Кишечная форма олб доза
Гибель обусловлена несостоятельностью функций кишечного эпителия. Наиболее чувствительны к облучению – стволовые клетки крипт тонкого кишечника (гибнут при 4-6 Гр). Зрелые эпителиоциты кишечника погибают при дозе свыше 15 Гр.
В результате гибели эпителия нарушаются:
– функция поддержания водно-электролитного баланса – снижается всасывание и реабсорбция воды и электролитов, увеличивается экскреция жидкости в просвет кишечника – приводит к диарее;
– усиливается моторно-эвакуационная функция – также способствует диарее;
– ухудшается барьерная функция вследствие оголения слизистой кишечника, опустошения пейеровых бляшек – способствует бактериемии, генерализации инфекции.
Клиника
Напоминает клиническую картину ОЛБ 4 степени + диарея, резчайшая мышечная слабость, головокружение. Нарастают признаки обезвоживания, выраженные кардиоваскулярные расстройства. С 4-5 дня развивается оро-фарингеальный синдром.
Агранулоцитоз развивается на 3-7 день, с 3-го дня исчезают в крови лимфоциты, на 4-5 день – аплазия костного мозга.
Смерть наступает на 2-ой, начале 3-й недели.
Сосудисто-токсемическая форма ОЛБ(20-80 Гр)
Наступает парез и повышение проницаемости сосудов вследствие:
1. общей интоксикации из-за:
– первичные и вторичные радиотоксины;
– радиационный распад тканей;
– эндотоксины кишечной микрофлоры.
2. массивного выброса биологически активных веществ (катехоламинов, серотонина, гистамина, кининов, простогландинов).
В результате возникают выраженные расстройства микроциркуляции, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), что ведет к гипоксии, отеку и набуханию головного мозга. Это приводит к значительным нарушениям гемодинамики и дыхания.
В клинической картине: прогрессирующая гипотензия, коллапс, олигоанурия, сопор, кома. Агранулоцитоз развивается на 2-3 сутки, в эти же сроки исчезают лимфоциты, тромбоциты.
Смерть наступает на 4-8 сутки.
Церебральная форма ОЛБ(свыше 80 Гр)
Развивается в том случае, если воздействию ИИ подвергается непосредственно головной мозг.
Имеет место синдром ранней преходящей недееспособности (РПН), который может возникать при дозах 30-50 Гр. Пусковым механизмом церебрального лучевого синдрома являются:
– угнетение процессов окислительного фосфорилирования в нейронах;
– расстройства гемо- и ликвородинамики в головном мозге, повышение проницаемости ГЭБ, отек и набухание нейронов.
Клиническая картина та жа, что при менее тяжелых формах + РПН – временная, на 20-30 минут потеря сознания (острое нарушение функции ЦНС). В дальнейшем – психомоторное возбуждение, дезориентация, судороги, коллапс, сопор, кома.
В первые часы после облучения отмечается выраженный лейкоцитоз (20-30 х 109/л), на 1-2 сутки развивается агранулоцитоз.
Смерть от паралича дыхания наступает в первые часы, максимум на 2-3 сутки.
Диагностика
Диагностика радиационных поражений имеет своей целью установление дозы облучения и степени их тяжести. Она основывается на:
– оценке анамнестических сведений;
– результатах физической дозиметрии;
– показателях биологической дозиметрии, то есть клинической картине заболевания, гематологических и некоторых биохимических сдвигах.
При установлении диагноза необходимо учитывать следующее:
1. Характер и тяжесть поражения зависят от:
– суммарной поглощенной дозы облучения;
– равномерности распределения дозы;
– продолжительности облучения;
– кратности воздействия.
2. Развитие заболевания характеризуется определенной периодизацией, при этом выраженность и длительность начального и скрытого периодов в наибольшей степени зависят от дозы облучения.
3. Для каждого интервала дозовой нагрузки характерно возникновение синдромных проявлений, обусловленных поражением тех или иных критических систем:
– гематологический синдром;
– гастроинтестинальный синдром;
– синдром токсемии;
– синдром поражения нервной системы.
