Кишечная амеба систематическое положение
2 Кишечные амебы. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica).
Систематическое положение: тип Sarcomastigophora, класс Sarcodina, отряд Amoebina.
В 1875 году в Санкт-Петербурге Фердинанд Леш обнаружил эту амебу у больного поносом и доказал ее патогенное значение. Хозяином паразита служит человек, изредка ее находили у обезьян, КРС, свиней, кошек и крыс.
Известны три жизненные формы амеб:
– большая вегетативная — Entamoeba histolytica forma magna;
– мелкая вегетативная форма — Entamoeba histolytica forma minuta; инцистированная форма (циста). В жизненном цикле различают вегетативную стадию, живущую в кишечнике своих хозяев и стадию цисты, неподвижную, выделяющуюся с фекалиями и инвазионную (способную к заражению) для окружающих.
Заражение происходит при проглатывании цист амебы. Инвазионные цисты размером 10-15 мкм, обычно четырехядерные. После попадания в кишечник из цисты выходят 8 трофозоитов. Они обитают в просвете кишечника и питаются бактериями, не принося человеку вреда. Размножаются амебы путем простого деления. Такие трофозоиты называют просветными, размер их от 8 до 24 мкм (Ent. hist. f. minuta).
Просветные амебы образуют цисты. Зараженный человек выделяет в 1 грамме фекалий до 6 миллионов цист. При температуре 13-17°С цисты могут сохраняться в фекалиях до 15 дней, на почве летом -несколько дней.
При некоторых условиях (кишечные инфекции, наличие свободных эритроцитов в просвете кишки, острая пища) просветные трофозоиты внедряются в стенку кишки. Они становятся гораздо крупнее, достигают 30 – 60 мкм и получили название тканевых форм (Ent. hist. f. magna). При этом они приобретают способность заглатывать эритроциты (одновременно 1 – 3 клетки). Цисты тканевая форма не образует.
Тканевые амебы очень патогенны. Простейшие выделяют протеолитические ферменты, с помощью которых разрушают стенки толстого кишечника, образуя язвы. Чаще поражается толстый кишечник. Кишечный амебиаз характеризуется, прежде всего, кровавым поносом.
Амебы могут проникать в просвет кровеносных сосудов и с кровью заноситься в разные органы (печень, легкие, почки, мозг) и вызывать абсцессы (внекишечный амебиаз).
Диагноз амебиаза устанавливается на основании обнаружения в фекалиях пациента вегетативных стадий амеб с фагоцитированными эритроцитами. Молекулярно-биологический метод на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволяет идентифицировать в фекалиях нуклеотидные последовательности ДНК E. histolytica и проводить дифференциальную диагностику с E. dispar.
Дополнительным методом диагностики является культивирование амеб на простых и двухфазных сывороточных средах (среда Павловой, Райса, Бека и др.). Этот способ не позволяет дифференцировать малые (непатогенные) и большие (патогенные) формы амеб. При наличии экспериментальной базы иногда используется биологический метод диагностики, основанный на ректальном заражении исследуемым материалом лабораторных животных (морских свинок, котят, кроликов и др.) с последующим выявлением возбудителя в их кишечнике. При диагностике амебных абсцессов любой локализации применяют инструментальные методы обследования: ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию (КТ), рентгенографию и др.
Амебиаз, или амебная дизентерия распространена повсеместно, но чаще встречается носительство. В нашем регионе обычно регистрируется завозной амебиаз. При этом заражаются люди чаще всего на курортах Турции и других стран.
Профилактика амебиаза заключается в кипячении воды, используемой в пищевых и гигиенических целях.
Свободноживущие амебы – паразиты человека. Некоторую опасность представляют свободноживущие амебы родов Naegleria и Acantamoeba.
Систематическое положение: тип Sarcomastigophora, класс Sarcodina, отряд Amoebina.
Эти простейшие являются обычными обитателями водоемов, достаточно прогреваемых солнцем. Эктоплазма акантамеб образует многочисленные тонкие заостренные псевдоподии (acantos – шип). В цистах акантамебы принимают звездчатую форму. Неглерии характеризуются округлой формой и присутствием жгутиковой стадии в жизненном цикле.
