Кишечная форма олб возникает при облучении

Кишечная форма развивается при воздействии радиации в дозе 10—20 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный, критической системой выступает эпителий тонкой кишки.)

Картина развивается в течение недели.

Повреждение и гибель клеток эпителия тонкой кишки. Основная из-за прямого радиационного поражения стволовых клеток эпителия. Изменения в кишечнике приводят к смерти в течение нескольких дней (обычно на 10—14-е сутки), до развития глубоких нарушений в органах кроветворения.

Прекращение резорбции из просвета воды и электролитов. Дегидратация. Нарушение барьерной функции кишечной стенки, во внутреннюю среду поступают токсичные вещества, микрофлора. Гибель в течении недели.

Исчезновение эпителиальной выстилки тонкой кишки происходит при у-облучении в дозе 10 Гр,и дальнейшее увеличение дозы не изменяет танатогенеза.

Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью.

1)Неукротимая рвота.

2)Резко снижается АД, коллапс.

3)Диарея.

4)Эритема кожи и слизистых.

5)Боль в животе, мышцах, суставах, голове.

Продолжительность первичной реакции составляет 2-3 суток.

Продолжительность скрытого периода не превышают 3 суток.

Периода разгара кишечной формы ОЛБ – профузная диарея, температура тела – до 39-40°С. Присоединение аутоинфекции. Обезвоживание. Сознание угнетается до уровня оглушения-сопора. «орофарингеальный синдром».

Характеризуется развитием острого радиационного гастроэнтерита. Поражение желудка и кишечника проявляется диареей и неукротимой рвотой, вследствие чего наступает эксикоз. Слизистая оболочка желудка и кишечника изъязвляется. Язвы нередко глубокие, осложняются кровотечением, перфорацией и перитонитом.

Это проявлялось деструктивными изменениями и атрофией кроветворной ткани, множественными кровоизлияниями в желудочно-кишечный тракт, во внутренние органы, полиорганная недостаточность. некротическими очагами и язвами

Церебральная форма острой лучевой болезни: патогенез. Синдром ранней преходящей недееспособности. Средства купирования синдрома ранней приходящей недееспособности.

Облучение головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше

Основа – Острая церебральная недостаточность в результате дисфункции и гибели нейронов из-за прямого действия радиации и также резкого снижения уровня макроергов в клетках.

Повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК, которая сопровождается гидролизом АТФ и глубоким истощением внутриклеточного пула НАД.

Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения:

если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги.

Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН-синдрома). Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.

Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается. Нарастают признаки отёка мозга, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса, угнетение сознания до уровня комы в терминальной стадии.

Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения.

Препараты, предназначенные для купирования проявлений РПН- синдрома: Биаи; Никотинамид.

Инкорпорация радиоактивных веществ. Кинетика радионуклидов в организме. Классификация радионуклидов по органотропности. Определение инкорпорированных радиоактивных веществ. Принципы лечения и профилактики.

Инкорпорация радиоактивных веществ — проникновение радиоактивных веществ в животный или растительный организм и фиксация их в его органах и тканях; такие вещества создают непрерывное радиоактивное облучение органов и тканей. От расщепления радиоактивных веществ в организме, скорости их выведения и распада зависит поражение тех или иных орунов и тканей и всего организма.

