Как лечить хроническую диарею и как лечить хронический гастрит

Цель лечения хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Основная цель лечения – нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

Первый этап: лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных систем).

Второй этап: лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третий этап: восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Общие принципы лечения хронического гастрита и гастродуоденита

Обязательная составная часть лечения детей, страдающих хроническим гастритом и хроническим гастродуоденитом, – соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребёнок получает коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол), то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника.

Медикаментозное лечение хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Выбор лекарственных средств зависит от выраженности клинических симптомов заболевания, вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно ЖКТ, наличия инфекции Н. pylori, анализа результатов предыдущего лечения, функционального состояния желудка и вегетативного статуса.

Из лекарственных препаратов, используемых в настоящее время для лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, наиболее известны антациды, уменьшающие кислотность желудочного содержимого путём химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Эффективность антацидов оценивают по кислотонейтрализующей способности, у современных средств колеблющейся в пределах 20-105 мЭкв/15 мл суспензии. Суточная кислотонейтрализующая способность антацидов зависит от вида препарата, лекарственной формы и кратности приёма.

Опубликованы данные о том, что антацидные средства не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки путём стимуляции синтеза простагландинов и эпидермального фактора роста. Предпочтение отдают невсасывающимся антацидам, действующим по механизму буферной ёмкости. Эти препараты медленнее нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, зато не оказывают системных побочных эффектов.

Антациды безопасны, отнесены к безрецептурным лекарственным средствам, но обладают побочными эффектами и лекарственными взаимодействиями.

Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминий-содержащие лекарственные средства (алюминия гидроксид, магния гидроксид, симетикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики, однако способствуют развитию запоров, в ряде случаев нарушают всасывание ферментов, провоцируют гипофосфатемию. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на моторную функцию кишечника.

Алюминия гидроксид, магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон – по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат – внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет – 0,5 пакета 3 раза в сут) в течение 2-3 нед.

Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекращению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.

В различных клинических ситуациях необходим индивидуальный подбор адекватного антацидного препарата с учётом особенностей ритма продукции соляной кислоты по данным рН-метрии.

Антисекреторные препараты занимают важное место в лечении гастродуоденальной патологии. К ним относят периферические М-холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса.

В педиатрической практике чаще используют селективные М-холинолитики, антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровождается побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.). Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н2-рецепторов гистамина, предпочтительны препараты II и III поколений (ранитидин, фамотидин).

Детям ранитидин назначают внутрь по 300 мг в сут в 2 приёма в течение 1,5-2 мес. Фамотидин детям старше 12 лет выписывают для приёма внутрь по 20 мг 2 раза в сут.

Лечение блокаторами Н2-рецепторов гистамина должно быть продолжительным (>3-4 нед) с постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены, характеризующегося резким повышением кислотовыделения и ранним рецидивом заболевания. Новые исследования показали, что блокаторы Н2-рецепторов гистамина поддерживают уровень рН выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается привыкание, что ограничивает их эффективность.

Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н+ К+-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.

Все ингибиторы протонной помпы представляют собой неактивные пролекарства избирательного действия. После приёма внутрь они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия – париетальной клетке слизистой оболочки желудка. Путём диффузии ингибиторы протонной помпы накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь они переходят в активную форму – сульфенамид, связывающийся с SH-группами Н+, К+-АТФазы, образуя ковалентную связь. Молекулы фермента необратимо ингибируются, вследствие чего секреция ионов водорода возможна лишь вследствие синтеза новых молекул Н+, К+-АТФазы.

Для лечения хронического гастрита а и хронического гастродуоденита детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС-таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы.

В Украине наиболее широко распространены препараты омепразола, назначаемые по 20 мг 2 раза в сут или по 40 мг в вечерние часы. В клинической практике детям старше 12 лет выписывают новые ингибиторы протонной помпы, такие как рабепразол (париет) и эзомепразол.

Рабепразол быстрее других ингибиторов протонной помпы концентрируется в активную (сульфаниамидную) форму, оказывая ингибирующее действие уже через 5 мин после приёма. Эзомепразол (нексиум) – S-изомер омепразола.

