоль, Регидрон;
• жаропонижающие препараты (при температуре выше 38 ˚С) – Парацетамол, Панадол, Ибупрофен.

Бактериофаги обладают выраженным терапевтическим эффектом. Они убивают возбудителя escherichia coli, поэтому выздоровление наступает быстрее, нежели при антибактериальной терапии.

Если кишечная палочка привела к развитию осложнения в виде менингита, пиелонефрита, холецистита или сепсиса, то обязательно применяются антибиотики цефалоспориновой группы, например, Цефуроксим.

Выраженное обезвоживание, которое сопровождается электролитными нарушениями лечится с помощью инфузионного введения растворов.

Антибактериальное лечение длится 5-7 дней. После выздоровления пациент должен 2-3 недели принимать пробиотики, например, Бифидумбактерин, а также соблюдать диету.

Профилактика

Все профилактические мероприятия эшерихия коли сводятся к следующим рекомендациям:

• соблюдать правила личной гигиены;
• тщательно мыть овощи и фрукты;
• соблюдать правила термической обработки мяса;
• не пить сырое молоко;
• приобретать мясные и молочные продукты только у проверенных продавцов с сертификатом качества на товар;
• укреплять иммунитет;
• регулярно проводить влажную уборку в доме.

При первых симптомах кишечной палочки необходимо немедленно посетить врача. После выздоровления нужно показаться доктору на 6-8 день, чтобы исключить появление рецидива.

Кишечная инфекция распространена среди взрослых и детей. Она не только сопровождается тяжелой симптоматикой, но и может привести к сильному обезвоживанию, нарушению важных функций организма, а также смерти пациента. Важно соблюдать профилактические меры и лечить кишечную палочку при первых проявлениях.

( 50 оценок, среднее 4.3 из 5 )

Эти штаммы продуцируют теромостабильный энтеротоксин (СТ), теромолабильный энтеротоксин (ЛТ) или оба токсина. Кроме того, они обладают факторами колонизации, которые являются специфическими для вида хозяина и которые позволяют микроорганизмам прочно прикрепляться к эпителию тонкой кишки.

Термолабильный энтеротоксин (ЛТ).ЛТ близко родственен токсину, образуемому штаммами Vibrio cholerae. Оба являются белковыми комплексами, состоящими из одной субъединицы полипептида А и пяти субъединиц полипептида В с молекулярным весом примерно 25 000 и 11 500 соответственно. Субъединицы В ответственны за связывание токсина с эпителиальными клетками. После перемещения через мембраны эпителиальных клеток кишечника, субъединица А катализирует никотинаамидадениндинуклеотид (НАД)-зависимую активацию аденилатциклазы, что вызывает увеличение концентрации циклического аденозинмоносфата (цАМФ). В клетках ворсинок кишечника цАМФ подавляет адсорбцию натрия и вследствие этого хлоридов и воды, одновременно цАМФ увеличивает в клетках крипт секрецию и вызывает потерю хлоридов и воды, что ведет к профузному водянистому поносу. ЛТ оказался кодированным плазмидой у многих штаммов человеческого и животного происхождения, детально известна организация кодирующего оперона для субъединиц А и В.

Редкие штаммы E. coli продуцируют термолабильный токсин (ЛT-II), который имеет сходную биологическую активность с ЛТ, но не реагирует с иммунной сывороткой в реакции иммунодиффузии или нейтрализации. Структурные гены для LT-II, вероятно, являются хромосомными, хотя изучено немного таких штаммов.

Термостабильный энтеротоксин (СТ). В отличие от ЛТ, СТ Esch. coli имеют низкий молекулярный вес и слабо иммуногенны. Было выделено два главных класса термостабильных токсинов Esch. coli, они обозначены СТА и СТВ (или СТ-I и CТ-II). СТА обнаруживается в тесте на мышатах-сосунках, у которых идет секреция в кишке в пределах 4 ч после внутрижелудочного введения. Этот токсин активирует гуанилатциклазу, что ведет к увеличению уровня циклического гуанинмонофосфата (цГМФ). Активность СТА быстрая, в то время как ЛТ действует после периода задержки. Механизм секреции, вызванной СТА через цГМФ не известен, но может играть роль кальций.