Ингаляционное поступление радиоактивных веществ Около 25 % попавших в органы дыхания частиц выдыхается. Если оставшиеся после выдоха РВ принять за 100%, то 50% из них подвергаются ретроградному выносу со слизью Около 25% резорбируются в кровь через альвеолярные мембраны. Приблизительно 25% частиц фагоцитируются макрофагами. Таким путем удаляется около 15% РВ. Фагоциты, захватившие оставшиеся 10 % РВ, перемещаются через альвеолярную мембрану. Небольшая часть РВ задерживается в паренхи_ме легких, эпителиальных клетках с периодом полувыведения из них около 600 суток. Еще прочнее фиксация РВ в бронхолегочных лимфатических узлах, куда они попадают с фагоцитамиПоступление радиоактивных веществ через желудочно-кишечный тракт Поражающее действие свя_зано в этом варианте заражения как с лучевой нагрузкой на стен_ку пищеварительного тракта, так и с всасыванием РВ в кровь и лимфу. Всасывание хорошо растворимых радионуклидов происходит, в основном, в тонкой кишке. Значительно меньше РВ всасывается в желудке. Всасывание в толстой кишке практического значения не имеет. Поступление радиоактивных веществ через неповрежденную кожу, раневые и ожоговые поверхности Большинство радиоактивных веществ практически не проникают через неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид уранила а также полоний. Проникновение РВ через кожные покровы зависит от плотности загрязнения, от площади загрязненного участка, от физико-химических свойств самого элемента или соединения, в состав ко_торого он входит, растворимости в воде и липидах, рН среды, от физиологического состояния кожи. Всасывание радионуклидов повы_шается при повышении температуры среды вследствие расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.,. Резорбция плохо растворимых соединений РВ происходит, в основном по лимфатическим путям, в результате чего радионукли_ды накапливаются в лимфатических узлах. Некоторая часть радио_нуклидов из лимфатических узлов поступает с фагоцитами в орга_ны ретикуло-эндотелиальной системы. В месте нахождения радионуклида в плохо растворимой фор_ме могут возникнуть опухоли (чаще остеогенные саркомы).

По способности преимущественно накапливаться в тех или иных органах выделяют следующие основные группы радиоактивных элементов:

– радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях (“остеотропные”). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, барий, кальций. Остеотропность проявляют некоторые соединения плутония и тория.

– радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы (“гепатотропные”). Это изотопы редкоземельных элементов (лантан, церий, прометий, празеодим), а также актиний, торий и некоторые соединения плутония. При их поступлении наблюдаются поражения печени, проксимальных отделов кишки

– радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изотопы щелочных металлов (цезия, калия, натрия, рубидия), водорода, углерода, азота, а также изотопы некоторых других элементов, в частности, полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: развивается атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенников, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного цезия). На поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т.п.;

в отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в большом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение функции щитовидной железы. На поздние сроки развиваются опухоли этого органа;

Радионуклиды, попавшие в организм человека, называют инкорпорированными

При инкорпорации высокотоксичных радионуклидов, таких как плутоний, полоний, америций, радий и др. требуется срочная эвакуация в специализированное учреждение, где могут быть проведены эффективные мероприятия по выведению РВ из организма (бронхопульмональный лаваж, форсированный диурез, повторные введения комплексонов и т.п.)

Источник

При развитии желудочно-кишечного синдрома у млекопитающих наиболее важные изменения после облучения происходят в тонком кишечнике. Именно лучевое поражение тонкого кишечника определяет картину кишечной формы остро лучевой болезни. Под кишечной формой ОЛБ понимают такое острое лучевое поражение организма, при котором главные симптомы, тяжесть и исход поражения обусловлены лучевым поражением эпителия тонкого кишечника. В результате облучения происходит клеточное опустошение ворсинок и крипт кишечника, кинетика которого аналогична таковой для красного костного мозга, но имеет другие количественные характеристики.

На клеточном уровне с увеличением дозы облучения первыми поражаются отдельные клетки в нижней части крипты, погибающие через несколько часов даже после облучения в дозе порядка 0.1Гр. Сразу же после облучения как неспецифическая реакция на раздражающий фактор возрастает ферментативная активность энтероцитов ворсинки и части клеток созревающего пула, хотя деление их блокируется. Блокированные клетки продолжают расти, увеличиваясь в размерах по сравнению с нормальными клетками. Длительность блокирования митозов зависит от дозы облучения.

По окончании блокирования клетки снова вступают в цикл. Клетки, увеличившиеся в период блокирования митоза, либо погибают вследствие хромосомных аберраций, либо образуют двухъядерные клетки. Наиболее чувствительны к воздействию излучения делящиеся клетки крипт.

На тканевом уровне за время блокировки митозов с неизменной скоростью продолжаются движение энтероцитов в вершине ворсинки и их слущивание в просвет кишки. Убыль числа клеток не компенсируется пополнением из размножающегося пула, и число клеток на ворсинках уменьшается. За счет естественной убыли уменьшается и часть функциональных клеток на дне крипты, а часть клеток Панета гибнет под воздействием облучения.