Основное показание к назначению блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы – высокая кислотообразующая функция желудка.

Препараты местного защитного действия – цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута.

Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидроокисью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя плёнку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сут за 30 мин до еды и на ночь.

Препараты коллоидного висмута (де-нол) по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угнетают жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему эти средства широко используют в антихеликобактерном лечении.

Прокинетики – регуляторы моторно-эвакуаторной функции. При гастродуоденальной патологии часто возникают спазм, гастро- и дуоденостаз, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, синдром раздражённого кишечника; данные симптомы требуют соответствующей медикаментозной коррекции.

Наиболее эффективные антирефлюксные лекарственные средства, используемые в настоящее время в педиатрии, – блокаторы дофаминовых рецепторов, к которым относят метоклопрамид (церукал) и домперидон (мотилиум). Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускорению эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. При назначении метоклопрамида в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела ребёнка 3-4 раза в сут часто возникают экстрапирамидные реакции, что ограничивает применение препарата.

Домперидон обладает выраженным антирефлюксным эффектом, практически не вызывает экстрапирамидных расстройств. Мотилиум назначают в дозе от 0,25 мг/кг в виде суспензии или таблеток за 15-20 мин до еды и перед сном (3-4 раза в день). Препарат нельзя сочетать с антацидами, так как для его всасывания необходима кислая среда.

Препараты для лечения инфекции Н. pylori у детей

Висмута трикалия дицитрат (де-нол) – 4 мг/кг.
Амоксициллин (флемоксин солютаб) – 25-30 мг/кг (
Кларитромицин (клацид, фромилид) – 7,5 мг/кг (
Рокситромицин (рулид») – 5-8 мг/кг (S300 мг/сут).
Азитромицин (сумамед) – 10 мг/кг (S1 г/сут).
Нифурател (макмирор) – 15 мг/кг.
Фуразолидон – 20 мг/кг.
Метронидазол – 40 мг/кг.
Омепразол (лосек, лосек-МАПС) – 0,5 мг/кг.
Ранитидин (зантак) – 300 мг/сут.

[1], [2], [3]

Современные схемы лечения инфекции H. pylori у детей

Однонедельная тройная схема лечения с висмута трикалия дицитратом

Схема №1:

висмута трикалия дицитрат;
амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

висмута трикалия дицитрат;
рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная тройная схема лечения с блокаторами Н+/ K+-АТФазы

Схема № 1:

омепразол (хелол);
рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

омепразол (хелол);
рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная квадротерапия

висмута трикалия дицитрат.
амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин.
нифурател (макмирор) / фуразолидон.
омепразол.

Квадротерапию рекомендуют для лечения заболевания, вызванного штаммами, резистентными к антибиотикам, а также при неудачном предыдущем лечении и в том случае, когда определение чувствительности штамма затруднено.

Причины неэффективности зрадикационного лечения

Немодифицируемые факторы:

первичная резистентность H. pylori;
непереносимость используемых препаратов.

Модифицируемые факторы:

неадекватное лечение:
- исключение антибиотиков;
- несоблюдение длительности приёма антибиотиков;
- низкие дозы антибиотиков;
- неправильный выбор антибиотиков.
использование малоэффективных схем лечения;
нерациональное назначение антибиотиков для лечения других заболеваний;
внутрисемейная циркуляция H. pylori.

Наиболее частые причины неэффективности зрадикационного лечения – выраженная резистентность штаммов H. pylori к используемым препаратам и несоблюдение больными предписанной схемы лечения из-за непереносимости препаратов и низкой комплайентности лечения.

Эффективность зрадикационного лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, ассоциированных с инфекцией H. pylori, во многом зависит от грамотного выбора схемы эрадикации, учитывающей как фармакокинетическое действие препаратов, так и социально-экономические аспекты проводимого лечения.

Учитывая экологическую нишу, которую занимает H. pylori, проводимое антибактериальное лечение должно отвечать следующим требованиям:

эффективность используемых препаратов в отношении H. pylori;
применение кислотоустойчивых антибиотиков;
способность препаратов к проникновению под слой желудочной слизи;
локальное действие препаратов (в области слизистой оболочки);
быстрое выведение препаратов из организма, отсутствие кумуляции.