СТА оказался закодированным в плазмиде, и эти плазмиды могут также нести гены для ЛТ, факторов адгезии или резистентности к антибиотикам.

СТВ отличается от СТА своей биологической активностью и нерастворимостью в метаноле. СТВ стимулирует накопление жидкости в изолированной петле кишечника поросят, но не в тесте на мышатах-сосунках. Механизм действия СТВ не известен, но, вероятно, он не действует через цАМФ или цГМФ.

Факторы адгезии.Энтеротоксина недостаточно, чтобы Esch. coli вызвал диарею. Микроорганизм должен также быть способным прочно прикрепиться к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкой кишки. Эта адгезия обычно опосредована фимбриями, которые связываются со специфическими рецепторами в мембране клетки. Адгезивные факторы или факторы колонизации являются антигенными и могут быть выявлены в реакции иммунодиффузии или агглютинации. Их присутствие может также демонстрироваться гемагглютинацией, экспериментальной колонизацией кишечника животных или методами культур клеток и органов. В отличие от гемагглютинации, обусловленной I типом пилей Esch. coli, факторы колонизации, связанные с диареей, не подавляются маннозой. Были описаны плазмиды, которые одновременно несут гены для фактора колонизации и продукции энтеротоксина.

Первый фактор колонизации у Esch. coli, первоначально признанный как поверхностный антиген (K88), контролируется трансмиссивной плазмидой и является по своей природе фимбриальным. Его важность в патогенезе энтерита поросят демонстрировалась в экспериментах, в которых показано, что потеря плазмиды K88 штаммом Esch. coli О141 сопровождается потерей его способности вызвать диарею при пероральном введении поросятам. Это способность восстанавливалась при введении плазмиды R88 от другого штамма Esch. coli. У свиней имеется ген, наследуемый по распределению Менделя, который определяет присутствие рецепторов для K88 в кишечном эпителии свиней. Свиньи, у которых нет этого рецептора, устойчивы к колонизации тонкой кишки штаммами Esch. coli с антигеном K88.

У штаммов ЭТКП, выделенных у человека, впоследствии было обнаружено несколько факторов колонизации и, несомненно, остаются еще невыявленные факторы.

ЭТКП редко обнаруживается в географических зонах, где гигиена и питание хорошие, но имеются сообщения о случайных вспышках диареи и спорадических заболеваниях. В развивающихся странах диарея является главной причиной смерти у детей до 5 лет жизни, и ЭТКП обусловливают значительную ее часть. В тяжелых случаях инфекции ЭТКП походят на холеру, поэтому их называют холероподобными эшерихиозами.

ЭТКП является частой причиной «диареи путешественников». Это – распространенная по всему миру болезнь, обычно краткой продолжительности, часто начинающаяся остро с частого жидкого стула и сопровождающаяся различными симптомами в виде тошноты, рвоты и спазмов кишечника. Она встречается наиболее часто среди путешествующих из местностей с хорошей гигиеной и умеренным климатом в районы с более низкими стандартами, особенно в жарких странах.

Имелось несколько исследований диареи путешественников в Мексике, где «туриста» (местное название болезни) достигала уровня 29-48 %, например, среди студентов и добровольцев Корпуса Мира, ЭТКП были обнаружены в различных наблюдениях у 45-72 % пострадавших. Точно так же в африканских странах ЭПКП были найдены у 31-75 % добровольцев Корпуса Мира, страдающих диареей.

Источники и способы распространения инфекции ЭТКП в странах с теплым климатом недостаточно выяснены, но вероятно, что важную роль в распространении инфекции играет вода, загрязненная человеческими или животными сточными водами,

3. Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП).ЭИКП вызывают заболевание, идентичное дизентерии, вызванной шигеллами, у лиц любого возраста – дизентериеподобный эшерихиоз.

Эпидемиология и экология ЭИКП плохо изучены, но нет данных о наличии резервуара у животных или в окружающей среде. Наблюдения показывают, что ЭИКП вызвали примерно 5 % всех диарей в местностях со слабой гигиеной. Вспышки иногда описываются в Великобритании и США, особенно в школах и больницах для умственно отсталых. Инфекции обычно связаны с пищей, но имеется также свидетельства о взаимном заражении. Наиболее частая серогруппа – О124.

