Кишечная форма лучевой болезни доза
Мы поможем в написании ваших работ!
Мы поможем в написании ваших работ!
Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Кишечная форма развивается при воздействии радиации в дозе 10—20 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный, критической системой выступает эпителий тонкой кишки.)
Картина развивается в течение недели.
Повреждение и гибель клеток эпителия тонкой кишки. Основная из-за прямого радиационного поражения стволовых клеток эпителия. Изменения в кишечнике приводят к смерти в течение нескольких дней (обычно на 10—14-е сутки), до развития глубоких нарушений в органах кроветворения.
Прекращение резорбции из просвета воды и электролитов. Дегидратация. Нарушение барьерной функции кишечной стенки, во внутреннюю среду поступают токсичные вещества, микрофлора. Гибель в течении недели.
Исчезновение эпителиальной выстилки тонкой кишки происходит при у-облучении в дозе 10 Гр,и дальнейшее увеличение дозы не изменяет танатогенеза.
Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью.
1)Неукротимая рвота.
2)Резко снижается АД, коллапс.
3)Диарея.
4)Эритема кожи и слизистых.
5)Боль в животе, мышцах, суставах, голове.
Продолжительность первичной реакции составляет 2-3 суток.
Продолжительность скрытого периода не превышают 3 суток.
Периода разгара кишечной формы ОЛБ – профузная диарея, температура тела – до 39-40°С. Присоединение аутоинфекции. Обезвоживание. Сознание угнетается до уровня оглушения-сопора. «орофарингеальный синдром».
Характеризуется развитием острого радиационного гастроэнтерита. Поражение желудка и кишечника проявляется диареей и неукротимой рвотой, вследствие чего наступает эксикоз. Слизистая оболочка желудка и кишечника изъязвляется. Язвы нередко глубокие, осложняются кровотечением, перфорацией и перитонитом.
Это проявлялось деструктивными изменениями и атрофией кроветворной ткани, множественными кровоизлияниями в желудочно-кишечный тракт, во внутренние органы, полиорганная недостаточность. некротическими очагами и язвами
Церебральная форма острой лучевой болезни: патогенез. Синдром ранней преходящей недееспособности. Средства купирования синдрома ранней приходящей недееспособности.
Облучение головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше
Основа – Острая церебральная недостаточность в результате дисфункции и гибели нейронов из-за прямого действия радиации и также резкого снижения уровня макроергов в клетках.
Повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК, которая сопровождается гидролизом АТФ и глубоким истощением внутриклеточного пула НАД.
Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.
Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения:
если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги.
Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН-синдрома). Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.
Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается. Нарастают признаки отёка мозга, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса, угнетение сознания до уровня комы в терминальной стадии.
Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения.
Препараты, предназначенные для купирования проявлений РПН- синдрома: Биаи; Никотинамид.
Инкорпорация радиоактивных веществ. Кинетика радионуклидов в организме. Классификация радионуклидов по органотропности. Определение инкорпорированных радиоактивных веществ. Принципы лечения и профилактики.
Инкорпорация радиоактивных веществ — проникновение радиоактивных веществ в животный или растительный организм и фиксация их в его органах и тканях; такие вещества создают непрерывное радиоактивное облучение органов и тканей. От расщепления радиоактивных веществ в организме, скорости их выведения и распада зависит поражение тех или иных орунов и тканей и всего организма.