Амоксициллин 125, 250, 500 мг (флемоксин солютаб) – антибиотик, высокоэффективный в лечении хеликобактерной инфекции у детей благодаря уникальной лекарственной форме (таблетка, пригодная для принятия целиком, разжёвывания, растворения в жидкости с образованием суспензии). Помимо удобства и безопасности применения, данный антибиотик образует наибольшую площадь соприкосновения со слизистой оболочкой желудка, обеспечивая эрадикацию.

H. pylori не развивает резистентности к препаратам висмута, практически не образует резистентности к амоксициллину, но постоянно возрастает число штаммов, резистентных к метронидазолу и кларитромицину. В настоящее время метронидазол исключают из существующих схем лечения хеликобактериоза, заменяя нифурателом (макмирором) и фуразолидоном.

Хронические воспалительные заболевания верхних отделов ЖКТ, ассоциированные с H. pylori, в 85% случаев приводят к изменению качественного и количественного состава микрофлоры толстой кишки, усугубляемому назначаемыми препаратами. В связи с этим в комплекс лечения детей с заболеваниями верхних отделов ЖКТ, ассоциированными с инфекцией H. pylori, целесообразно с первого дня лечения включать пробиотики: бифидумбактерин форте по 10 доз 2 раза в день, бифиформ по 1 капсуле 2 раза в день или линекс по 1 капсуле 2 раза в день за 20-30 мин до еды в течение 7-10 дней.

Продолжительность лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита зависит от ряда причин (остроты течения заболевания, выраженности тех или иных клинических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки, других органов ЖКТ, ассоциации с инфекцией H. pylori) и в среднем составляет 3-4 нед.

После 7-дневного курса по тройной схеме с использованием де-нола возможна двойная тактика: продление курса де-нола до 3-4 нед или замена препарата на антацидные средства в возрастных дозировках на тот же срок.

Использование в антихеликобактерной терапии ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-рецепторов гистамина требует продления курса лечения этими препаратами до 3-4 нед. Отмена ингибиторов протонной помпы может быть одномоментной, в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина синдрома рикошета не возникает. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина требуют постепенной отмены, что удлиняет курс лечения.

[4], [5], [6], [7], [8]

Источник

Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и инкреторной (выработка гормонов) функции желудка.

Хронический гастродуоденит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Хронический гастрит и дуоденит относятся к так называемым кислотозависимым состояниям, развивающимся при дисбалансе защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из таких факторов агрессии является Хеликобактер Пилори.

Хронический гастрит

Хронический гастрит – самое распространённое заболевание пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким серьёзным заболеваниям, как язва и рак желудка.

Основные причины возникновения хронического гастрита

Наличие инфекции Helicobacter pylori

Самая частая причина – поражение слизистой оболочки желудка бактерией Helicobacter pylori. Хеликобактер заселяет слизистую оболочку желудка, вызывает ее воспаление и повреждение. Источником инфекции является зараженный человек. Считается, что около 80% случаев ХГ ассоциировано с Helicobacter pylori (Hp). Инфекция пилорического хеликобактера – доказанный фактор риска рака желудка.

Аутоиммунное повреждение слизистой желудка

При аутоиммунном гастрите происходит повреждение слизистой оболочки собственными антителами, в результате чего развивается атрофия. Причина, по которой организм поражает собственные клетки, точно не установлена.

В процесс вовлечен кардиальный отдел и тело желудка.

При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз. Так же аутоиммунный гастрит ведет к развитию высокого риска развития тяжелой анемии.

Химико-токсическое воздействие на слизистую оболочку желудка

Воздействие на слизистую оболочку различных химических веществ:

желчи вследствие заброса ее из двенадцатиперстной кишки в желудок
лекарственных препаратов (чаще нестероидных противовоспалительных средств)
алкоголя

Особые редкие повреждающие факторы (последствие лучевых методов лечения, аллергия и др.)

Существует и ряд других причин.