Рис. 9. Acanthamoeba castellani. 1-трофозоит, 2 – циста (по Крылову, 1981); Naegleria fowleri. 3 – жгутиковая стадия, 4 – циста (по Lee et al, 1985)
Амебы чаще всего поражают людей с ослабленным иммунитетом, в том числе ВИЧ – инфицированных. Простейшие попадают в организм человека во время купания. У людей с мягкими контактными линзами амебы “приживаются” под линзами и изъязвляют роговицу глаза. При глазной форме заболевания опасности для жизни, как правило, нет. Эти амебы могут вызывать так же воспаление оболочек мозга. Такие амебные менингиты чрезвычайно опасны. Случаев самопроизвольного излечения не описано и в большинстве случаев заболевание заканчивалось смертью через 2-7 дней после появления симптомов.
Известна и кожная форма заболевания. Впервые акантамебиаз человека описан в Новой Гвинее в 1965 году. Наибольшее число случаев зарегистрировано в США (рис.9).
В пищеварительном тракте человека обитает несколько видов амеб, патогенность которых не установлена или недостаточно выяснена. Уменье их распознавать необходимо для дифференциальной диагностики патогенных и непатогенных видов:
• Ротовая амеба
• Кишечная амеба
• Амеба Гартмана
• Иодамеба Бючли
• Карликовая амеба Бластоцистис
Ротовая амеба Entamoeba gingivalis (Amoeba buccalis) — ротовая, или десневая амеба, была первой амебой, найденной у человека. Ее описали Г. Гросс в Москве (1849) и независимо от него С.И. Штейнберг в Киеве (1862).
Размеры трофозоитов ротовой амебы составляют от 5 до 35 мкм в диаметре (в среднем 10 – 12 мкм). Паразит локализуется в ротовой полости между зубами, в десневых карманах и кариозных полостях зубов.
Ротовые амебы обычно являются комменсалами. Они могут способствовать усиленному отложению зубного камня. Описаны случаи обнаружения ротовых амеб с фагоцитированными эритроцитами в гнойном содержимом при одонтогеннных остеомиелитах челюстей и гайморитах. Часто E. gingivalis локализуются в лакунах небных миндалин при хронических тонзиллитах. Их находили в гное абсцессов легких. Возможно, они могут быть причиной или оказывать отягощающее действие на течение указанных патологических процессов.
Распространена E. gingivalis повсеместно. Она обнаруживается более чем у 25% лиц, не соблюдающих правила гигиены полости рта. Цист, по всей вероятности, не образуют. Передача происходит воздушно-капельным путем (с капельками слюны или мокроты), при совместном пользовании зубными щетками, столовой посудой, а также при поцелуях.
Кишечная амеба Entamoeba coli. Трофозоиты кишечной амебы имеют размеры от 15 до 50 мкм в диаметре, в среднем — 20 – 30 мкм. Разграничение на эндо- и эктоплазму отсутствует. Стекловидная эктоплазма обнаруживается лишь при образовании псевдоподий. Они образуются медленно в виде широких наплывов, которые могут появляться одновременно с разных сторон тела амебы. Поступательное движение, напоминающее движение дизентерийной амебы, наблюдается лишь в очень жидком стуле. Обычно же амеба как бы «топчется на месте».
Цитоплазма сильно вакуолизирована. Часть вакуолей имеет характерную для кишечной амебы продолговатую или щелевидную форму. Пищеварительные вакуоли обычно круглые, различных размеров, содержат фагоцитированные бактерии, грибки, крахмальные зерна, иногда цисты и вегетативные формы простейших.
Эритроциты кишечная амеба, как правило, не фагоцитирует. Лишь у больных с язвенными поражениями толстой кишки различной этиологии обнаруживаются кишечные амебы с единичными эритроцитами и лейкоцитами.