Уход клеток с ворсинок частично компенсируется увеличением размера облученных клеток, крипта изменяет форму и съеживается (рис. 26). Клеточность эпителия достигает минимума, после чего возрастает, приближаясь к нормальному клеточному уровню системы крипта-ворсинка. Если в результате облучения гибнут все стволовые клетки крипты, то подъема клеточности не происходит и крипта гибнет.

Рис. 26. Изменение формы ворсинок, крипт и клеточных элементов эпителиального пласта слизистой оболочки тонкого кишечника мышей в процессе развития кишечной формы острой лучевой болезни (По Гозенбук, Кеирим-Маркус, 1988).

Ворсинки мало изменяются после облучения, если не считать первоначального повышения ферментативной активности энтероцитов. Однако вскоре после облучения ухудшается питание энтероцитов вследствие нарушений сосудистой сети: отечности, повышения проницаемости стенок, замедления тока крови. Когда на поверхность ворсинки начинают проступать дегенеративные клетки, то размеры ворсинки, клеточность ее эпителия уменьшаются – ворсинки уплощаются. Процесс уменьшения клеточности ворсинки идет с постоянной скоростью независимо от уровня облучения.

У измененных клеток ослаблена связь с базальной мембраной, наблюдаются зазоры между клетками, нарушается нормальное функционирование эпителия ворсинок. Энтероциты из всасывающих клеток превращаются в выделяющие. Продолжается только всасывание жиров, но они плохо продвигаются по цитоплазме клеток. Если деятельность крипт восстанавливается, то постепенно восстанавливается и эпителий ворсинок.

На уровне органа (тонкого кишечника) послелучевое изменение эпителия ворсинок, вызванное обращением функции энтероцитов из всасывающей в выделяющую, обусловливает нарушение барьерных функций эпителия тонкого кишечника. Из организма уходят вода, гидраты, электролиты и белки. Из-за ухудшения всасываемости в нижний отдел тонкого кишечника и в верхний отдел толстого кишечника поступают большие количества желчи измененного состава, что вызывает понос (рис. 27).

Рис. 27. Потери эпителиальных клеток крипт и ворсинок у мышей после облучения в дозе 30Гр. Штриховой линией выделены зоны, в которых наблюдается понос (По Гозенбук, Кеирим-Маркус, 1988).

Как видно из рисунка 27, понос, который можно считать индикатором начала нарушения барьерной функции эпителия тонкого кишечника, начинается (у мышей) при снижении клеточности эпителия ворсинок примерно до 20% исходного уровня.

На уровне организма лучевое поражение эпителия тонкого кишечника проявляет себя во многом подобно холере. Наблюдается длительный водянистый понос, вздутие кишечника. При общем остром облучении человека понос начинается на 5-6-е сутки, а смерть наступает на 7-14-е сутки, т.е. через 2-9 суток после начала поноса. Наряду с поражением эпителия тонкого кишечника наблюдается задержка пищи в желудке и резкое уменьшение числа лейкоцитов в крови.

Причиной гибели несомненно является нарушение барьерной функции эпителия тонкого кишечника, с которым организм не в состоянии справиться. В просвет кишки уходят вода, электролиты, белки. Теряется более половины объема плазмы крови и вследствие сгущения крови наблюдается коллапс, являющийся непосредственной причиной гибели организма.

Специфической особенностью кишечной формы острой лучевой болезни является то, что сроки гибели от нее при общем облучении организма слабо зависят от дозы в характерном для нее диапазоне. На дозовой зависимости средней продолжительности жизни многих млекопитающих наблюдается так называемое плато. Это объясняется тем, что начало нарушения барьерной функции эпителия тонкого кишечника слабо зависит от дозы и скорее носит пороговый характер, а с нарушением барьерной функции, продолжающемся более 2 суток, организм (при общем облучении) уже не в состоянии справиться.

Считается что в случае острого лучевого поражения тонкого кишечника (без оказания квалифицированной медицинской помощи) гибель человека может наступить на 12-14 сутки после облучения. СД50/14 для человека, по данным разных авторов, составляет 8-13 Гр.

Таким образом, острая лучевая болезнь в кишечной форме возникает в результате вызванного облучением нарушения барьерной функции эпителия тонкого кишечника и проявляется как последствие этого нарушения. Поражение эпителия тонкого кишечника определяется поражением стволовых клеток его крипт, которое, в свою очередь, определяется полученной ими дозой излучения. Нарушение барьерной функции эпителия тонкого кишечника возникает при замещении определенной части его поверхности дегенеративными энтероцитами при ее частичном оголении, т.е. при снижении клеточности эпителия ниже определенного предела. Тяжесть поражения организма определяется общими потерями через эпителий тонкого кишечника жидкостей организма, т.е. тем, на какой части поверхности эпителия нарушена его барьерная функция и как долго.

В кишечной форме острой лучевой болезни выделяют следующие дозовые диапазоны:

§ при равномерном облучении в дозах от 2-5 до 6-8 Гр радиационное поражение эпителия тонкого кишечника невелико и всегда может смениться его восстановлением;

§ в диапазоне доз от 6-8 до 25-30 Гр при хорошем состоянии крови и иммунитета (только локальное облучение кишечника) поражение может быть преодолено;

§ в диапазоне доз более 25-30 Гр восстановление эпителия тонкого кишечника невозможно из-за гибели крипт;

§ облучение даже небольшой части тонкого кишечника в дозе более 50-60 Гр определяет принципиально иную (токсемическую) форму лучевого поражения, поскольку приводит к поражению стенки кишечника, ее прободению и несовместимо с жизнью.

Источник

Заболевания органов пищеварения, вызванные действием ионизирующего излучения (ИИ), занимают особое место среди гастроэнтерологических болезней. Лучевые поражения могут развиваться в результате применения ядерного оружия, нарушений правил техники безопасности при работе с источниками ионизирующих излучений, при радиационных авариях, назначении высоких доз лучевой терапии. Специальные технологии, связанные с уничтожением и утилизацией ядерных боеприпасов, снятие с эксплуатации ядерных реакторов, которые исчерпали эксплуатационный ресурс, диагностические излучающие приборы, хранилища радиоактивных отходов, радиохимические предприятия по радионуклидных источников, перевозки радиоактивных материалов – далеко неполный перечень опасных объектов с ИС.

Диагностика и лечение поражений органов пищеварения при острой лучевой болезни

Актуальность клинической проблемы острой лучевой болезни (ОЛБ) для военных врачей обусловлена сохранением угрозы военного конфликта с применением ядерного оружия и значительным количеством атомных электростанций на территории Украины. Выраженность поражения пищеварительного тракта при воздействии ИС зависит прежде всего от характеристик радиационного воздействия, таких как поглощенная доза, фракционирование облучения, площади части тела, облучается, и типа облучения (рентгеновские лучи, гамма-излучения, нейтроны, протоны), а также показателей линейной передачи энергии (показатель розсииовання энергии на единицу площади).

. В 1906 г. французские врачи JA Bergonie и L. Tribondeau установили правило, что ИС тем сильнее действуют на клетки, чем выше их пролиферативная

активность, длительный процесс кариокинез и чем менее дифференцирована их морфология и функция. Согласно этому закону быстропролиферирующих клетки более чувствительны к действию радиации, чем повильнопролиферуючи и быстрее достигают пика повреждения. По степени радиоураження ткани распределяются в следующем (растущем) порядке: нервная ткань → кости → хрящи → соединительная ткань → мышцы → паренхиматозные органы → серозные оболочки → эндотелий → хрусталик → кожа → эпителий кишечника → эпителий половых желез → костный мозг → лимфоидная ткань .

По степени радиочувствительности отделы пищеварительного тракта располагаются в следующем (растущем) порядке: прямая и толстая кишка → желудок → пищевод → тонкая кишка.