Шигеллы и ЭИКП вызывают бактериальное заболевание с механизмом инвазии, при котором микроорганизмы проникают через эпителиальные клетки толстой кишки и размножаются внутриклеточно. Чтобы сохранить жизнеспособность при продвижении через верхние отделы кишечника, они должны сопротивляться действию кислотности желудка, желчных солей и панкреатических ферментов. Им помогает в этом наличие полной липополисахаридной капсулы. Механизм инвазивности зависит от присутствия некоторых наружных мембранных белков, которые расщепляются панкреатическими ферментами во время продвижения по тонкой кишке, делая микроорганизмы временно неинвазивными. Предполагается, что эти белки восстанавливаются в толстой кишке. Как только микроорганизмы прибывают в просвет толстой кишки, они сталкиваются с окружающей средой, в которой они должны конкурировать с резидентской флорой за доступные источники углерода. Эти факторы окружающей среды, вероятно, обеспечивают действие селекции для сохранения инвазивного фенотипа, который позволяет шигеллам и ЭИКП покинуть просвет и занять внутриклеточную нишу, в которой бесконечный источник углерода доступен форме глюкозы крови хозяина.

В ходе распространяющегося процесса микроорганизмы сначала проникают через слой слизи с помощью глюкозидаз, продуцируемых нормальной флорой. Затем они присоединяются к поверхности клетки, где они, вероятно, стимулируют процесс эндоциитоза, который не разрывает цитоплазменную мембрану. Внутриклеточные микроорганизмы короткое время содержатся в пределах эндоцитозной вакуоли. Способность к лизису этих вакуолей является важным признаком вирулентности, так как микроорганизмы, неспособные к этому, не в состоянии распространиться к соседним клеткам.

После эндоцитоза наступает подавление синтеза белков клеток хозяина. Транспорт глюкозы и аминокислот продолжается, но эти питательные вещества используются для размножения бактерий. Наблюдается разрушение ткани и в результате воспаление, которое является основной причиной признаков бактериальной дизентерии.

Вирулентность шигелл и ЭИКП зависит как от хромосомных, так и от плазмидных генов. Большая плазмида (120 мегадальтон у Sh. sonnei и 140 мегадальтон у остальных шигелл и ЭИКП) несет гены для экспрессии наружных мембранных белков, необходимых для инвазии, так же, как и гены, необходимые для вставки этих белков в мембрану клетки. Плазмидные гены также требуются для способности выделяться из эндоцитозной вакуоли и внедрения в смежные клетки хозяина. Хромосомные гены вирулентности включают гены, необходимые для экспрессии гладких липополисахаридов, и гены аэробактин-железосвязывающей системы.

4. Веро-цитотоксигенные кишечные палочки (ВТКП).

Их название обусловлено тем, что продукция Веро-токсина поддтверждается тестированием штаммов по цитотоксическому эффекту на клетки линии Vero.

Esch. coli O157 – основная серогруппа, обнаруживаемая при инфекция ВТКП у человека. ВТКП продуцируют один или оба Веро-цитотоксина (ВТ1 и ВТ2). ВТ1 близко родственен так называемому Шига- токсину, образуемому штаммами Shigella dysenteriae типа 1 и иногда называется поэтому Шига-подобным токсином. ВТКП вызывают различные симптомы от умеренной водянистой диареи до тяжелой диареи с большими количествами свежей крови в стуле (геморрагический колит). Серьезным осложнением, особенно у детей, гемолитический уремический синдром.

Значение ВТКП в патологии человека стало понятным только после установления связи между ВТКП и двумя заболеваниями ранее неизвестной этиологии – геморрагическим колитом и гемолитико-уремическим синдромом (ГУС).

Геморрагический колит – понос с выраженной геморрагией, обычно в отсутствии гипертермии. Этому обычно предшествует боль в животе и водянистый понос. Вспышки были описаны в США в 1982 г. и с тех пор были сообщения о вспышках и спорадических случаях в ряде других стран.