4. Клиническая картина заболевания определяется дозой облучения, поглощенной отдельными органами и тканями.
Диагноз церебральной, сосудисто-токсемической и кишечной формы заболевания может быть установлен на основании только клинических проявлений, весьма характерных для той или иной формы (гастроинтестинальный синдром – для кишечной, синдром острых кардиоваскулярных расстройств и тяжелой токсемии – для сосудисто-токсемической и синдром ранних неврологических нарушений – для церебральной формы).
Достаточно характерной является клиническая картина начального периода костномозговой формы ОЛБ IV степени: неукротимая рвота, при отсутствии характерного для кишечной формы поноса, выраженная адинамия, первичная эритема, иктеричность склер, повышение температуры тела.
Дифференциальная диагностика ОЛБ 4 степени и кишечной формы: при кишечной форме возникает диарея. В то же время при костномозговой форме ОЛБ в первом периоде может быть диарея в следующих случаях:
– при нейтронном облучении;
– при неравномерном гамма-облучении с преимущественным поражением брюшного сегмента;
– при сочетанном поражении (инкорпорация РВ перорально).
Наибольшие трудности возникают в диагностике костномозговой формы ОЛБ I-III степени, особенно в начальном и скрытом периодах. С этой целью используют методы физической и биологической дозиметрии.
Физическая дозиметрия предусматривает использование групповых и индивидуальных дозиметров. Для определения поглощенной дозы в радах на основе показаний дозиметра в рентгена следует учитывать что 1 рад (0,01 Гр) составляет 0,6 Р при одностороннем и 0,9 Р при многостороннем облучении на следе радиоактивного облака. Этот вид дозиметрии дает лишь ориентировочное представление степени и характере облучения.
Для оценки нейтронного облучения используют прямое определение активности тела человека на гамма-счетчике с измерением уровня активности 24Na.
К современным методам физической дозиметрии относятся методы:
· радиолюминесценции
· электронного парамагнитного резонанса
Биологические показатели облучения представлены следующим (по убывающей степени их информативности):
· Хромосомный анализ (исследование хромосомного аппарата клеток костного мозга в первые двое суток после облучения, а в последующем – определение частоты хромосомных аберраций в лимфоцитах периферической крови). Изменения хромосомного аппарата костного мозга и крови имеют линейную зависимость от дозы облучения. Через 24-48 ч после облучения число хромосомных аберраций составляет 20% при дозе 1 Гр и 100% при дозе 5 Гр. Через 5-6 дней клетки с хромосомными аберрациями перестают обнаруживаться в костном мозге, так как они становятся нежизнеспособными. Кариологический анализ культуры лимфоцитов позволяет судить об облучении в течение длительного времени, прошедшего после поражения (даже через несколько лет). Эти методы являются очень сложными и доступны лишь в специализированных стационарах.
· Гематологические исследования с подсчетом числа лимфоцитов на 3-4 сутки, гранулоцитов на 7-9 сутки, ретикулоцитов на 4 сутки, тромбоцитов на 20-22 сутки.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 марта 2018; проверки требуют 26 правок.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.
Этиология[править | править код]
Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ:
- внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ)
- относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %)
- гамма-облучение (волновое)
- доза более 1 Гр
- короткое время облучения
Патогенез[править | править код]
Выделяют 6 линий патогенеза ОЛБ:
- радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации)
- цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов;
- радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр)
- функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов)
- склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную)
- малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации)
Классификация[править | править код]
Выделяют 6 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:
- костномозговая (1-6 Гр)
- переходная форма (6-10 Гр)
- кишечная (10-20 Гр)
- токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр)
- церебральная (80-120 Гр). По особенностям клинической картины обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь
- смерть под лучом (более 120 Гр)
Клиническая картина[править | править код]
При общем облучении всего тела[1]:
- при дозе поглощенного облучения от 4 Гр — проявляется через 2 недели после получения дозы, смерть наступает через 3 недели при отсутствии своевременного лечения. Наблюдается анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения, происходит распад лимфоцитов и гибель кроветворной ткани.
- при дозе поглощенного облучения 10 Гр — проявляется через 3 дня после полученной дозы, смерть наступает в течение 2 недель. Наблюдается тотальная гибель эпителия желудочно-кишечного тракта.
- при дозе поглощенного облучения 20 Гр и выше — проявляется с момента облучения и до нескольких часов после, смерть наступает в течение нескольких часов. Наблюдаются повреждения ЦНС, возникает отёк головного мозга, повреждение гематоэнцефалического барьера, при больших дозах — непосредственно гибель нейронов.
Костномозговая форма ОЛБ (КМ ОЛБ)[править | править код]
Костномозговая ОЛБ — единственная форма ОЛБ, которая имеет периоды и степени тяжести.
Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый – начальный период или период первичной реакции;
второй – скрытый, или период мнимого благополучия;
третий – период разгара;
четвертый – период восстановления, выздоровления, разрешения.
Инкорпорация радиоактивными веществами и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.
При инкорпорации РВ в значительных количествах клиника лучевой болезни имеет существенные отличия:
1. Происходит первостепенное повреждение “входных ворот” радионуклидами с развитием соответствующей клинической картины (радиационно обусловленные ларингит, фарингит, энтероколит, бронхит, конъюнктивит и др.)
2. Постепенное развитие выраженных морфологических изменений в критических органах (щитовидной железе – по I-131, в печени, почках, миокарде – по Сs-137, в костях и суставах – по Sr-90, Рu-239, в желудочно-кишечном тракте и лёгких — по Ce-144 и др.), пик опухолевой активности — 10-25 лет.
3. Длительное течение, связанное с периодом полураспада и периодом полувыведения радионуклидов из организма.
4. Возникновение осложнений в виде опухолей и системных заболеваний крови.
5. Более длительное, чем при лучевой болезни от пролонгированного облучения, сохранение нормальных показателей крови.
6. Менее определенный прогноз, чем при одинаковом по тяжести внешнем пролонгированном облучении.
7. Наличие радионуклидов в крови больных и в их выделениях, сопровождающееся облучением клеток крови, сосудов и выделительных органов.
Степени тяжести КМ ОЛБ (в зависимости от дозы облучения):
- лёгкая (1—2 Гр)
- среднетяжёлая (2—4 Гр)
- тяжёлая (4—6 Гр)
- крайне тяжёлая (более 6 Гр)
Периоды КМ ОЛБ:
- начальный (первичной реакции)
- мнимого благополучия
- разгара
- восстановления
Начальный период (период первичной реакции) КМ ОЛБ[править | править код]
Начинается с момента действия радиации и длится от 1 до 5 дней, длительность зависит от дозы и высчитывается по формуле:
степень тяжести + (1) = … суток
Патогенетическая основа — радиационная токсемия.
Основное клиническое проявление — интоксикация.
Выделяют 5 опорных симптомов начального периода, являющихся клиническими критериями определения степени тяжести (так как они коррелируют с дозой):
| Симптом | I ст. | II ст. | III ст. | IV ст. |
|---|---|---|---|---|
| Рвота | Нет или через > 3 часа однократно | ч/з 1,5—3 часа 2 и > раза | ч/з 0,5—1,5 часа многократно | ч/з < 0,5 часа неукротимая |
| Головная боль | Временная умеренная | Постоянная умеренная | Временная сильная | Постоянная сильная, спутанное сознание |
| Слабость | Нет | Неустойчивая походка | Нуждаются в поддержке | Носилочные |
| Температура | Нормальная | Субфебрильная (ближе 37 °C) | Субфебрильная (ближе 38 °C) | Выше 38 °C |
| Гиперемия кожи | Румянец щёк | «Загар в майский день» | Явная гиперемия | Интенсивная гиперемия |
Скрытый период (мнимого благополучия) КМ ОЛБ[править | править код]
Субъективная симптоматика отсутствует.