Так же необходимо помнить, что дополнительными факторами, провоцирующими развитие и усугубляющими обострение заболевания являются:

нарушения питания (не соблюдение режима приема пищи, употребление острых, копченых, жареных, консервированных продуктов, злоупотребление очень горячей или очень холодной пищей)
вредные привычки: курение и злоупотребление алкоголем
стрессовые ситуации

Симптомы

В настоящее время считается, что обычный поверхностный гастрит не приводит к возникновению каких-либо симптомов. Причиной появления жалоб в этой ситуации считается функциональная диспепсия.

Однако в период обострения хронического гастрита (выраженное воспаление, образование эрозий) могут появиться симптомы. Так же клинические проявления возникают при длительном, многолетнем течении заболевания, когда происходит глубокая атрофия слизистой всех отделов желудка. В этих случаях возможно развитие как местных, так и общих проявлений.

Местные расстройства:

диспепсия (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии)
при повышенной секреторной функции желудка, могут появиться признаки “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота)
боль в животе, тошнота, рвота, похудание, диарея развиваются при употреблении определенных пищевых продуктов, лекарственных средств – у больных (аллергическим) хроническим гастритом

Общие расстройства:

слабость, утомляемость
внезапная слабость, икота, бледность, потливость, сонливость, неустойчивый стул после еды может быть при атрофических формах хронического гастрита, когда наступает стадия, когда клетки желудка перестают вырабатывать достаточное для пищеварения количество желудочного сока.
слабость, повышенная утомляемость, сонливость; возникают боли и жжение во рту, языке: проявляется недостаток витамина В12, который развивается при выраженной атрофии слизистой желудка.

Чтобы оценить собственный риск заболеваемости хроническим гастритом, потратьте несколько минут, чтобы ответить на приведенные ниже вопросы.

Бывает ли у Вас дискомфорт в желудке (подложечной области)?
Есть ли у Вас или у ваших родственников заболевания желудочно-кишечного тракта?
Есть ли в Вашей семье кто-то у кого обнаружили Хеликобактер пилори?
Часто ли Вы посещаете места общего питания?
Вас беспокоит отрыжка воздухом, пищей или кислым?
Вас беспокоит вздутие и/или урчание в животе?
Вы отмечали снижение веса?
Часто ли вы принимаете лекарственные препараты для уменьшения боли в голове, желудке, животе или в иных органах тела?
У Вас часто встречаются стрессовые ситуации?
Вы курите?
Вы употребляете алкоголь?
У вас есть профессиональные вредности?

Если Вы ответили «ДА» хотя бы на 3-4 вопроса, Вы подвержены риску заболеваемости по хроническому гастриту. В таком случае Вам и Вашей семье необходима консультация врача гастроэнтеролога.

Своевременное обращение и лечение снизит риск возможных осложнений гастрита.

Диагностика

Инструментальные исследования

Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) – наиболее информативный метод исследования при хроническом гастрите, также помогает выявить множество других опасных заболеваний ЖКТ, например ГЭРБ. В ходе ФГДС полностью осматривается слизистая пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Только выполнив ФГДС можно поставить диагноз хронический гастрит, а также взять биопсию (кусочек слизистой) для определения активности воспаления, наличия атрофии слизистой, выявления хеликобактерной инфекции.

УЗИ брюшной полости. Оцениваются косвенные признаки воспаления стенок желудка, а так же осматриваются другие органов желудочно-кишечного тракта для исключения их патологии, которая при хроническом гастрите встречается часто.

Дыхательный тест. Позволяет выявить наличие хеликобактерной инфекции. Чаще используется для подтверждения излечивания от этой инфекции после курса терапии, а так же в случаях, если проведение ФГДС с забором биопсии по каким-либо причинам выполнить невозможно.

Лабораторные методы

Клинический, биохимический анализы крови, копрограмма, исследование кала на скрытую кровь.
Выявление антигенов H. Рylori в кале и выявление антител к хеликобактеру в крови (так же используются при невозможности или нецелесообразности проведения ФЭГДС).
Гастропанель – позволяет выявить инфекцию H. Pylori и определить наличие атрофии слизистой желудка.

Важно! Объем необходимого обследования может определить только врач гастроэнтеролог. Если вы сомневаетесь, с чего начать, то стоит пройти базовое обследование желудка, с результатами которого можно отправиться на консультацию к врачу.

Лечение

В зависимости от клинической ситуации, выраженности воспалительного и атрофического гастрита при лечении применяют:

ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Рабепразол, Эзомепразол и др.)
блокаторы H2-гистаминовых рецепторов (Ранитидин, Фамотидин).
препараты висмута
антацидные препараты
антибактериальные препараты
прокинетики
препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач гастроэнтеролог.

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, в Клинике ЭКСПЕРТ лечение подбирается в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни.

Важный для нас принцип – соблюдение этапов лечения.

Первый этап

Врач назначает терапию:

режим
диету
подбор основной терапии в зависимости от наличия избыточной секреции желудочного сока или ее недостаточности
вспомогательные лекарственные препараты в зависимости от активности воспаления слизистой (антациды, препараты висмута)
препараты, улучшающие перистальтику желудка (прокинетики) при наличии заброса желчи в него из двенадцатиперстной кишки
при наличии инфекции Хеликобактер Пилори по необходимости – антибактериальные препараты
при выявлении железо- или фолиеводефицитной анемии у больного с атрофическим гастритом, проводится терапия витамином В12, препаратами железа.

Второй этап

Оценка эффективности проводимой терапии:

Если на фоне применения препаратов активность заболевания снижается, самочувствие улучшается, то диета расширяется, дозы и кратность приема препаратов уменьшаются, назначается дата повторного визита к врачу. При недостаточной эффективности лечения производится коррекция терапии.
Если проводилось лечение Хеликобактер Пилори, то через месяц после окончания курса терапии пациент повторно обследуется на наличие данной инфекции с помощью дыхательного теста. Если курс проведен успешно и микроб не выявляется, самочувствие больного хорошее, то оговаривается план дальнейших профилактических визитов к врачу. При не успешности лечения инфекции решается вопрос о назначении стандартной второй линии антибактериальных препаратов, либо посев бактерии для выявления ее чувствительности к конкретным антибиотикам.
После нормализации самочувствия и успешного излечения от Хеликобактер Пилори пациент продолжает наблюдаться у лечащего врача; определяется кратность профилактических визитов к доктору, а также частота проведения эндоскопического и лабораторного обследования.

Прогноз

Желудок является начальным звеном пищеварительной системы, и нарушение его функции сразу сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к повышению содержания патогенных бактерий в кишечнике.

Эффективное лечение хронического гастрита позволяет уберечь остальные органы желудочно-кишечного тракта от пагубного влияния на них постоянного воспаления в желудке.

Необходимо помнить, что длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения заканчивается атрофией слизистой оболочки желудка различной степени. При хроническом атрофическом гастрите есть потенциальная опасность перехода в рак.

В цепочке этих патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка Хеликобактер пилори играет первостепенную роль.

Поэтому грамотное лечение хронического гастрита, успешная эрадикация инфекции Хеликобактер Пилори с последующим тщательным наблюдением врача гастроэнтеролога позволяет снизить риск развития рака желудкапрактически до нуля.

Профилактика и рекомендации

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания.

Питание должно быть частым, 5-6 раз в день, пища не горячая, тщательно механически обработанная. Рекомендуется также прекратить курение табака, прием лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка.

При гастритах с повышенной кислотностью назначают диету №1, обеспечивающую отсутствие химического или механического раздражения слизистой оболочки желудка.

Это физиологически полноценная диета. Пищу готовят в основном протертой, сваренной в воде или на пару. Отдельные блюда запекают без корочки. Рыбу и негрубые сорта мяса можно подавать куском. Умеренно ограничена поваленная соль. Исключены очень холодные и горячие блюда. Режим питания: 5-6 раз в день. Перед сном выпивают молоко, сливки.

При гастритах с пониженной кислотностью назначают диету № 2, которая обеспечивает отсутствие механического раздражения слизистой желудка, но способствует стимуляции его секреторной активности.