Гемолитико-уремический синдром характеризуется острой почечной недостаточностью, микро-ангиопатической гемолитической анемией и тромбоцитопенией. ГУС встречается во всех возрастных группах, но более часто у новорожденных и маленьких детей и является главной причиной почечной недостаточности у детей. ГУС может классифицироваться на две основных подгруппы; «типичный» ГУС ассоциирован с продромальным кровавым поносом, в то время как «атипичная» форма встречается без диарейной стадии. Esch. coli O157 встречается при типичной форме ГУС.

ВТКП-инфекция у человека может быть связана с рядом клиниче-
ских признаков от умеренного, некровавого поноса до серьезных прявле-
ний типа ГУС, причем широкий спектр заболеваний может встречаться
даже в пределах одной вспышки. ВТКП-инфекция может также сопровождаться тромбоцитопенической пурпурой, при которой клинические особенности ГУС осложняются неврологическими поражениями и лихорадкой

ВТКП также являются возбудителями заболеваний животных, особенно телят и свиней.

Когда ВТ был впервые описан, обнаружилось, что он очень похож на Шига-токсин, продуцируемый штаммами Sh. dysenteriae типа 1 в отношении биологических свойств, физических характеристик и антигенности. Поэтому термин использовался, чтобы описать токсин, образованный штаммами Esch. coli, и широко используются оба термина, Веро-токсин и «Шига-подобный токсин». ВТ, который нейтрализуется антисывороткой против Шига-токсина, теперь обозначается ВТ1, а второй ВТ, вначале обнаруженный у штаммов серогруппы О157 и не нейтрализующийся антисывороткой против Шига-токсина, назван ВT2. Подобно Шига-токсину, ВТ1 и ВТ2состоят из субъединиц А и В. У обоих токсинов субъединица А обладает биологическими действиями токсина, в то время как субъединица В, как полагают, обеспечивает прикрепление и опосредованного рецептором поглощения токсина. ВТ1 и ВТ2 обладают таким же биологическим действием, как и Шига-токсин: цитотоксичность для линий клеток Vero и HeLa, энтеротоксичность в изолированных петлях кишки кролика и паралитическое действие с гибелью мышей.

Гены, контролирующие образование ВТ – бактериофаг, закодированный в некоторых штаммах Esch. coli. ВТ гены были клонированы в Esch. coli K12 от бактериофагов, полученных из штаммов серогрупп O26 и O157 и были получены молекулярные зонды для ВT генов.

В изучении действия ВТ1 использовались клетки эндотелия пуповины человека. Обнаружен прямой, дозо-зависимый цитотоксический эффект на эти клетки в культуре и наиболее чувствительны активно делящиеся клетки. Так как характерным почечным поражением при ГУС является микроангиопатия капилляров, исследования с такой моделью подкрепляют гипотезу о том, что первичная точкой приложения для ВТ – эндотелиальные клетки сосудов.

Наличие плазмиды у ВТКП серогруппы О157 необходимо для образования фимбрий, которые определяют прикрепление небольших количеств бактерий в тканевой культуре. Однако, поверхностные структуры, иные, чем фимбрии, могут обеспечить прикрепление микроорганизмов. ДНК-зонды, полученные из этой плазмиды, были использованы для обнаружения ВТКП.

Вспышки ВТКП происходили в общинах, в санаториях для пожилых и в детских учреждениях. Наиболее тяжелые клинические проявления обычно отмечались у стариков и детей.

Пища – важный фактор передачи ВТКП-инфекции. При нескольких вспышках геморрагического колита, вызванного Esch. coli О157 в США и Канаде, возбудитель был выделен гамбургеров и непастеризованного молока. Esch coli О157: H7 была также выделена от здоровых телят на фермах, связанных со случаями, вызванными потреблением молока, и вполне вероятно, что рогатый скот является резервуаром Esch. coliО157: H7.

Другие виды эшерихий(Esch. blattae, Esch. fergussonii, Esch. germanii, Esch. vulneris) изучены мало.

Дата добавления: 2016-10-30; просмотров: 2089 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление