Капельницы при кишечной непроходимости
Непроходимость кишечника – это комплекс симптомов, развивающихся на фоне полного или частичного нарушения продвижения пищи по кишечнику. Непроходимость кишечника является грозным состоянием, которое при отсутствии лечения неизбежно осложняется перитонитом, некрозом кишки и приводит к гибели пациента. Поэтому начать лечить такое заболевание нужно как можно раньше.
Причины и виды острой кишечной непроходимости
В зависимости от того, что послужило причиной ее развития, выделяют:
- Динамическую, или функциональную непроходимость. Она развивается из-за нарушения перистальтики кишечника – его спазма или паралича.
- Механическую непроходимость кишечника. Она развивается из-за закрытия просвета кишки и невозможности транзита его содержимого. Здесь различают:
- Странгуляционную непроходимость кишечника, от латинского strangulatio – удушение. Она развивается из-за сдавления кишки или ее брыжейки, в результате которого нарушается кровоснабжение кишечника. Это очень опасное состояние, поскольку может привести к некрозу кишечной стенки.
- Обтурационная непроходимость кишечника. Развивается из-за закупорки (обтурации) просвета кишки инородными телами (конкременты, паразиты), опухолью или рубцовой деформацией.
По месту развития выделяют толстокишечную и тонкокишечную непроходимость.
В онкологии непроходимость кишечника чаще всего носит обтурационный характер и развивается, как осложнение колоректального рака, когда опухоль перекрывает просвет толстой кишки, как правило, в его терминальных стадиях. Обтурация может развиться и в результате сдавления кишки опухолью другого органа, например, матки или предстательной железы.
Непроходимость тонкого кишечника возникает реже. Как правило, ее причиной является канцероматоз висцеральной брюшины. Первичные опухоли в этом отделе встречаются крайне редко.
Последствия непроходимости кишечника
Развитие непроходимости запускает каскад патологических процессов, которые действуют на организм системно. При опухолевой обтурации начало, как правило, носит стертый характер из-за неполной окклюзии просвета кишки, но по мере роста опухоли, ситуация усугубляется. Острая непроходимость, как правило, развивается из-за полной обтурации плотными каловыми массами на суженном опухолью участке кишки.
В первое время после развития непроходимости, отмечается усиление перистальтики кишки. Он как бы хочет преодолеть препятствие. По мере того, как скапливается кишечное содержимое, стенка кишки перерастягивается, возникают водно-электролитные и метаболические нарушения, моторная функция резко ослабевает, а затем и вовсе наступает паралич кишечника.
На втором этапе развиваются нарушения секреторно-резорбтивной деятельности кишечника и нарушения пристеночного пищеварения, блокируется ферментативная активность энтероцитов, поскольку они отторгаются, а регенеративная активность крипт сначала угнетается, а затем и вовсе прекращается.
В таких условиях активируется деятельность кишечных бактерий, и так называемого симбионтного пищеварения. Оно не физиологично и по эффективности уступает нормальному, пристеночному пищеварению. В результате происходит гниение и брожение, а также накопление большого количества продуктов неполного расщепления белков, часть из которых оказывает токсическое действие.
По мере прогрессирования процесса происходит нарушение иммунных механизмов защиты, что приводит к активному размножению анаэробных бактерий, выделяющих экзо- и эндотоксины. Они действуют на организм системно – нарушают микроциркуляцию тканей, приводят к расстройству ЦНС, нарушают клеточный метаболизм. Благодаря этим эффектам увеличивается проницаемость кишечной стенки для бактерий, и они могут распространяться в брюшную полость, кровоток и лимфоток, вызывая перитониты и даже сепсис.
Прогрессируют и водно-электролитные нарушения. За счет нарушения работы кишки происходит усиленная фильтрация жидкости, обратно она не всасывается и скапливается в приводящей петле кишечника. В нормальных условиях в сутки в просвет ЖКТ поступает около 10 л жидкости (с учетом пищи, питья, слюны и секретов пищеварительных желез). Около 8-9 литров должно всасываться обратно, но этого не происходит из-за нарушения реабсорбции. Жидкость скапливается в приводящем отделе кишки, вызывая его расширение. Это, в свою очередь, приводит к рефлекторной рвоте, что еще больше усугубляет обезвоживание. На этом фоне быстро развиваются электролитные нарушения, которые в конечном итоге приводят к почечной и сердечной недостаточности.
Симптомы кишечной непроходимости
- Боли. Это один из самых первых признаков непроходимости кишечника. Он отмечается абсолютно у всех больных. При опухолевой непроходимости боль возникает внезапно, без видимых причин, и может даже являться одним из первых признаков рака. Она имеет схваткообразный характер. Наибольшая болезненность приходится на момент перистальтических сокращений, после чего она немного утихает на пару минут. Постепенно интенсивность болевых ощущений усиливается и через несколько часов они уже носят нестерпимый характер. Стихают они только на 2-3 сутки, когда уже развивается паралич кишки – «шум в начале, тишина в конце», симптом «могильной тишины», когда вообще нет звуков перистальтики.
- Рвота. Если непроходимость располагается на уровне тонкой кишки или правого отдела толстого кишечника, рвота будет присутствовать на ранних стадиях, как признак рефлекторного раздражения ЖКТ. При непроходимости терминальных отделов, рвоты сначала скорее всего не будет или она будет с большими промежутками. В перерывах больные могут страдать от тошноты, икоты или отрыжки. Если непроходимость кишечника сохраняется, рвота приобретает неукротимый характер, сначала выходит застойное содержимое желудка, а потом и кишечника, вплоть до рвоты каловыми массами. Это плохой признак, поскольку он говорит о том, что рвота является симптомом токсического отека головного мозга, и устранить ее с помощью дренирования ЖКТ невозможно.
- Задержка стула. Этот симптом наблюдается при непроходимости на уровне сигмовидной и прямой кишки. При высокой непроходимости в первое время стул может сохраняться.
- Вздутие живота. Здесь выделяют 4 признака: асимметрия живота, пальпируемая выпуклость кишечника, перистальтические сокращения кишечника, которые можно видеть невооруженным глазом, тимпанический звук при перкуссии.
- Кровянистые или слизистые выделения из прямой кишки. Обычно они возникают при раке терминальных отделов кишечника и связаны с секрецией слизи опухолью, ее распадом или травмированием каловыми массами.
В процессе развертывания клинической картины непроходимости кишечника выделяют три периода:
- Ранний – до 12 часов. Основным симптомом этого периода является схваткообразные опухоли в животе. Рвота развивается редко и только при обтурации (закупорке) на уровне тонкого кишечника.
- Промежуточный период – от 12 часов до суток. В это время симптоматика продолжает нарастать и превращается в развернутую картину. Боль становится интенсивной и даже нестерпимой, без схваток, отмечается увеличение живота, рвота, возникают признаки дегидратации.
- Поздний период – более 24 часов. Состояние больного ухудшается, повышается температура, развивается системный воспалительный ответ, вплоть до перитонита и сепсиса. Нарастает отдышка и сердечная недостаточность.
Диагностика кишечной непроходимости
Заподозрить диагноз кишечная непроходимость можно на основании характерных жалоб пациента. Подтверждение производится с помощью инструметального обследования.
Наиболее простой, быстрый и доступный метод диагностики – это обзорная рентгенография органов брюшной полости. На снимках обнаруживаются характерные признаки:
- Чаша Клойбера – видны расширенные петли кишечника в виде куполов, и в них горизонтальный уровень жидкости. Эта картина напоминает перевернутую вверх дном чашу. Чаш может быть несколько, на снимке они наслаиваются друг на друга.
- Кишечные аркады – возникают из-за раздувания газами петель тонкой кишки, в нижних коленах кишки визуализируется горизонтальный уровень жидкости.
- Складки Керкинга – из-за растяжения тощей кишки на рентгенограммах она приобретает вид растянутой пружины.
- Могут также применяться рентгенологические исследования с контрастированием, например, исследование пассажа бариевой взвеси по ЖКТ, или ирригоскопия. Однако данные методы занимают много времени и затягивают принятие решения о необходимости операции.
Из других методов диагностики применяются:
- Эндоскопическое обследование, например, колоноскопия или ректороманоскопия. Такое исследование помогает определить локализацию новообразования и уровень стеноза в обтурированном сегменте кишечника. В ряде случаев через стенозированный участок удается провести зонд и дренировать приводящий отдел кишки. Колоноскопия не проводится при тяжелом состоянии пациента, наличии симптомов перитонита и угрозе перфорации опухоли.