Острая лучевая болезнь – заболевание, которое возникает после относительно равномерного одноразового, повторного или пролонгированного (от нескольких часов до 3-10 суток) облучения всего тела или подавляющего его части ионизирующим излучением (во-, рентгеновские лучи, нейтроны) в дозе, превышающей 1 гр.

После острого облучения в дозе от 1 до 10 декабря возникает костно-мозговая форма острой лучевой болезни. При более высоких дозах (> 10 Гр) развиваются кишечная (10-20 Гр), сосудисто-токсемична (20-80 Гр) и церебральная формы ОЛБ (> 80 Гр).

Клинические формы и степени тяжести острой лучевой болезни в зависимости от поглощенной дозы.

Синдромы острой лучевой болезни:

– Гематологический (панцитопеничний)

– Геморрагический;

– Инфекционных осложнений;

– Гастроинтестинальный;

– Церебральный;

– Загальноинтоксикацийний;

– Орофарингеальный;

– Сенсибилизации;

– Трофических расстройств;

– Астенический.

Биологические индикаторы поглощенной дозы ИС по степени диагностической значимости можно расположить в следующей последовательности:

• определение хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов и клеток костного мозга

• подсчет абсолютного количества лимфоцитов периферической крови на 3-6 сутки после облучения;

• подсчет количества пролиферирующих эритробластов и количества митозов в клетках костного мозга на 4 сутки

• определен ния количества лейкоцитов периферической крови на 7-9 сутки после облучения;

• определение количества тромбоцитов на 20 сутки

• определение продуктов деградации нуклеиновых кислот (тимидина, дезоксиуридину, дезоксицитидину) в моче.

Периоды острой лучевой болезни.

Характерной чертой течения ОЛБ является этапность ее развития. В типичных случаях в течении заболевания, вызванного общим относительно равномерным облучением, выделяют 5 периодов:

1. Начальный период или период общей первичной реакции на облучение. Основными симптомами этого периода выступают диспепсические, общеклинические, гематологические и местные. Его продолжительность колеблется от нескольких часов до 2 и более дней при тяжелых формах ОЛБ.

2. Патентный (скрытый) или период условного клинического благополучия. Характеризуется относительно удовлетворительным состоянием облученного. Продолжительность скрытого периода составляет при легких облучениях 3-4 недели, а при крайне тяжелых он может отсутствовать.

3. Период разгара болезни или выраженных клинических проявлений заболевания. Характерные признаки астенического, цитопеничного, геморрагического, гастроинтестинального, церебрального, загальноинтоксикацийного, орофарингеального синдромов, сенсибилизации, трофических расстройств и инфекционных осложнений. Расстройства кроветворения достигают наибольшей степени выраженности: количество лейкоцитов может снижаться до 0,2-0,5 × 109 / л, тромбоцитов – до 5-10 × 109 / л, прогрессирует анемия, происходит опустошение костного мозга. Продолжительность периода разгара – от 2 до 4 недель.

4. Период выходов (стабилизация, раннее выздоровление – полное или частичное). Характеризуется улучшением кроветворения, постепенным повышением количества лейкоцитов, гранулоцитов. На этом фоне происходит медленное восстановление пораженных органов и систем организма. Продолжительность периода восстановления от 8 недель до 1-2 лет.

5. Период отдаленных последствий характеризуется остаточными явлениями или соматическими и генетическими изменениями, зависит от дозы радиационного поражения.

Таблица 5.1

Характеристика клинических проявлений общей первичной реакции при костномозговой форме ОЛБ различной степени тяжести

симптомы	Степень тяжести ОЛБ
симптомы	легкий	средний	тяжелый	крайне тяжелое
Рвота (срок появления, выразительность)	Нет или через 2-3 ч, одноразовая	Через 1-2 ч, повторная	Через 30-40 мин, многократная	Через 5-20 мин, неудержимая
Мышечная слабость (адинамия)	незначительная кратковременная	умеренная	выраженная	Резка (адинамия)
Головная боль	Нет или незначительный	умеренный, длительный	выражен, периодический	выражен, постоянный
сознание	понятное	понятное	понятное	время спутанность
температура тела	Нормальная	субфебрильная (37,1-37,5 ° С)	субфебрильная (37,6-38 ° С)	фебрильная (> 38 ° С)
гиперемия кожи	незначительная	четкая	Выраженная, стойка	резко выраженная
Продолжительность первичной реакции	несколько часов	1 сутки	2 суток	Более 2 суток
Гипотония / АД сист. мм рт. ст.	Нет	110-100	100-80	нередко коллапс
ЧСС за 1 мин	80-100	100-120	130-150	> 150

Желудочно-кишечные расстройства наблюдаются при всех формах острой лучевой болезни, но механизм их развития и возникновении при различных формах заболевания и в разные периоды разный.