Цисты округлые, реже овальные, 10 – 33 мкм в диаметре, чаще 15 – 17 мкм (самые крупные из цист кишечных амеб человека), содержат от 1 до 8 ядер. Число ядер увеличивается по мере созревания цисты. В цистах (особенно часто в двуядерных) содержатся гликогеновые вакуоли, интенсивноокрашивающиеся жидкостью Люголя в темно-коричневый цвет. В зрелых восьмиядерных цистах вакуоли отсутствуют. В цитоплазме цист находятся также хроматоидные тельца в виде длинных тонких палочек с расщепленными концами (у E. histolytica концы хроматоидных телец закруглены).
Морфологически E. coli имеет некоторое сходство с дизентерийной амебой, что нужно учитывать при дифференциальной диагностике амебиаза.
Амеба Гартмана Entamoeba hartmanni весьма сходна с просветной формой дизентерийной амебы. Отличается от нее более мелкими размерами трофозоитов (5 – 12 мкм, в среднем — 8 мкм) и цист(5 – 10 мкм, в среднем — 7,5 мкм). Ядро мелкое, около 2,5 мкм в диаметре. Встречаются двуядерные особи. Ядро по строению сходно с ядром E. histolytica и также не видно без окраски. У амеб в покоящемся состоянии разграничение на экто- и эндоплазму отсутствует. Движение, как и у дизентерийной амебы, активное, происходит путем образования прозрачных эктоплазматических псевдоподий.
Цисты правильной округлой формы, размером 5 – 7 мкм. Число ядер и их строение такое же, как в цистах дизентерийной амебы. Амеба Гартманна обитает в содержимом толстого кишечника от слепой до прямой кишки. Непатогенна, питается бактериями. В ткани хозяина не проникает. Эритроциты не фагоцитирует. Обнаруживается в среднем у 2 – 3% обследованных.
Карликовая амеба Endolimax nana — самая маленькая из паразитических амеб человека, обитающих в толстой кишке. Размеры трофозоита от 5 до 14 мкм (в среднем 7 мкм). Цитоплазма не дифференцирована на экто- и эндоплазму, вакуолизирована и обычно содержит значительное число мелких бактерий. По характеру движений и образованию псевдоподий карликовая амеба напоминает дизентерийную.
Ядро сферическое, около 2 мкм в диаметре, видно лишь на окрашенных препаратах. Эндосома крупная, компактная, окружена светлой зоной, благодаря чему ядро имеет вид «глазка».
Цисты чаще овальной формы, длина их варьирует от 5 до 14 мкм (в среднем 8 – 10 мкм). Встречаются незрелые одно-, двуядерные и зрелые — четырехъядерные цисты. В окрашенных препаратах в ядрах хорошо заметны крупные, интенсивно окрашенные эндосомы, прилегающие к слабо заметной ядерной оболочке. Благодаря этому ядра, как и у трофозоитов, имеют вид «глазков». Хроматоидных телец цисты не содержат.
Карликовая амеба обитает в содержимом толстого отдела кишечника. Эритроцитов не фагоцитирует. Распространена повсеместно. Встречается как у здоровых людей, так и у больных кишечными инфекциями. До настоящего времени ее патогенность не доказана.
Источник
Амебиаз – это заболевание, вызванное Entamoeba histolytica, простейшими, которые встречаются во всем мире. Естественным резервуаром Entamoeba histolytica служит человек.
Амебиаз в основном ассоциируют с кишечной инфекцией, главный симптом инфекции – диарея. Чаще всего в результате заболевания развивается хронический рецидивирующий колит. В результате распространения инфекции поражается печень (развивается амебный абсцесс). Но также возможно поражение кожных покровов, особенно перианальной области и половых органов, что встречается преимущественно у лиц, практикующих незащищенные орально-анальные интимные отношения.
Более высокая заболеваемость амебиазом отмечается в развивающихся странах, когда отсутствуют достаточные барьеры между продуктами жизнедеятельности человека (фекалиями), продовольствием и водоснабжением. Однако, с распространением миграции населения и практики нетрадиционных половых контактов, теперь амебиаз встречается повсеместно.
Пути передачи инфекции
Выделяют два основных способа передачи амебиаза:
- фекально-оральный (через загрязненные руки, воду, пищу);
- орально-анальный незащищенный интимный контакт с зараженным человеком.