Ингаляционное поступление радиоактивных веществ Около 25 % попавших в органы дыхания частиц выдыхается. Если оставшиеся после выдоха РВ принять за 100%, то 50% из них подвергаются ретроградному выносу со слизью Около 25% резорбируются в кровь через альвеолярные мембраны. Приблизительно 25% частиц фагоцитируются макрофагами. Таким путем удаляется около 15% РВ. Фагоциты, захватившие оставшиеся 10 % РВ, перемещаются через альвеолярную мембрану. Небольшая часть РВ задерживается в паренхи_ме легких, эпителиальных клетках с периодом полувыведения из них около 600 суток. Еще прочнее фиксация РВ в бронхолегочных лимфатических узлах, куда они попадают с фагоцитамиПоступление радиоактивных веществ через желудочно-кишечный тракт Поражающее действие свя_зано в этом варианте заражения как с лучевой нагрузкой на стен_ку пищеварительного тракта, так и с всасыванием РВ в кровь и лимфу. Всасывание хорошо растворимых радионуклидов происходит, в основном, в тонкой кишке. Значительно меньше РВ всасывается в желудке. Всасывание в толстой кишке практического значения не имеет. Поступление радиоактивных веществ через неповрежденную кожу, раневые и ожоговые поверхности Большинство радиоактивных веществ практически не проникают через неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид уранила а также полоний. Проникновение РВ через кожные покровы зависит от плотности загрязнения, от площади загрязненного участка, от физико-химических свойств самого элемента или соединения, в состав ко_торого он входит, растворимости в воде и липидах, рН среды, от физиологического состояния кожи. Всасывание радионуклидов повы_шается при повышении температуры среды вследствие расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.,. Резорбция плохо растворимых соединений РВ происходит, в основном по лимфатическим путям, в результате чего радионукли_ды накапливаются в лимфатических узлах. Некоторая часть радио_нуклидов из лимфатических узлов поступает с фагоцитами в орга_ны ретикуло-эндотелиальной системы. В месте нахождения радионуклида в плохо растворимой фор_ме могут возникнуть опухоли (чаще остеогенные саркомы).
По способности преимущественно накапливаться в тех или иных органах выделяют следующие основные группы радиоактивных элементов:
– радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях (“остеотропные”). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, барий, кальций. Остеотропность проявляют некоторые соединения плутония и тория.
– радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы (“гепатотропные”). Это изотопы редкоземельных элементов (лантан, церий, прометий, празеодим), а также актиний, торий и некоторые соединения плутония. При их поступлении наблюдаются поражения печени, проксимальных отделов кишки
– радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изотопы щелочных металлов (цезия, калия, натрия, рубидия), водорода, углерода, азота, а также изотопы некоторых других элементов, в частности, полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: развивается атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенников, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного цезия). На поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т.п.;
в отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в большом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение функции щитовидной железы. На поздние сроки развиваются опухоли этого органа;
Радионуклиды, попавшие в организм человека, называют инкорпорированными
При инкорпорации высокотоксичных радионуклидов, таких как плутоний, полоний, америций, радий и др. требуется срочная эвакуация в специализированное учреждение, где могут быть проведены эффективные мероприятия по выведению РВ из организма (бронхопульмональный лаваж, форсированный диурез, повторные введения комплексонов и т.п.)
Источник
Статья подготовлена специалистом исключительно в ознакомительных целях. Мы настоятельно призываем вас не заниматься самолечением. При появлении первых симптомов – обращайтесь к врачу.
Содержание:
- Симптомы лучевой болезни
- Формы лучевой болезни
- Степени лучевой болезни
- Диагностика лучевой болезни
- Лечение лучевой болезни
- Профилактика лучевой болезни
Определение лучевой болезни
Лучевая болезнь – это заболевание, возникновение которого происходит в результате воздействия на человеческий организм излучений ионизирующего вида. Симптоматика болезни зависит от величины дозы полученного излучения, его вида, от длительности радиоактивного воздействия на организм, от распределения дозы на теле человека.
Причины лучевой болезни
Причиной лучевой болезни служат разные виды излучения и радиоактивные вещества, находящиеся в воздухе, в продуктах питания, а также присутствующие в воде. Проникновение радиоактивных веществ внутрь организма при вдыхании воздуха, во время еды с пищей, всасывание через кожу и глаза, при проведении медикаментозного лечения с помощью инъекций либо ингаляций может быть основанием для начала лучевой болезни.