Следует выделять:

– Гастроинтестинальный синдром, как проявление общей первичной реакции на облучение (в первые часы поражения) при всех формах ОЛБ. Скорость возникновения, интенсивность и продолжительность характеризует тяжесть острой лучевой болезни и зависит от дозы облучения.

– Гастроинтестинальный синдром, как проявление послерадиационная гастроэнтерита при кишечной форме ОЛБ (10-20 Гр). Практически отсутствует латентный период проявлений заболевания между периодом общей первичной реакции и периодом разгара.

– Гастроинтестинальный синдром, как проявление периода разгара острой лучевой болезни в результате развития язвенно-некротических изменений слизистых полости рта и кишечника, наблюдается при всех формах заболевания, исключая легкой степени костно-мозговой формы, после латентного периода.

Гастроинтестинальный синдром периода общей первичной реакции проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, поносом, вздутием и болью в животе, паралитическим расширением желудка, динамичной непроходимостью кишечника. Существует зависимость между величиной поглощенной дозы облучения и выраженности (время появления, длительность) данного синдрома у пострадавшего. Симптомом, который наиболее четко коррелирует с дозой облучения, является рвота (табл. 5.1).

Гастроинтестинальный синдром, как проявление радиационного гастроэнтерита, наблюдается при крайне тяжелой кишечной форме ОЛБ, характеризуется развитием эзофагита, гастрита, энтерита.

Кишечная форма ОЛБ развивается после облучения в дозе 10-20 Гр и проявляется ранним нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Общая первичная реакция на облучение возникает в первые минуты, протекает крайне тяжело, длится 4-5 дней. Преобладают непрекращающаяся рвота, понос, боли в животе. Латентный период практически отсутствует и сразу переходит в период разгара с появлением язвенного стоматита, орофарингеального синдрома, загальноинтоксикацийного синдрома вследствие прорыва “кишечного барьера”. Радиационный гастрит проявляется тошнотой, непрерывной рвотой, паралитическим расширением желудка. Радиационный энтерит характеризуется поносом (сначала каловым, а затем слизисто-кровянистым), тенезмами, резким расстройством моторно-эвакуаторной функции кишечника вплоть до возникновения динамической непроходимости. Фебрильная лихорадка, кровоточивость и энтерит ухудшают состояние пациента, приводят к обезвоживанию организма. Летальный исход обычно наступает на 8-16 сутки при явлениях энтерита, пареза или динамической кишечной непроходимости, водно-электролитных нарушений за счет полной потери кишечного эпителия из-за прекращения физиологической регенерации клеток.

Гастроинтестинальный синдром периода разгара ОЛБ протекает на фоне выраженных изменений со стороны других систем и органов. Рядом с признаками астенического, цитопеничного, геморрагического, церебрального, загальноинтоксикацийного синдромов и инфекционных осложнений со стороны внутренних органов на фоне резкого снижения аппетита и диспепсических расстройств присоединяются язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит. Инфекционно-токсические осложнения проявляются поражением слизистой желудочно-кишечного тракта в виде гастрита, энтерита, энтероколита. Возможно развитие язвенно-некротического энтерита с последующей перфорацией, перитонитом и непроходимостью кишечника.

Степень тяжести костно-мозгового синдрома при остром внешнем облучении можно оценить, учитывая выраженность лимфопении на 3-4 сутки, нейтропении на 7-9 сутки, тромбоцитопении на 20-22 сутки после облучения (табл. 5.2).