Эпидемиология заболевания
Амебиаз широко распространен по всему миру, но особенно часто встречается в тропиках, чаще всего в районах с плохой санитарией. Амебиаз встречается также в средней полосе, но преимущественно в летний период.
Ежегодно около 50 миллионов человек во всем мире заражаются инвазивным E. histolytica, что приводит к 100000 смертей. Амебная дизентерия – вторая по важности причина смертности от паразитарных инфекций. Инфекцией E. histolytica значительно чаще болеют люди, совершающие длительные путешествия. длительность >6 месяцев), чем краткосрочные.
Часто встречается амебиаз у иммигрантов и беженцев из эндемичных районов. Относительно недавно были зарегистрированы вспышки заболевания среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами.
Факторы риска развития амебиаза
К числу факторов риска развития амебиаза в развитых странах относятся:
- поездки в эндемичные регионы;
- половые контакты мужчин с мужчинами;
- беременность;
- иммунодепрессия, нахождение в стационарных условиях;
- терапия кортикостероидами;
- ВИЧ-инфицирование (но причинно-следственная связь не установлена).
Также сообщается об ассоциации амебиаза с диабетом и употреблением алкоголя. Также встречается амебиаз у детей младшего возраста.
Характеристика возбудителя Entamoeba histolytica и патологического процесса
Возбудитель амебиаза – Entamoeba histolytica – патогенный паразитический анаэробный тип амебозои. Жизненный цикл E. histolytica включает в себя образование цист и трофозоитов, которые передаются в фекалии.
Цисты во внешней среде могут жить от нескольких дней до нескольких недель. Особенно долго сохраняются во влажной среде – почве, воде. Именно они в основном отвечают за передачу заболевания.
Трофозоиты относятся к активной форме патогена.Они выживают только в организме хозяина и свежих фекалиях.
Заражение происходит при проглатывании цист и после высвобождения из них трофозоитов в пищеварительный тракт. Трофозоиты перемещаются в терминальные области подвздошной кишки и заселяют толстую кишку. Здесь они существуют на поверхности слизистого слоя, питаются кишечными бактериями, остатками пищи, не вызывая заболевания.
По неустановленным причинам (предположительно иммуносупрессия, длительные инфекционные заболевания, ослабляющие иммунитет, стрессовые состояния, авитаминоз, хронические патологии, перегревание/переохлаждение) происходит перемещение трофозоитов через слизистый слой к эпителиальным клеткам, где начинается развитие патологического процесса. Приблизительно у 10% пациентов развиваются тяжелые активные формы амебиаза, остальные продолжают быть бессимптомными носителями инфекции.
Патологический процесс обусловлен разрушением вначале эпителиальных клеток под действием ферментов, которые обычно способствуют и необходимы для переваривания бактерий внутри простейших. Происходит лизис, некроз и апоптоз клеток.
Вначале образуются язвенные поражения (колит, дизентерия), затем возбудитель вследствие дальнейшего разрушения тканей, проникает в кровеносное русло. Чаще всего трофозоиты переносятся в печень, где вызывают тяжелые поражения.
Амебиаз
Взаимодействие Entamoeba histolytica с другими патогенами
Установлено, что:
- Entamoeba histolytica модулирует вирулентность нескольких человеческих вирусов;
- Entamoeba histolytica сами служат хозяевами вирусов.
Например, при СПИДе акцентируется на патогенности и процессе поражения возбудителями. Но, с другой стороны, Entamoeba histolytica сама поглощает ВИЧ, который внутри нее остается жизнеспособным. Правда, реинфекция от амебы ВИЧ не доказана.
Симптомы амебиаза
Инкубационный период инфекции колеблется от 7-14 дней до 90 дней и более. Многие случаи амебиаза протекают бессимптомно. При этом цисты и трофозоиты остаются внутри кишечника.
У некоторых лиц группы риска трофозоиты проникают и поражают слизистую оболочку кишечника, что приводит к кровавой диарее и колиту. Трофозоиты также могут вторгаться в кровоток и распространять инфекцию.