Диета физиологически полноценная. Показаны блюда разной степени измельчения и тепловой обработки – отварные, тушеные, запечённые, жареные без образования грубой корочки (не панировать в сухарях или муке); протертые блюда из продуктов, богатых соединительной тканью или клетчаткой. Исключены из диеты продукты и блюда, которые долго задерживаются в желудке, трудно перевариваются, раздражают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, очень холодные и горячие блюда, острые приправы.

Более подробные рекомендации по диете можно получить на консультации врача диетолога.

Часто задаваемые вопросы

Нужно ли соблюдение строгой диеты при гастродуодените?

Раннее назначение лечения не требует того строго соблюдения диеты как предписывалось раньше, но в самом начале лечения для уменьшения симптоматики, конечно, желательно придерживаться щадящей пищи (не очень горячей, не острой, не газированных напитков и пр.)

Может ли гастрит не быть связан с Хеликобактер Пилори?

Да, гастрит может быть обусловлен негативным действием ряда лекарственных средств, иммунными нарушениями, раздражающим действием желчи при дуоденогастральном рефлюксе.

Может ли Хеликобактер Пилори вызвать развитие рака желудка?

Сама бактерия не вызывает онкологических процессов, но длительно поддерживаемое ею воспаление способно изменить строение клеток – метаплазию, высокая степень которой может дать толчок образованию злокачественных клеток.

Можно ли излечиться от хеликобактериоза?

Да, существуют международные стандарты так называемой эрадикационной терапии НР.

Можно ли заразиться повторно Хеликобактер Пилори после лечения?

Да, можно, так как стойкого иммунитета после лечения не вырабатывается, но при соблюдении элементарных противоэпидемических мероприятий, риск минимален.

Истории лечения

История №1

Пациент Г., 23 года, обратился в Клинику ЭКСПЕРТ в 2010 г. с жалобами на ноющие боли через 1,5 часа после еды и ночью, проходящие после еды. При изучении анамнеза выяснилось, что питание пациента нерегулярное, часто – фастфуд, молодой человек увлекается туризмом, где питание зачастую проходит в антисанитарных условиях. Кроме того, удалось выяснить, что у отца пациента – язвенная болезнь 12-перстной кишки.

По результатам проведенной ФГДС с тестом на хеликобактериоз, был установлен гастродуоденит с формированием эрозий, высокой степенью активности воспалительного процесса и высокой обсемененностью Хеликобактер Пилори, которая и послужила причиной развития заболевания. Было рекомендовано обследование всех взрослых членов семьи на Хеликобактер, уточнили предыдущее лечение отца и, исходя из всех полученных данных анамнеза болезни и жизни, было назначено лечение всем инфицированным родственникам.

На фоне комплексной антибактериальной эрадикационной терапии проводился контроль самочувствия. Через несколько дней от начала терапии пациент отметил прекращение болей и улучшение общего состояния. Через 2 месяца после лечения пациенту проведена ФГДС с тестом на Хеликобактер Пилори. Была получена положительная динамика с отсутствием воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, бактерия Хеликобактер Пилори не обнаружена.

В течение последующих 5 лет наблюдения жалоб пациент на предъявляет и 1 раз в 6 месяцев проводит контрольную ФГДС с хелик-тестом, продолжает наблюдение у врача-куратора.

История №2

Пациентка Е., 40 лет, обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на боли в проекции желудка, возникающие сразу после еды, проходящие при голодании.

Из анамнеза известно, что пациентка питается нерегулярно, в последнее время было много стрессовых ситуаций. После проведения комплексного обследования в условиях Клиники, включающего ФГДС с тестом на хеликобактер и гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка был установлен диагноз: хронический гастрит высокой степени активности, НР-тест – отрицателен.

Пациентке было рекомендовано регулярное питание с исключением острых блюд, экстрактивных веществ, газированных напитков, проведена терапия на подавление продукции соляной кислоты ингибиторами протонной помпы. На фоне изменения режима питания и лечения самочувствие пациентки улучшилось, боли прекратились. При контрольной ФГДС сохранялось минимальное воспаление слизистой желудка. Пациентка продолжает лечение и наблюдение у врача-куратора.

Источник