Как пополнеть при дисбактериозе

Чтобы похудеть, многие прикладывают огромные усилия – занимаются в спортзале, садятся на диету и даже принимают различные препараты. Но иногда вес начинает снижаться сам и больной может дойти до истощения.

Такое состояние может быть вызвано падением аппетита. Но зачастую люди худеют, поскольку питательные вещества по каким-то причинам не усваиваются организмом или тело слишком рьяно расходует калории.

Поэтому при резком похудении, особенно если при этом не меняется образ жизни и питание, рекомендуется обращаться к врачу. Виной всему может быть целый ряд опасных болезней.

Почему теряется вес

Наше тело не может существовать без пищи. Но продукты питания не могут напрямую усваиваться – для этого существует пищеварение, во время которого они превращаются в питательные вещества.

Каждый кусочек еды отправляется из нашего рта в длительное путешествие по желудку, тонкому и толстому кишечнику. За это время из пищевых продуктов организм старается выжать максимум пользы, получив жиры, углеводы, витамины, белковые и минеральные вещества, которые ему необходимы для функционирования.

В пищеварении принимают участие биологически активные вещества, содержащиеся в слюне, желудочном и панкреатическом соке, желчи, выделениях кишечника. Пищу переваривает и кишечная флора, состоящая из полезных бактерий, перерабатывающих пищевую массу.

Пищеварение регулируется эндокринными железами, выделяющими гормоны, и головным мозгом. Поэтому иногда причина возникшей худобы может находиться далеко от желудка и кишечного тракта. Если пища не может нормально перевариться и усвоиться, больной будет терять килограммы даже при прекрасном питании.

Потеря веса при болезнях желудочно-кишечного тракта

Причина может заключаться в неправильной работе желудка, сопровождающейся недостаточным количеством кислоты, переваривающей пищевой комок. В результате усвоение пищевых элементов ухудшается и возникает непроизвольное похудение. Больные страдают от тошноты, рвоты, снижен аппетит, и они худеют.

Однако в желудке происходит только грубая переработка пищи, далее все поступающие продукты перевариваются в тонком кишечнике. Для этого используются желчь, вырабатываемая клетками печени – гепатоцитами, и панкреатический сок, выделяемый поджелудочной железой.

В переваривании еды участвует огромное количество веществ, выделяемых двенадцатиперстной кишкой. Именно благодаря им питательные вещества усваиваются организмом. При нарушениях работы тонкого кишечника полезные пищевые ингредиенты улетают с пищей в унитаз и больной худеет.

Питательные вещества из двенадцатиперстной кишки поступают в кровь. Часть из них напрямую уходит к органам, но основная масса дополнительно перерабатывается в печени. Эта самая большая пищеварительная железа играет роль повара – она рассортировывает, разделывает, готовит и отправляет питательные элементы к органам. Поэтому при болезнях печени больной также теряет вес.

После тонкого кишечника пища попадает в толстый, где ее окончательно перерабатывают миллиарды бактерий. Однако при дисбактериозе – состоянии, сопровождающемся гибелью полезной микрофлоры, пищевая масса не переваривается и начинает гнить.

Гнилостные процессы отравляют организм, что сопровождается ухудшением самочувствия и похудением. Дисбактериоз часто становится причиной диареи – в этом случае вместе с жидким стулом теряются питательные вещества.

Резкое похудение вызывают:

Воспалительные патологии ЖКТ – гастриты, дуодениты, панкреатиты и гепатиты.
Гастроптоз (опущение желудка).
Перерождение ткани печени и поджелудочной железы.
Патологии кишечника – колит, энтероколит, болезнь Крона, синдром раздраженного кишечника.
Функциональные нарушения – нарушение прохождения пищи, выделения и оттока желчи.

Потеря веса при гормональном дисбалансе

В нашем теле существуют железы, называемые эндокринными. Их задача – регулировка всех жизненных процессов. Это участки мозга – гипоталамус, гипофиз, эпифиз, а также надпочечники, поджелудочная, щитовидная, паращитовидные и половые железы. Работа этих органов также влияет на весовые показатели. При избытке гормонов обмен веществ ускоряется, организм постоянно работает на повышенных оборотах, что приводит к похудению.

Чаще всего такое состояние вызывают следующие эндокринные болезни:

Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый). При этом заболевании клетки поджелудочной железы перестают вырабатывать инсулин. В результате поступающий сахар не может усвоиться, остается в крови, где его концентрация резко повышается. При этом ткани и органы не получают глюкозу, являющуюся источником энергии. Чтобы выжить, они начинают черпать энергию из более доступных источников – жира и мышц, что вызывает весовую потерю. Это состояние приводит к истощению, постоянному чувству голода и жажды, сухости во рту, частому мочеиспусканию. Избыток сахара вызывает зуд кожи и слизистых. В тяжелых случаях может развиться гипер- или гипогликемическая кома, опасное состояние, сопровождающееся падением или повышением сахарного уровня в крови.
Сахарный диабет 2 типа – инсулиннезависимый, намного реже сопровождается внезапным похудением. Эта болезнь чаще поражает тучных людей, клетки которых перестали воспринимать инсулин. Но и при этой форме болезни может наблюдаться похудание, вызванное неправильной работой поджелудочной железы.
Гипертиреоз – повышенная функция щитовидной железы, при которой значительно ускоряется обмен веществ. Организм начинает усиленно потреблять энергию, которую черпает из жировых запасов. В результате наступает выраженное похудение. Однако радоваться такому событию не стоит – болезнь сопровождается нарушением работы внутренних органов, менструальной дисфункцией и даже нервно-психическими нарушениями. У больных возникает тремор рук, выпучиваются глаза, наблюдается бессонница. Тяжелейшее осложнение тиреотоксикоза – тиреотоксический криз, при котором происходит резкий всплеск выработки щитовидных гормонов. Нарушается работа практически всех органов, и больной может умереть за короткое время.
Гипопитуитаризм – прекращение выработки гормонов передней долей мозгового придатка – гипофиза. Этот орган регулирует выработку гормонов и сам продуцирует некоторые из них, поэтому при его патологиях, вызванных травмой головы, отравлением, кровопотерей, тяжелыми инфекциями, нарушается весь гормональный баланс. Такая ситуация крайне опасна для жизни.