Патологический процесс вызван:
- непосредственно некрозом тканей;
- воспалительной реакцией;
- инвазией паразитами других органов, включая печень (чаще всего), легкие, сердце, мозг и кожу.
Различают две основные формы амебиазной инфекции: кишечная, внекишечная (в основном кожная, поражение печени).
Кожный амебиаз встречается очень редко, но легко диагностируется и лечится. E. histolytica может распространяться на кожу и слизистые оболочки путем:
- Непрерывного распространения внутреннего заболевания на соседние органы. Например, ректальный амебиаз может распространяться на перианальную кожу, вульву или половой член во время анального полового акта. Абсцессы печени могут распространяться на кожу брюшной стенки;
- Переноса возбудителя на наружные ткани с загрязненными руками — например, на лицо.
| Клиническая форма | Клинические особенности |
| Амебный колит |
|
| Амебный абсцесс печени |
|
| Кожный амебиаз |
|
Как диагностируется амебиаз?
Наиболее распространенный метод диагностики амебиаза – микроскопическое выявление цист E. histolytica и трофозоитов в фекалиях, аспирате абсцессов печени или биопсийных образцах. Таким образом, для исследования используют образцы свежих испражнений, содержимого абсцессов, биопсии пораженных тканей.
Для точного подтверждения диагноза необходимо исследование крови, поскольку микроскопический метод не позволяет идентифицировать конкретно Entamoeba histolytica. С помощью микроскопии невозможно установить различия между E. histolytica (известно, что он патогенен), E. bangladeshi, E. dispar и E. moshkovskii. Е. dispar и E. moshkovskii исторически считались непатогенными, но в настоящее время находится все больше доказательств того, что E. moshkovskii может вызывать заболевание. E. bangladeshi только недавно была идентифицирована, поэтому ее патогенный потенциал не очень хорошо изучен.
Таким образом, для подтверждения диагноза E. histolytica необходимы более специфические тесты, такие как иммуноферментный анализ или ПЦР для идентификации генетического материала E. histolytica. Кроме того, помогают диагностировать внекишечный амебиаз серологические тесты.
- Серологические тесты крови позволяют обнаружить иммуноглобулины E. histolytica (антитела), которые вырабатываются в ответ на инфекцию. Обнаруженные E. histolytica-специфические антитела могут сохраняться в течение многих лет после успешного лечения, поэтому наличие антител не обязательно указывает на текущую инфекцию.
- Антигены E. histolytica могут быть обнаружены в образцах стула.
- Полимеразная цепная реакция также может подтвердить диагноз, идентифицируя генетический материал E. histolytica из фекалий, биоптатов и аспиратов абсцесса печени. ПЦР (чаще в реальном времени) служит точным диагностическим методом амебиаза.
Рентгенография и МРТ для диагностики амебного абсцесса печени неэффективны и не применяются, поскольку при абсцессе не происходит преломление волн – аппараты его просто не видят.
Амебиаз кожи
С помощью эндоскопического исследования кишечника (при кишечной форме) картина разнообразна. Обнаруживаются язвенные поражения, при хронической форме кисты и полипы. Встречаются также амебомы – опухоли ободочной и/или прямой кишки, затвердевшие, могут также изъязвляться и инфицироваться бактериями кишечника. Однако, с помощью эндоскопии разграничить данные поражения затруднительно, поэтому для осмотра/выявления степени поражения амебиазом эндоскопия применяться может, для точной постановки диагноза – нет.
При клиническом анализе крови при кишечной форме выраженной воспалительной реакции не наблюдается (лейкоцитоз незначительный).
При биохимическом исследовании при поражении печени значительных отклонений не выявляется, повышается только щелочная фосфатаза.
Дифференциальная диагностика при кишечной форме проводится в отношении:
- дизентерии;
- неспецифического язвенного колита;
- злокачественных опухолей кишечника;
- других протозойных инфекций.
Лечение амебиаза
Кишечный амебиаз лечат противопротозойными препаратами – йодохинолом, паромомицином или дилоксанидом фуроатом.