- КТ. С помощью этого исследования удается визуализировать опухоль, ее размеры и протяженность стеноза (сужения). Кроме того, можно оценить взаимоотношение рака с окружающими тканями и определить наличие метастазов.
- УЗИ. При непроходимости визуализируется увеличение просвета кишечника, скопление в нем воздуха (газов), утолщение стенки кишки за счет воспаления. При развитии системных воспалительных процессов может обнаруживаться свободная жидкость в брюшной полости.
Лечение кишечной непроходимости и первая помощь
Если у пациента подозревают непроходимость кишечника, его немедленно госпитализируют в стационар, поскольку сроки начала лечения напрямую сказываются на прогнозе. Применяются как консервативные, так и хирургические методы.
В рамках консервативной терапии применяются следующие процедуры:
- Декомпрессия кишки. С этой целью может применяться удаление кишечного содержимого выше места обструкции с помощью зондовой аспирации или постановке клизм.
- Коррекция водно-электролитных нарушений, восполнение потери жидкости. С этой целью назначаются инфузии кристаллоидных растворов.
- Купирование боли. Назначаются спазмолитики и анальгетики, например, атропин, платифиллин и др.
- Восполнение потери белка – инфузия белковых препаратов.
- Для профилактики инфекционных осложнений назначаются антибиотики широкого спектра действия.
- Стентирование просвета кишки. С помощью эндоскопа в место непроходимости кишки вводится саморасширяющийся стент. Он раздвигает опухолевые ткани и поддерживает кишку в расправленном состоянии, обеспечивая свободный пассаж ее содержимого. Таким образом, выигрывается время на более тщательную подготовку к плановому вмешательству.
Для онкологических пациентов это особенно актуально, поскольку обширное опухолевое поражение приводит к необходимости наложения колостомы. Установка стента при опухолевой непроходимости дает время для проведения неоадъювантной или периоперационной химиотерапии. Это позволит уменьшить объем опухолевой массы и, возможно, даже провести радикальную операцию. В других случаях это дает шанс наложить обходные анастомозы. Для пациентов в терминальной стадии колоректального рака, у которых есть высокие риски осложнения хирургического вмешательства и наркоза, стентирование является основным методом лечения непроходимости кишечника. После проведения процедуры, пациента продолжают наблюдать и к хирургическому лечению прибегают только в случае развития жизнеугрожающих осложнений.
Во всех остальных случаях показана операция, поскольку опухоль будет продолжать расти и рано или поздно возникнет рецидив непроходимости.
При компенсированном состоянии хирургическое вмешательство может быть отложено на срок до 10 дней, при субкомпенсированном его проводят как можно раньше, после стабилизации с больного. А если есть симптомы перитонита, выполняется экстренная операция.
В любом случае, во время хирургического вмешательства по поводу непроходимости кишечника проводят вскрытие брюшной полости (лапаротомию) с ее ревизией. Определяют расположение опухоли, ее взаимоотношение с окружающими тканями, наличие видимых метастазов. Также выполняют оценку жизнеспособности кишечной стенки с целью определения объема резекции.
В идеале выполняется радикальное удаление опухоли посредством резекции пораженного отдела кишки и восстановление непрерывности кишечника посредством наложения анастомоза. К сожалению, при развитии непроходимости на фоне злокачественного процесса, такой объем операции одноэтапно произвести очень сложно и рискованно, поскольку имеются обширные опухолевые поражения.
Как правило, в таких случаях проводятся паллиативные операции:
- Наложение обходного анастомоза вокруг фрагмента кишки с опухолью. Тем самым непроходимый (обтурированный) отдел исключается из пищеварительной цепи.
- Выведение стомы – отдел кишечника, расположенный выше места непроходимости, выводится на переднюю брюшную стенку в виде отверстия. Через него кишечное содержимое будет отводиться в специальный мешок – калоприемник.
Стомирование является калечащей операцией и тяжело переносится пациентами в моральном плане. Но в этой ситуации на первое место выходит спасение жизни пациента. По возможности, после стабилизации его состояния и устранения последствий кишечной непроходимости проводят дальнейшее лечение, например, химиотерапию, лучевую терапию, и при удовлетворительных результатах проводят реконструктивные вмешательства для восстановления целостности кишки.