Хронические инфекции – гепатит, СПИД, туберкулез

В этом случае худоба вызвана несколькими причинами:

Лихорадкой и плохим самочувствием, сопровождающимся снижением аппетита.
Применением сильнодействующих лекарств, имеющих побочные эффекты, негативно влияющие на организм.
Снижением иммунитета, сопровождающимся дисбактериозом. Полезные бактерии в кишечнике погибают, а их место занимают патогенные, которые не могут переваривать пищу. У больного постоянно наблюдается жидкий стул, уносящий питательные вещества.
Гормональным дисбалансом – при хронических инфекциях выделяются вещества – цитокины, которые помогают бороться с возбудителями. Это противоборство сопровождается затратами энергии, которую при нарушенном пищеварении взять негде. В результате больной сильно худеет.

Нервно-психические нарушения

Весовую потерю может вызвать обычный стресс, заставляющий усиленно работать гормональную систему. Усиливается работа надпочечников и щитовидной железы, которые пытаются приспособить организм к новым условиям. Это сопровождается потерей энергии и похудением.

Психические расстройства часто полностью отбивают чувство голода, и больной не хочет есть даже при выраженном истощении.

Стрессовое похудение имеет неприятную черту – при выходе из него организм начинает усиленно восполнять потерянные килограммы, набирая при этом лишнее, и пациенты резко поправляются.

Больные также худеют при патологиях, нарушающих работу мозга. Поскольку мозговые структуры влияют на аппетит, пищеварение и обмен веществ, их поражение может приводить к резкой потере массы тела и истощению. Такая ситуация возникает после инсульта, черепно-мозговой травмы или при выраженном атеросклерозе, сопровождающемся нарушением кровоснабжения мозговых центров.

Потеря веса при злокачественных опухолях

Растущая раковая опухоль выделяет токсины, отравляющие организм. Это неизбежно приводит к ухудшению самочувствия и болям, сопровождающимся потерей аппетита. Некоторые типы рака, например опухоли желудка, поджелудочной железы, печени и кишечника, не дают пище полноценно перевариваться и продвигаться.

Онкологические больные худеют от токсичных химиопрепаратов и облучения. На фоне их применения часто возникают тошнота, рвота, ухудшение общего состояния. В этих условиях просто не хочется есть.

Это далеко не полный список всех состояний, сопровождающихся внезапным похудением. Но в любом случае такая ситуация требует всестороннего обследования.

Что делать при резком падении веса

В первую очередь нужно узнать причину снижения массы тела, обратившись в клинику. Больному назначают УЗИ брюшной полости, почек, органов малого таза для определения болезней желудочно-кишечного тракта и онкологических патологий.

Пациент сдает анализы:

Кровь на биохимические показатели, позволяющие оценить работу внутренних органов.
Кровь на ВИЧ и гепатиты.
Общий анализ крови. При потере веса в организме наблюдается нехватка железа и витаминов, что приводит к анемии – малокровию. Падает содержание гемоглобина и эритроцитов. Воспаления, инфекции и раковые опухоли вызывают повышение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ.
Кал на паразитов. В кишечнике и печени могут обитать глисты и простейшие, которые забирают из пищи питательные вещества и вызывают воспаление, не дающее нормально работать желудочно-кишечному тракту.
Кал на дисбактериоз и копрограмму, показывающие, есть ли в организме полезные бактерии и насколько полноценно переваривается пища.
При подозрении на раковые опухоли назначается анализ на онкомаркеры – вещества, концентрация которых повышается при злокачественных новообразованиях.

Резкое похудение – не самостоятельное заболевание, а следствие болезней. Обратившись к врачу, можно выявить «виновное» заболевание и устранить его. Это позволит нормализовать весовые показатели и сохранить здоровье.

Источник

Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?

Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 1014, что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 1011 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

Нормальная микробная флора кишечника

В тощей кишке здоровых людей находится до 105 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 107–108 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 1011 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м2. Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Дисбактериоз

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Клинические особенности дисбактериоза

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В12-дефицитной анемии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Основным симптомом псевдомембранозного колита является обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало назначение антибиотиков. Затем появляются схваткообразные боли в животе, повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз. Эндоскопическая картина псевдомембранозного колита характеризуется наличием бляшковидных, лентовидных и сплошных «мембран», мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишок. Слизистая оболочка отечная, но не изъязвлена. При гистологическом исследовании обнаруживают субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов. На стадии образования псевдомембран под поверхностным эпителием слизистой оболочки возникают экссудативные инфильтраты. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует; оголенные места слизистой оболочки прикрыты лишь слущенным эпителием. На поздних стадиях болезни эти участки могут занимать большие сегменты кишки.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Методы диагностики

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Рисунок 1. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Схема лечения дисбактериоза кишечника

Лечение

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
восстановление нарушенной моторики кишечника;
стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Совсем недавно появились сообщения о возможности лечения острой диареи, ассоциированной с антибактериальной терапией и Cl. difficile, большими дозами пре- и пробиотиков.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.