Симптомы лучевой болезни
Лучевая болезнь имеет определенные симптомы, которые зависят от степени заболевания, его становления, а также развития и проявляется несколькими основными фазами. Первая фаза характеризуется появлением тошноты, возможна рвота, во рту возникает горечь и чувство сухости. Больной начинает жаловаться на быстро наступающую утомляемость, головную боль и сонливость. Для этой фазы характерно пониженное артериальное давление, в отдельных случаях повышенная температура, диарея, потеря сознания.
Вышеперечисленные симптомы проявляются при получении дозы, не превышающей 10 Гр. Облучение переходящее порог 10 Гр характеризуется покраснением кожи с проявленным оттенком синюшного цвета на наиболее пострадавших участках тела. Для лучевой болезни на первой фазе также характерны следующие симптомы: изменение частоты пульса, проявление равномерного снижения тонуса мышц, дрожь пальцев, сужение сухожильных рефлексов.
После получения облучения, примерно на 3-4 сутки исчезают симптомы первичной реакции. Начинается вторая фаза болезни, которая имеет скрытый (латентный) вид и длится от двух недель до месяца. Наблюдается улучшение состояния, отклонение самочувствия можно определить лишь по измененной частоте пульса и артериальному давлению. На данной фазе происходит нарушение координации при движении, снижаются рефлексы, проявляется непроизвольная дрожь глазных яблок, возможны и другие нарушения неврологического характера.
По истечении 12 дневного срока при дозе облучения более 3 Гр у больных начинается прогрессирующее облысение и другие проявления кожных поражений. При дозе превышающей 10 Гр лучевая болезнь из первой сразу переходит в третью фазу, которая характеризуется ярко выраженными симптомами. Клиническая картина показывает поражение кровеносной системы, развитие различных инфекций и синдрома геморрагического типа. Происходит усиление вялости, затемняется сознание, увеличивается отек головного мозга, падает тонус мышц.
Формы лучевой болезни
Возникновение лучевой болезни от влияния на человеческий организм ионизирующего излучения с диапазоном от 1 до 10 Гр и больше, позволяет классифицировать это заболевание как протекающее в хронической либо острой форме. Хроническая форма лучевой болезни имеет развитие в процессе долгого непрерывного или периодического влияния на организм радиоактивными дозами от 0,1 до 0,5 Гр в сутки и суммарной дозе более 1 Гр.
Степени лучевой болезни
Острую форму лучевой болезни разделяют на четыре степени тяжести:
К первой степени (легкой) относят величину облучения с дозой 1-2 Гр, она проявляется через 2-3 недели.
Ко второй степени (средней тяжести) относят облучение с дозой 2-5 Гр, которая проявляется в течение пяти дней.
К третьей степени облучения (тяжелой) относят полученную дозу в пределах 5-10 Гр, которая проявляет через 10-12 часов.
К четвертой (крайне тяжелой) относят дозу облучения свыше 10 Гр, её проявление возможно через полчаса после облучения.
Негативные изменения в организме человека после облучения зависят от того, какая суммарная доза была им получена. Доза до 1 Гр несет относительно легкие последствия и может оцениваться как заболевание в доклинической форме. Облучение с дозой больше 1 Гр грозит развитием костномозговой либо кишечной формы лучевой болезни, которая может проявиться разной степенью тяжести. Однократное облучение дозой более 10 Гр, как правило, приводит к летальному исходу.
Результаты постоянного или однократного незначительного облучения через длительный срок (месяцы или годы) могут проявиться последствия в виде соматических и стохастических эффектов. Нарушения половой и иммунной системы, изменения склеротического характера, лучевая катаракта, сокращенный срок жизни, генетические отклонения и тератогенный эффект – классифицируют как последствия облучения отдаленного характера.
Диагностика лучевой болезни
Диагностикой и лечением болезни занимаются такие врачи как терапевт, онколог и гематолог. Основа диагностики – это признаки клинического типа, появившиеся у пациента после облучения. Полученная доза выявляется с помощью дозиметрических данных и путем хромосомного анализа в течение первых двух суток после радиоактивного воздействия. Этот метод позволяет выбрать верную тактику лечения, увидеть количественные параметры радиоактивного влияния на ткани и прогнозировать острую форму болезни.