Источник
Успехи в изучении патологии водно-электролитного равновесия, достигнутые за последние годы, показали, что дегидратация при различных заболеваниях выражена различно. Это имеет большое практическое значение, так как неправильно выбранный солевой раствор может не только не принести пользы, но даже оказаться вредным. Как обстоит дело в этом отношении у больных острой кишечной непроходимостью? Для того чтобы ответить на этот вопрос, рассмотрим некоторые основные данные о распределении электролитов в организме человека. Электролитный состав плазмы и интерстициальной жидкости весьма сходен; отличие состоит в несколько меньшем количестве солей в интерстициальной жидкости (выраженное в миллиэквивалентах на 1 л количество электролитов плазмы составляет 310, а интерстициальной жидкости – 290) и малом количестве в ней белка.
Электролитный состав внутриклеточной жидкости резко отличается от состава внеклеточной. Преобладающим катионом во внеклеточной жидкости является натрий, а в клеточной – калий; преобладающий анион внеклеточной жидкости – хлор, а клеточной – фосфор. Во всех жидкостях организма количество катионов, выраженное в миллиэквивалентах, всегда равно количеству анионов, что обеспечивает нейтральную реакцию среды.
Электролиты, растворенные в клеточной, интерстициальной и внутрисосудистой жидкости, являются главным фактором, связывающим воду, что нашло отражение в крылатой фразе: “вода – раба электролитов”.
Для циркуляции жидкости большое значение имеет также количество содержащегося в ней белка. В отрезке капилляра, примыкающего к артериоле, кровяное давление выше онкотического. В силу этой разницы, составляющей в среднем около 6-7 мм рт. ст., вода и электролиты переходят в интерстициальное пространство. В отрезке капилляра, примыкающего к венуле, положение меняется: кровяное давление здесь меньше онкотического, в то время как онкотическое давление возрастает вследствие потери воды. Происходит обратное поступление жидкости и солей из интерстициального пространства в просвет капилляра. При гипопротеинемии онкотическое давление уменьшено, поэтому больше жидкости переходит в интерстициальное пространство. При острой кишечной непроходимости нередко имеющая место гипопротеинемия является, следовательно, одним из факторов, способствующих уменьшению объема циркулирующей крови.
Концентрация электролитов в интерстициальном пространстве ниже, чем в клеточной жидкости. Поэтому вода имеет тенденцию переходить из интерстициального пространства в клетки. Для поддержания объема жидкости в интерстициальном пространстве на постоянном уровне существует большое число регуляторных механизмов. Главным источником поддержания постоянного количества жидкости в интерстициальном пространстве является непрерывное поступление жидкости и электролитов из желудочно-кишечного тракта и выделение их почками. Повышение количества электролитов в интерстициальном пространстве ведет к отнятию воды у клеток. Возникающая при этом клеточная дегидратация обусловливает жажду и ведет к компенсации баланса в результате усиленного потребления воды. При осмотической гипотонии в интерстициальном пространстве вода быстро переходит в клетки. Клеточная гипергидратация вызывает усиленный диурез, а в резко выраженных случаях тошноту и рвоту, являющиеся в данном случае компонентами защитного механизма.
Для жизнедеятельности клетки существенное значение имеет не только общее количество находящихся в ней электролитов, но и точное их соотношение. Как электролиты, натрий и калий весьма сходны между собой: при большой потере калия натрий приходит в клетки, чтобы занять его место и компенсировать осмотический дефицит. Однако как химический элемент натрий не может заменить калий в энергетических процессах клетки, и поэтому последние резко страдают.
Существует большое число различных регуляторных механизмов, поддерживающих постоянный состав электролитов в клетках и жидкостях организма: нервно-рефлекторные, эндокринные факторы, внутриклеточные ферментные системы. Здесь мы на их останавливаться не будем.
В зависимости от количества и источника потерь электролитов и жидкости могут возникать различные формы дисгидрий: организм может терять жидкость преимущественно из клеточного пространства (клеточная дегидратация), либо из интерстициального пространства и сосудистого русла (внеклеточная дегидратация). Если жидкость теряется приблизительно пропорционально из обоих пространств, возникает общая дегидратация.