Объективно-бессимптомные изменения в крови, по некоторым из которых можно определить степень тяжести ОЛБ:
| Показатель | I ст. | II ст. | III ст. | IV ст. |
|---|---|---|---|---|
| Лимфоциты (Г/л) на 2—4 день | > 1 | 0,5—1 | 0,1—0,4 | < 0,1 |
| Лейкоциты (Г/л) на 7—9 день | > 3 | 2—3 | 1—2 | < 1 |
| Тромбоциты (Г/л)на 18—20 день | > 80 | < 80 | период разгара | период разгара |
| Время наступления агранулоцитоза | Нет | 20—30 день | 8—20 день | До 8 дня |
Период разгара КМ ОЛБ[править | править код]
Выражается в 9 клинических синдромах:
- Агранулоцитоз
- Геморрагический синдром
- Анемический синдром
- Оральный синдром
- Кишечный синдром
- Поздний радиационный гепатит
- Синдром радиационной кахексии
- Синдром инфекционных осложнений
- Синдром сердечно-сосудистых осложнений
Острая лучевая болезнь при внешнем общем неравномерном облучении[править | править код]
Неравномерное (преимущественно сегментарное) облучение может быть вследствие экранирования части тела человека различными сооружениями или техникой. В клинико-морфологической картине доминируют поражения преимущественно облучаемых критических органов: особенности заболевания зависят от «геометрии облучения» — от распределения по телу лучевой энергии. Особенностью этой формы лучевой болезни является минимальная выраженность изменений костного мозга. Морфологические признаки угнетения кроветворной ткани обнаруживаются только в тех костях, которые были облучены, однако за счёт нормального кроветворения в других костях выраженного костномозгового синдрома, как правило, не формируется.
При облучении преимущественно головы и шеи наблюдается выраженная первичная реакция. Если доза облучения превышает 4—5 Гр, возникает гиперемия и отёчность кожи лица, в дальнейшем выпадают брови и ресницы. При облучении в дозе 10 Гр и более развивается отёк головного мозга и язвенно-некротические поражения полости рта и глотки (орофарингеальный синдром).
Облучение грудного сегмента тела протекает с минимальными проявлениями первичной реакции, в основном сердечного происхождения (боли, аритмия).
Облучение брюшного сегмента тела проявляется выраженной первичной реакцией и клиникой поражения органов брюшной полости, прежде всего кишечника (сегментарный лучевой энтероколит).
Причины смерти при острой лучевой болезни[править | править код]
Причины смерти больных острой лучевой болезнью (на примере «чернобыльских» больных):
- Лучевая и ожоговая интоксикация (смерть на 11—30 сут.) вследствие обширного некроза тканей.
- Инфекционные осложнения (прежде всего, пневмония и сепсис, часто встречаются микст-инфекции). Смерть наступает после 2—3 нед. болезни, особенно фатальны вирусные и микотические инфекции. Причиной инфекционных осложнений является фактическая гибель иммунокомпетентной ткани.
- Острый респираторный дистресс-синдром (диффузное альвеолярное повреждение) вследствие радиогенного поражения стенок мелких сосудов лёгких и резкого повышения их проницаемости.
- Геморрагический синдром вследствие радиогенной деструкции стенок кровеносных сосудов и тромбоцитопении (самостоятельного танатогенетического значения, как правило, не имел).
При попытке трансплантации костного мозга больные умирали при явлениях РТПХ (гомологичной болезни) или от генерализованной цитомегаловирусной инфекции, развивавшейся в пост-трансплантационном периоде.
Сочетанные лучевые поражения[править | править код]
Сочетанными называют совместное воздействие внешнего γ-облучения и радионуклидов, попадающих на кожу или внутрь организма. Основными путями проникновения радиоактивных изотопов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.