Диагностика при заболевании лучевой болезнью требует целого комплекса исследований: консультации специалиста, лабораторных исследований крови, биопсии костного мозга, общей оценки кровеносной системы с помощью нуклиената натрия. Больным назначается электроэнцефалография, компьютерная томография, УЗИ. В качестве дополнительных методов диагностики проводится дозиметрические анализы крови, кала и мочи. При наличии всех вышеперечисленных данных врач может объективно оценить степень заболевания и назначить лечение.
Лечение лучевой болезни
Человека, получившего облучение, необходимо обработать специальным образом: снять с него всю одежду, быстро вымыть под душем, промыть полость рта, нос и глаза, сделать промывание желудка и дать ему противорвотное средство. Обязательным в лечении данной болезни является проведение противошоковой терапии, приём сердечно-сосудистых, седативных и детоксикационных средств. Больной должен принимать препараты, блокирующие симптомы желудочно-кишечного тракта.
Для лечения первой фазы заболевания применяют препараты, купирующие тошноту и предупреждающие рвоту. Если случаи рвоты имеют неукротимый характер, применяют аминазин и атропин. При наличии у больного обезвоживания потребуются введение физиологического раствора. Тяжелая степень лучевой болезни в первые трое суток после облучения требует проведения дезинтоксикационной терапии. Чтобы не допустить коллапса, врачи назначают норадреналин, кардиамин, мезатон, а также трасилол и контрикал.
Различные типы изоляторов используют с целью профилактики инфекций внутреннего и внешнего типа. В них подается стерильный воздух, все медицинские материалы, предметы ухода и еда также стерильны. Кожные покровы и видимая слизистая обрабатывается антисептиками. Активность кишечной флоры подавляется невсасываемыми антибиотиками (гентамицином, неомицином, ристомицином) с одновременным приемом нистатина.
Инфекционные осложнения лечатся большими дозами антибактериальных препаратов (цепорин, метициллин, канамицин), которые вводятся внутривенно. Борьбу с бактериями можно усилить препаратами биологического типа и направленного воздействия (антистафилококковая плазма, антисинегнойная плазма, гипериммунная плазма). Обычно антибиотики начинают действовать в течение двух суток, если положительный результат отсутствует, антибиотик меняется и назначается другой с учетом бактериологических посевов мокроты, крови, мочи и т. д.
При лучевой болезни тяжелой степени, когда диагностируется глубокое подавление иммунологической реактивности и происходит депрессия кроветворения, врачами рекомендуется пересадка костного мозга. У данного метода ограниченные возможности из-за отсутствия эффективных мер по преодолению реакции несовместимости тканей. Костный мозг донора подбирается с учетом множества факторов и соблюдением принципов установленных для алломиелотрансплантации. Реципиенту предварительно проводится иммунодепрессия.
Профилактика лучевой болезни
Профилактические меры против лучевой болезни заключаются в экранировании тех частей тела, которые подвергаются облучению. Также назначаются препараты, снижающие чувствительность организма к источникам радиоактивных излучений. Находящимся в зоне риска, предлагают к употреблению витамины В6, С, Р и гормональные средства анаболического типа.
Наиболее эффективными мерами профилактики считается приём радиопротекторов, которые являются химическими защитными соединениями, но имеют большое количество побочных эффектов.
Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт
Образование:
Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность – “Лечебное дело” в 1991 году, в 1993 году “Профессиональные болезни”, в 1996 году “Терапия”.