Таблица 5.2

Изменения гематологических показателей при костномозговой форме ОЛБ различной степени тяжести

показатель	Степень тяжести ОЛБ
показатель	I	II	III	IV
Число лимфоцитов, × 109 / л (с 3-х суток)	1-0,6	0,6-0,3	0,3-0,1	<0,1
Число лейкоцитов, × 109 / л (на 7-9 сутки)	более 3	3-2	1,9-0,5	<0,5
Количество тромбоцитов, × 109 / л (на 20 день)	> 80	79-50	50-20	<20
Срок начала развития агранулоцитоза (количество лейкоцитов 1 × 1 сад	Отсутствует или после 30 суток	3 20-30 суток	3 8-20 суток	В первые 7 дней
Снижение пролиферирующих эритробластов на 4 сутки	Нет	На 25-30%	На 50-60%	На 100%
Митотический индекс костного мозга,% (на 3-4 сутки)	5,4-4,8	1,8-0,9	0,8-0,2	0,1-0

Общая характеристика лечебных мероприятий при ОЛБ.

Характеристика лечебных мероприятий при гастроинтестинальных расстройствах на фоне острой лучевой болезни.

Синдром гастроинтестинальных нарушений (период общей первичной реакции).

1. При неудержимой рвоте инъекционные противорвотные препараты: метоклопрамид – в суточной дозе 0,5-1 мг / кг, в / в, в / м в 2-3 приема или ондансетрона гидрохлорид – в дозе 8-12 мг раствора, в / в каждые 12:00, не более 32 мг в сутки, или трописетрона гидрохлорид 5 мг в / в (разведя в 40 мл раствора) 1 раз в день, или хлорпромазин – в дозе 0,5 мг / кг, в / м, 2-3 раза в день, или атропин – в дозе 0,01% раствор 0,02 мг / кг, в / м 2 раза в день.

2. При легком течении могут быть использованы прокинетическим препараты в таблетированной форме: метоклопрамид 10 мг или домперидон 10 мг, или мозаприд 2,5-5 мг, или итоприд 50 мг 3 раза в день.

3. При опасности дальнейшего облучения – радиозащитное препарат (цистамин * 1,2 г – 6 табл, однократно или индралин * 0,45 г – 3 табл, однократно); в случае загрязнения радиоактивным йодом с целью предупреждения поражения щитовидной железы – препараты стабильного йода (калия йодида 0,125 г внутрь или 5% раствор йода 3-5 капель на стакан воды) или нанесения 5% раствора йода на кожу. Примечание: * – при условии регистрации продукта в Украине.

4. Лечение ассоциированных патологических состояний: остановка кровотечения, устранение препятствий для свободного дыхания, противошоковые мероприятия, дезактивация ран, иммобилизация конечностей и тому подобное.

Синдром гастроинтестинальных нарушений (период разгара).

1. Загальногоспитальна или “гипотоксична” диета с введением жидкости до 3 л, сбалансированная по количеству белков (110-120 г), жиров (50 г), углеводов (340 г) с общей энергетической ценностью до 2500 ккал – назначают при кровоточивости слизистых оболочек орофарингеальной зоны и развитию энтероколита. Всем больным рекомендуют кисломолочные продукты, пектиновые вещества, растительные масла.

2. При тяжелом течении некротического энтерита больные переводятся на 0-диету (голодание) с поддержанием энергетического баланса путем парентерального питания: гидролизаты белков (аминон), смеси аминокислот (альвезин новый, полиамин, Аминоплазмаль, Аминостерил), жировые эмульсии (липофундин), белковые препараты (альбумин), растворы глюкозы, комбинированные растворы (Аминосол, инфезол), растворы, которые содержат сорбитол или ксилитол (сорбилакт, реосорбилакт), электролитные растворы (0,9% NaCl, раствор Рингера, трисоль) в общей сложности не менее 40 мл на 1 кг массы тела соотношение коллоид / кристаллоидных растворов – 1: 4.