При симптоматической кишечной инфекции и внекишечных заболеваниях назначается комбинированная терапия: лечение метронидазолом или тинидазолом должно сопровождаться лечением йодохинолом или паромомицином. Нитроимидазолы оказывают губительное действие на трофозоиты, но не действуют на цисты. Люминальные противопротозойные агенты действуют на цисты и вегетативные формы в просвете кишечника.
Важные условия успешного лечения:
- Бессимптомная инфекция E. histolytica должна быть обязательно пролечена, чтобы искоренить инфекцию и предотвратить дальнейшее распространение цист в окружающую среду.
- Бессимптомные пациенты, инфицированные E. histolytica, также должны лечиться йодохинолом или паромомицином, поскольку они не только могут заразить других, но и получить осложнения. У 4-10% инфицированных при отсутствии терапии болезнь развивается в течение года.
- Лечение инвазивного заболевания обычно состоит из применения перорального или внутривенного метронидазола, а также люминального агента (противопротозойного) для искоренения колонизации кишечника.
- Альтернативные методы лечения амебиаза включают тинидазол, эметин гидрохлорид и пентамидин.
Препараты для лечения амебиаза
- Паромомицин (Хуматин). Относится к аминогликозидным антибиотикам. Применяется как у взрослых, так и у детей. При амебиазе дозировка рассчитывается индивидуально, в расчете 25-35 мг на кг массы тела в сутки, разделенные в три приема. Принципиальное значение лекарства состоит в том, что он действует на простейшие. Действующее вещество не всасывается (практически) и выводится со стулом. Однако, при обширном язвенном поражении кишечника не рекомендуется, так как всасывание возможно через поврежденную слизистую. Также препарат не стоит принимать при тяжелой недостаточности почек вследствие потенциальной нефротоксичности.
- Йодохинол. Не зарегистрирован в нашей стране.
- Дилоксанид фуроат (Амиклин). Применяется как для лечения цистоносительства, так и в комбинации при симптоматическом кишечном/внекишечном амебиазе с метронидазолом или другими противопротозойными средствами. Назначается по 0,5 г перорально 3 раза в день (необходимо соблюдать периодичность приема – через каждые 8 часов). Длительность терапии – не менее 10 дней. Детям дозировка рассчитывается индивидуально – 20 мг/на кг массы тела в сутки, разделенные на три приема, курс лечения 10 дней. Лекарственный препарат недостаточно изучен и в РФ не зарегистрирован.
- Эметин. Первый противоамебный препарат эметин (алкалоид ипекакуаны) и его производные в настоящее время практически не применяются вследствие высокой токсичности и недостаточной эффективности при непереносимости нитроимидазолов и при резистентности к ним.
- Метронидазол. Рекомендуется в дозировке 750 мг перорально через каждые 8 часов, на протяжении 10 дней. После этого назначается паромомицин в среднем 30 мг/кг/массы тела каждые 8 часов. Длительность терапии 10 дней.
- Делагил назначается при амебном абсцессе печени и других амебиазах. Относится к противомалярийным средствам. Рекомендуемая дозировка составляет 500 мг перорально: три раза в день на протяжении недели, затем по 250 мг перорально 3 раза в день следующую неделю, затем по 750 мг два раза в неделю на протяжении от 2 до 6 месяцев.
После правильной диагностики и адекватного лечения прогноз инвазивного амебиаза хороший. При несвоевременной и неправильной диагностике внекишечной формы амебиазной инфекции – плохой. Неспецифическое лечение грозит серьезными осложнениями – фульминантным колитом и абсцессом печени.
Профилактика амебиаза
К профилактике амебиазной инфекции относится:
- Предотвращение фекального загрязнения пищевых продуктов и воды путем улучшения санитарии, гигиены и очистки воды.
- Правильная обработка продуктов. В эндемичных районах воду следует кипятить более одной минуты, а сырые овощи следует мыть и замачивать в уксусной кислоте или уксусе за 10-15 минут до употребления.
- Отказ от сексуальных практик, связанных с фекально-оральным контактом.
- Защита членов семьи или других близких лиц от контактов с человеком с диагностированным амебиазом.
Источник