При острой лучевой болезни, вызванной сочетанными поражениями, более выражены воспалительные изменения покровных тканей, на которые попадают радионуклиды, менее продолжителен латентный период и существенное удлинение периода выздоровления, развивается более выраженное угнетение кроветворения. Кроме того, инкорпорированные радионуклиды проявляют тропность к определённым органам: почкам (уран), щитовидной железе (йод), костям (стронций, иттрий, цирконий), печени (церий, лантан). Остеотропные элементы приводят к лучевому некрозу кости, развитию злокачественных опухолей, особенно остеосарком и лейкемий. Во внутренних органах с депонированными радионуклидами постепенно нарастают фибропластические изменения и атрофия паренхимы с последующим развитием функциональной недостаточности поражённого органа.
См. также[править | править код]
- Хроническая лучевая болезнь
- Радиочувствительность
- Радиационно-индуцированная нестабильность генома
- Список радиационных аварий
Примечания[править | править код]
- ↑ Недзьведь М. К., Черствый Е. Д. Патологическая анатомия // Минск: Вышэйшая школа. — 2015. – 678 с.: ил. ISBN 978-985-06-2515-1. С. 610-613.
Литература[править | править код]
- Гуськова А. К., Краевский H. А., Лебедев Б. И., Гембицкий Е. В., Голодец Р. Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 13.
- С.А Куценко. Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. — Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. — С. 528. — ISBN 5-93929-082-5.
- Лучевая болезнь // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
- Торопцев И.В., Гольдберг Е.Д. Острейшая лучевая болезнь // Томск, 1972, 115 с.
Ссылки[править | править код]
- Патологическая физиология лучевого поражения
Источник
Кишечная форма развивается при воздействии радиации в дозе 10—20 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный, критической системой выступает эпителий тонкой кишки.)
Картина развивается в течение недели.
Повреждение и гибель клеток эпителия тонкой кишки. Основная из-за прямого радиационного поражения стволовых клеток эпителия. Изменения в кишечнике приводят к смерти в течение нескольких дней (обычно на 10—14-е сутки), до развития глубоких нарушений в органах кроветворения.
Прекращение резорбции из просвета воды и электролитов. Дегидратация. Нарушение барьерной функции кишечной стенки, во внутреннюю среду поступают токсичные вещества, микрофлора. Гибель в течении недели.
Исчезновение эпителиальной выстилки тонкой кишки происходит при у-облучении в дозе 10 Гр,и дальнейшее увеличение дозы не изменяет танатогенеза.
Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью.
1)Неукротимая рвота.
2)Резко снижается АД, коллапс.
3)Диарея.
4)Эритема кожи и слизистых.
5)Боль в животе, мышцах, суставах, голове.
Продолжительность первичной реакции составляет 2-3 суток.
Продолжительность скрытого периода не превышают 3 суток.
Периода разгара кишечной формы ОЛБ – профузная диарея, температура тела – до 39-40°С. Присоединение аутоинфекции. Обезвоживание. Сознание угнетается до уровня оглушения-сопора. «орофарингеальный синдром».
Характеризуется развитием острого радиационного гастроэнтерита. Поражение желудка и кишечника проявляется диареей и неукротимой рвотой, вследствие чего наступает эксикоз. Слизистая оболочка желудка и кишечника изъязвляется. Язвы нередко глубокие, осложняются кровотечением, перфорацией и перитонитом.
Это проявлялось деструктивными изменениями и атрофией кроветворной ткани, множественными кровоизлияниями в желудочно-кишечный тракт, во внутренние органы, полиорганная недостаточность. некротическими очагами и язвами
Церебральная форма острой лучевой болезни: патогенез. Синдром ранней преходящей недееспособности. Средства купирования синдрома ранней приходящей недееспособности.
Облучение головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше
Основа – Острая церебральная недостаточность в результате дисфункции и гибели нейронов из-за прямого действия радиации и также резкого снижения уровня макроергов в клетках.
Повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК, которая сопровождается гидролизом АТФ и глубоким истощением внутриклеточного пула НАД.
Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.
Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения:
если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги.
Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН-синдрома). Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.
Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается. Нарастают признаки отёка мозга, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса, угнетение сознания до уровня комы в терминальной стадии.
Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения.
Препараты, предназначенные для купирования проявлений РПН- синдрома: Биаи; Никотинамид.
Инкорпорация радиоактивных веществ. Кинетика радионуклидов в организме. Классификация радионуклидов по органотропности. Определение инкорпорированных радиоактивных веществ. Принципы лечения и профилактики.
Инкорпорация радиоактивных веществ — проникновение радиоактивных веществ в животный или растительный организм и фиксация их в его органах и тканях; такие вещества создают непрерывное радиоактивное облучение органов и тканей. От расщепления радиоактивных веществ в организме, скорости их выведения и распада зависит поражение тех или иных орунов и тканей и всего организма.
Ингаляционное поступление радиоактивных веществ Около 25 % попавших в органы дыхания частиц выдыхается. Если оставшиеся после выдоха РВ принять за 100%, то 50% из них подвергаются ретроградному выносу со слизью Около 25% резорбируются в кровь через альвеолярные мембраны. Приблизительно 25% частиц фагоцитируются макрофагами. Таким путем удаляется около 15% РВ. Фагоциты, захватившие оставшиеся 10 % РВ, перемещаются через альвеолярную мембрану. Небольшая часть РВ задерживается в паренхи_ме легких, эпителиальных клетках с периодом полувыведения из них около 600 суток. Еще прочнее фиксация РВ в бронхолегочных лимфатических узлах, куда они попадают с фагоцитамиПоступление радиоактивных веществ через желудочно-кишечный тракт Поражающее действие свя_зано в этом варианте заражения как с лучевой нагрузкой на стен_ку пищеварительного тракта, так и с всасыванием РВ в кровь и лимфу. Всасывание хорошо растворимых радионуклидов происходит, в основном, в тонкой кишке. Значительно меньше РВ всасывается в желудке. Всасывание в толстой кишке практического значения не имеет. Поступление радиоактивных веществ через неповрежденную кожу, раневые и ожоговые поверхности Большинство радиоактивных веществ практически не проникают через неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид уранила а также полоний. Проникновение РВ через кожные покровы зависит от плотности загрязнения, от площади загрязненного участка, от физико-химических свойств самого элемента или соединения, в состав ко_торого он входит, растворимости в воде и липидах, рН среды, от физиологического состояния кожи. Всасывание радионуклидов повы_шается при повышении температуры среды вследствие расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.,. Резорбция плохо растворимых соединений РВ происходит, в основном по лимфатическим путям, в результате чего радионукли_ды накапливаются в лимфатических узлах. Некоторая часть радио_нуклидов из лимфатических узлов поступает с фагоцитами в орга_ны ретикуло-эндотелиальной системы. В месте нахождения радионуклида в плохо растворимой фор_ме могут возникнуть опухоли (чаще остеогенные саркомы).
По способности преимущественно накапливаться в тех или иных органах выделяют следующие основные группы радиоактивных элементов:
– радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях (“остеотропные”). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, барий, кальций. Остеотропность проявляют некоторые соединения плутония и тория.
– радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы (“гепатотропные”). Это изотопы редкоземельных элементов (лантан, церий, прометий, празеодим), а также актиний, торий и некоторые соединения плутония. При их поступлении наблюдаются поражения печени, проксимальных отделов кишки
– радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изотопы щелочных металлов (цезия, калия, натрия, рубидия), водорода, углерода, азота, а также изотопы некоторых других элементов, в частности, полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: развивается атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенников, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного цезия). На поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т.п.;
в отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в большом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение функции щитовидной железы. На поздние сроки развиваются опухоли этого органа;
Радионуклиды, попавшие в организм человека, называют инкорпорированными
При инкорпорации высокотоксичных радионуклидов, таких как плутоний, полоний, америций, радий и др. требуется срочная эвакуация в специализированное учреждение, где могут быть проведены эффективные мероприятия по выведению РВ из организма (бронхопульмональный лаваж, форсированный диурез, повторные введения комплексонов и т.п.)
Источник