Внеклеточную дегидратацию иначе можно обозначить как дегидратацию от потери солей (некоторые авторы применяют термин “дегидратация от дехлорирования” или “гипотоническая дегидратация”). Преимущественная потеря солей ведет к уменьшению осмотического давления в интерстициальной жидкости и перемещению ее в клетки. Причиной внеклеточной дегидратации является потеря солей через желудочно-кишечный тракт вследствие частой и обильной рвоты, сильного поноса, непрерывного отсасывания желудочного или кишечного содержимого с помощью зондов в послеоперационном периоде, наличия желудочных или кишечных фистул. Развитию этой формы дисгидрий способствует также само оперативное вмешательство, так как натрий уходит из внеклеточного пространства в зону травмы, обильное потоотделение, ограничение потребления соли. Таким образом, у больных острой непроходимостью кишечника внеклеточная дегидратация имеет особо важное значение. Клинические признаки внеклеточной дегидратации обусловлены двумя кардинальными факторами: уменьшением количества жидкости и электролитов во внеклеточном пространстве и переходом части жидкости в клетки. В результате уменьшения объема циркулирующей крови развивается гипотония, пульс становится частым, малого наполнения. Наблюдаются бледность кожи, сухость покровов и слизистых оболочек, сухость языка. Вены спадаются. Вследствие перехода части воды в клетки появляются тошнота и рвота, а жажда отсутствует. Отсутствие жажды является важным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим внеклеточную дегидратацию от клеточной. В тяжелых случаях развиваются симптомы со стороны нервной системы: апатия, мышечная гипотония, наконец, кома. Лабораторным признаком внеклеточной дегидратации является повышение гематокрита при одновременной осмотической гипотонии, определяемой криоскопией и удельным сопротивлением плазмы. Уровень остаточного азота плазмы повышается вследствие усиления белкового обмена и малого выведения азота с мочой из-за отсутствия достаточного количества воды. Одновременно развивается олигурия с гипостенурией, так как почки задерживают недостающие организму соли. Следует, подчеркнуть, что употребление в таких случаях воды без солей только ухудшает положение; вода не имеет возможности оставаться вне клеток без солей, возникает полиурия, а это вызывает еще больший недостаток солей, которые одновременно с водой выделяются почками. Этот механизм объясняет парадоксальный на первый взгляд факт: животные с экспериментальной непроходимостью кишечника умирают быстрее, если им дают воду.
Патогенетическое лечение внеклеточной дегидратации должно заключаться в ликвидации внеклеточной осмотической гипотонии и клеточной гипергидратации. Так как основным ионом, поддерживающим осмотическое давление во внеклеточном пространстве, является натрий, показаны внутривенные вливания изотонических или гипертонических растворов хлорида натрия.
Растворы глюкозы при лечении внеклеточной дегидратации противопоказаны. Глюкоза быстро включается в процессы метаболизма, и поэтому даже гипертонические растворы глюкозы только на очень короткий срок могут повысить осмотическое давление во внеклеточной жидкости. Затем глюкоза исчезает из внеклеточной жидкости в результате включения в процессы обмена, а вода, в которой она была растворена для введения ее в организм, остается во внеклеточном пространстве, увеличивая гипотонию и обостряя синдром клеточной гипергидратации. Таким образом, при внеклеточной дегидратации растворы глюкозы можно вводить только после компенсации осмотического дефицита во внеклеточном пространстве введением солевых растворов.
Клеточная дегидратация во многих отношениях противоположна по проявлениям синдрому внеклеточной дегидратации. Причиной клеточной дегидратации является либо преобладающая потеря воды (при малых солевых потерях), либо увеличенное количество солей в организме (при небольших потерях воды или даже нормальном ее содержании в организме). Так как концентрация солей при клеточной дегидратации повышается, она носит также название гипертонической.
При клеточной дегидратации наиболее выраженным признаком является жажда, которая бывает сильной и мучительной. В таких случаях лицо больного осунувшееся, с глубоко запавшими глазами, в то же время кожа не обнаруживает сухости, наблюдаемой при внеклеточной дегидратации. В отличие от последней нет тошноты и рвоты. Отмечаются признаки нарушения деятельности нервной системы: апатия, сонливость в перемежку с беспокойством, мышечными подергиваниями, иногда психозами и галлюцинациями. Вследствие нарушения терморегуляции температура бывает повышенной. Лабораторными признаками клеточной дегидратации являются увеличение количества натрия в крови, осмотическая гипертония плазмы, определяемая криоскопией и удельным сопротивлением плазмы, олигурия, гиперстенурия. Уменьшение объема клеточной воды можно определить в эксперименте по разнице между пространством антипирина (общая вода) и пространством тиопианата натрия (внеклеточная вода). В клинике эти методы, не безразличные для больного, как до операции, так и в первые дни послеоперационного периода, применять не следует.