3. Препараты гастроцитопротекторнои действия висмута нитрат в комбинации

– Викаир, викалин по 1 табл. С раза за 30 мин до еды, растворив в воде или сукральфат 0,5 г по 1 табл. Раза в день за 30 мин до еды и 1 табл на ночь, или висмута субцитрат коллоидный (гастро-норм, вис-нол, где-нол 120 мг) по 1 табл. 3 раза в день за 30 мин до еды и 1 табл на ночь, или альтан по 1 табл. Раза в день за 30 мин до еды, или альгинаты (Гавискон, Гавискон форте) 5-10 мл 3 раза за 30 мин до еды.

4. Для улучшения переваривания пищи показаны ферменты поджелудочной железы (панкреатин 8000-10000) по 1 таблУкапс. 3-4 раза в сутки во время еды.

5. Для профилактики и лечения энтерального синдрома могут быть рекомендованы 2-3 семидневные курсы кишечных антибиотиков или антисептиков широкого спектра действия (рифаксимин, нифуроксазид, фуразолидон, сульгин), системных антибиотиков (ципрофлоксацин, метронидазол, кларитромицин, канамицин, флуконазол) со сменой препарата в очередном курсовом лечении и с последующим использованием пребиотиков и пробиотиков.

6. Пребиотики (лактулоза 10-15 мл 3 раза в сутки или хилак-форте 30-40 кр. Раза в сутки, или бионорм по 2-3 табл. 2-3 раза в сутки) в сочетании с пробиотиками (линекс, бифиформ , йогурт, лактовит-форте, Лацидофил, Лактиале и др.) по 1-2 дозы 3 раза в сутки.

Синдром гастроинтестинальных нарушений (кишечная форма ОЛБ).

1. 0-диета (голодание) с поддержанием энергетического баланса путем парентерального питания (см. Выше). Разрешается пить подсоленную кипяченую воду или разбавленный регидрон.

2. При неудержимой рвоте противорвотные препараты: метоклопрамид – в суточной дозе 0,5-1 мг / кг, в / в, в / м в 2-3 приема или ондансетрона гидрохлорид – в дозе 8-12 мг раствора, в / в каждые 12:00, не более 32 мг в сутки, или хлорпромазин – в дозе 0,5 мг / кг, в / м, 2-3 раза в день, или атропин – в дозе 0,01% раствор 0,02 мг / кг , в / м 2 раза в день.

3. Препараты гастроцитопротекторнои действия висмута нитрат в комбинации – викаир, викалин по 1 табл. С раза за 30 мин до еды, растворив в воде или сукральфат 0,5 г по 1 табл. Раза в день за 30 мин до еды и 1 табл. на ночь, или висмута субцитрат коллоидный (гастро-норм, вис-нол, где-нол 120 мг) по 1 табл. Раза в день за 30 мин до еды и 1 табл на ночь, или альтан по 1 табл. 3 раза в день за 30 мин до еды.

4. При переводе на пероральное питание показаны ферменты поджелудочной железы (панкреатин 20000-40000) по 1 табл. / Капе. 3-4 раза в сутки во время еды.

5. Для профилактики и лечения энтерального синдрома рекомендованные системные антибиотики (ципрофлоксаиин, метронидазол, кларитромицин, канамицин, флуконазол) парентерально и / или перорально со сменой препарата в очередном курсовом лечении.

7. Для трофической поддержки, стимуляции лейкопоэза и имуномодуляции может назначаться нуклеинат натрия 250 мг 4 раза в сутки.

8. При кровоточивости: ингибиторы фибринолиза – аминокапроновая кислота 5% 100-150 мл в / в капельно, затем в / в по 25 мл 4 раза в сутки, до 15 г / сут; компоненты свертывающей системы крови: етамзилат натрия 12,5% – 2,0 мл в / в или в / м 1-2 раза в сутки; витамин К (викасол, мендион) 1,0 мл в / м; кальция глюконат 10% – 10 мл в / в.

9. При спастических абдоминальном боли показаны спазмолитики: 2 мл – 2% раствора дротаверина п / к или в / м или 2 мл – 2% раствора папаверина п / к или в / м, или 1 мл – 0,1%, атропина сульфат п / ш, или пирензепин (гастротипин, гастроцепин) в / в, в / м 10-15 мг 2 раза в сутки.

Источник