Наши авторы
Источник
Морфология эпителия кишечника при лучевой болезни. Кишечная смерть и синдромВ течение первых суток после облучения ворсины бывают покрыты эпителиальными клетками, которые перед облучением были уже зрелыми. Затем такие клетки заменяются клетками, бывшими в момент облучения в стадии деления. Позже появляются клетки, возникшие уже в момент облучения (W-клетки). Они отличаются очень большим ядром, увеличенным соотношением РНК/ДНК в результате накопления РНК в их цитоплазме. При облучении в дозах, превышающих 1500 Р, фаза абортивного восстановления эпителия сменяется прогрессивным слущиванием W-клсток и обнажением ворсинок, что приводит к гибели организма от обезвоживания и потери электролитов [Лебедева Г. А., 1972; Daburon F. et ai., 1972], хотя, по данным J. Gits, G. Gerber (1973), причиной гибели животных при желудочно-кишечном синдроме является не только потеря электролитов, но и интоксикация. Например, хорошо известно, что перевязка общего желчного протока предотвращает гибель облученных животных от кишечного синдрома. При меньших дозах облучения W-клетки сохраняются на ворсинках более длительное время и отторгаются постепенно. В этих случаях смерть облученного организма происходит на 5—7-е сутки от бактериемии, обусловленной кишечной флорой. Принято считать, что морфологические изменения кишечного эпителия, возникающие в течение первых суток после облучения в дозах более 1 крад, являются результатом непосредственного влияния ионизирующего излучения на клетки и другие структурные элементы желудочно-кишечного тракта. Однако исследования «а субклеточном уровне позволяют высказать предположение, что раннее повреждение эпителия и время радиационного блока пролиферирующих клеток крипт зависит от ультраструктурных изменений, возникающих в капиллярах, расположенных непосредственно под эпителиальным покровом ворсинок, и в перикапиллярной соединительной ткани [Паршков Е. М., Бродский Р. А., 1975]. Вероятно, существенную роль при этом также играет накопление в соединительнотканной строме слизистой оболочки продуктов распада блуждающих элементов и других клеток [Паршков Е. М., 1977].
Так называемая кишечная смерть, по-видимому, может быть обусловлена не только ранней гибелью кишечного эпителия после облучения в больших дозах. Бактериемия, интоксикация, потеря жидкости и электролитов могут быть связаны и с рядом других, не менее грубых нарушений, возникающих обычно в кишечнике даже при равномерном облучении в минимальной смертельной дозе. Образование язвенных дефектов слизистой оболочки на месте кровоизлияний, гибель кишечного эпителия вследствие грубого нарушения гемо- и лимфообращение в кишечной стенке и местного воздействия кишечной флоры, паралитическая непроходимость или инвагинация кишечника в результате поражения интрамурального нервного аппарата — это, по-видимому, не полный перечень причин, которые могут вызвать развитие бактериемии, всасывание из кишечника токсических продуктов, обезвоживание организма, выведение электролитов и привести организм к гибели на 2-й неделе или в более поздние сроки после облучения. Поэтому смертельный исход при наличии кишечного синдрома не обязательно должен совпадать с фазой оголения слизистой оболочки тонкого кишечника, как это считают некоторые исследователи на основании экспериментальных данных [Горизонтов П. Д., 1971; Лебедева Г. А., 1971]. Установлено, что у мышей, облученных а дозе 1300 Р, при клинически выраженном кишечном синдроме не наблюдается гибели кишечного эпителия и оголение ворсинок [Монастырская Б. И. и др., 1978]. Морфологические изменения в слизистой оболочке кишечника могут варьировать от полного оголения ворсинок до сохранения эпителия в криптах и на поверхности ворсинок в зависимости от характера облучения. Например, при протяженном облучении у-лучами в течение 18 ч и более в суммарной дозе от 875 до 3500 Р непрерывность эпителиального покрова, как правило, сохраняется [Кознова Л. Б., Лебедева Г. А., 1978]. Все описанное выше свидетельствует о том, что понятие «кишечный синдром», по-видимому, не должно ограничиваться представлением о прогрессивном оголении слизистой оболочки тонкого кишечника. Данный вариант является только одной из форм проявления «кишечного синдрома», присущей тяжелой степени острого лучевого поражения всего организма или изолированного облучения кишечника в массивных дозах. – Вернуться в оглавление раздела “гистология” Оглавление темы “Лучевая болезнь легких и кишечника”: |
Источник