Для лечения клеточной дегидратации наиболее показанными являются гипо- или изотонические растворы глюкозы. Солевые растворы строго противопоказаны, даже изотонические, так как вода выделяется путем испарения через кожу и при дыхании, а остающиеся электролиты увеличивают гипертонию внеклеточного пространства, которое притягивает еще большее количество воды из клеток.
Конечно, главным условием адекватной компенсации нарушений водно-электролитного равновесия у больных острой кишечной непроходимостью является правильное понимание патологических процессов, происходящих в различные периоды и при различных формах заболевания. Основываясь на нашем опыте, рассмотрим наиболее типичные изменения, которые наблюдаются при обтурационной и странгуляционной формах в ранней и поздней стадиях заболевания.
Клиника дефицита калия изучена Рандаллом с сотрудниками и др.
Первыми признаками калиевого дефицита являются мышечная гипотония, ослабление рефлексов до полного их исчезновения, резкая слабость и апатия. Ослабление мышечного тонуса характерно как для гладкой, так и для поперечнополосатой мускулатуры. В случаях тяжелого дефицита могут наступить кома, паралич дыхательной мускулатуры. Рано появляются сердечно-сосудистые расстройства: систолический шум на верхушке, увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, нарушения ритма сердца. При электрокардиографическом исследовании обнаруживаются удлинение интервала Q – Т, уплотнение, а в тяжелых случаях отрицательность зубца Т, понижение интервала S-Т, появление волны U.
Понижение тонуса кишечной мускулатуры приводит к стойкому парезу и даже динамической непроходимости кишечника, сопровождающейся вздутием живота и рвотой. Дополнительная потеря калия с рвотными массами еще больше усиливает его дефицит; создается порочный круг, который может быть ликвидирован введением достаточного количества препаратов калия.
Мобилизация жидкости и энергетических резервов организма ведет к усилению катаболических процессов в жировой и мышечной ткани и к переходу воды из тканей в интерстициальное пространство.
Таким образом, поздние стадии тяжело протекающей обтурационной непроходимости кишечника характеризуются повышением показателя гематокрита и остаточного азота, падением уровня натрия и хлоридов, как правило, уменьшением щелочного резерва и мало измененными цифрами содержания калия в плазме крови.
Начинать предоперационную подготовку этих весьма тяжелых больных следует с переливания плазмы, о чем будет речь в следующем разделе. Одновременно принимаются меры по коррекции описанных нарушений водно-электролитного равновесия путем вливания раствора Рингера в смеси с равным количеством 1,9% раствора лактата натрия или с добавлением 250-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Преимуществом лактата натрия является то, что остающийся после отдачи натрия ион молочной кислоты превращается в печени в глюкозу, в то время как ион НСO3 при применении бикарбоната требует для своего выделения полноценной функции дыхания. В последние годы для коррекции метаболического ацидоза с успехом применяется трис-буфер (ТНАМ).
Применение ТНАМ показано у сердечных больных, так как в нем мало натрия, однако следует иметь в виду, что ТНАМ легко диффундирует в интерстициальное и клеточное пространства; при его передозировке возникают алкалоз, гиперкалиемия, гипотония.
Для пополнения энергетического запаса к обоим растворам добавляют 100 мл 40% раствора глюкозы и 8 единиц инсулина. Количество вливаемого до операции раствора Рингера зависит от срока предоперационной подготовки.
Большую помощь в оценке достаточности компенсации потери электролитов могут оказать лабораторные анализы. В любой больнице может быть произведено определение количества хлоридов с помощью простой методики – азотнокислым серебром (по Мору).
При недостатке хлоридов в организме выделение их падает быстрее, чем уровень их в крови. Если при определении обнаруживается снижение количества хлоридов мочи, значит имеется недостаток их в организме. Поэтому солевые растворы можно вводить под контролем анализа мочи до тех пор, пока количество хлора в моче не станет нормальным. Это будет свидетельством и достаточной компенсации потерь натрия, так как хотя последние и не совпадают точно с потерями хлора, но в общем соответствуют им.
Женский журнал www.BlackPantera.ru:
Ю. М. Дедерер
Источник