Кишечная форма острой лучевой болезни при облучении в дозе

Кишечная форма острой лучевой болезни при облучении в дозе thumbnail

Лучевая болезнь – комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Лучевая болезнь

Лучевая болезнь

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Лучевая болезнь

Лучевая болезнь

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

  • 1 (легкая) – 1-2 Гр
  • 2 (средняя) – 2-4 Гр
  • 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
  • 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

  • I – фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
  • II – латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
  • III – фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
  • IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ. Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

Читайте также:  Имбирь при кишечном расстройстве

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита. Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.

Лучевой дерматит

Лучевой дерматит

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков – снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей. Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция, дерматиты, деформации ногтей. Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией. Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге – гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис. Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы. При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез. В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Читайте также:  Мпб для кишечной группы

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

Источник

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Ерстенюк Ю.Н. 1 Цветкова Д.А. 1

1 ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России

Радиационные поражения желудочно-кишечного тракта являются одной из серьезных проблем гастроэнтерологии. Частым проявлением является кишечная форма острой лучевой болезни, нарушение функциональной деятельности желудка. Данные проявления делятся на периоды, которые отражают различную степень поражения органов пищеварения. Все начинается с повреждения ДНК-аппарата эпителиоцитов, с последующим нарушением функционирования клеток и органов. В настоящее время существует множество подходов лечения острой лучевой болезни желудочно-кишечного тракта. В данной статье мы рассматривали такие методы, как применение специальной диеты с повышенным содержанием белков, жиров, углеводов и витаминов, глюкокортикостероидов, препаратов 5-аминосалициловой кислоты и в качестве заместительной терапии ферментные препараты. При своевременном выявлении и лечении радиационного поражения желудочно-кишечного тракта удается облегчить состояние больных.

радиационное излучение

ДНК

острая лучевая болезнь(ОЛБ)

желудок

тонкий кишечник

толстый кишечник

периоды тяжести заболевания

диета

глюкокортикостероиды

5-аминосалициловая кислота

ферментные препараты.

1. Бурковская В.А. Радиационные (лучевые) поражения кишечника // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. ‒ 2013. ‒ №. 3-4. ‒ С. 18-24.

2. Гребенюк А.Н., Стрелова О.Ю., Легеза В.И., Степанова Е.Н. Основы радиобиологии и радиационной медицины: Учебное пособие. ‒ СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2012. ‒ 232 с.

3. Дощенко В.Н. К вопросу о секреторной, моторной и гемопоэтической функции желудка у больных хронической лучевой болезнью //Радиация и риск (Бюллетень Национального радиационно-эпидемиологического регистра). ‒ 2000. ‒ №. S1.

4. Куценко С.А., Бутомон Н.В., Гребенюк А.Н. и др. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита: Учебник/ Под ред. С. А. Куценко. ‒ 2004.-528 с.: ил.

5. Hu B. et al. The DNA-sensing AIM2 inflammasome controls radiation-induced cell death and tissue injury //Science. ‒ 2016. ‒ Т. 354. ‒ №. 6313. ‒ С. 765-768.

6. Somosy Z. et al. Morphological aspects of ionizing radiation response of small intestine //Micron. ‒ 2002. ‒ Т. 33. ‒ №. 2. ‒ С. 167-178.

В наше время актуальной проблемой в области медицины стало влияние радиационного излучения на здоровье человека, в частности на систему желудочно-кишечного тракта. Мы постоянно подвергаемся облучению в повседневной жизни. Это и рентгеновские диагностические, компьюторно-томографические аппараты и электростанции, сканеры в аэропортах, сигареты, телефоны, роутеры Wi-Fi и даже сама Земля.

Радиационное излучение – это излучения, вызывающие при взаимодействии с веществом ионизацию и возбуждение его атомов и молекул [4]. Главной особенностью ионизирующего излучения является высокая проникающая способность и взаимодействие с атомами вещества в глубине объекта, в частности с ДНК-аппаратом. В ЖКТ наиболее радиочувствительными являются быстроделящиеся эпителиоциты. Бетта-, гамма- и альфа- частицы, проникая внутрь клетки, вызывают разрыв одной или двух цепочек ДНК. Самым опасным является разрыв обеих нитей. Разрушается как дочерняя, так и материнская цепочка ДНК, и восстановление первоначальной конфигурации уже невозможно. Защищающие наши хромосомы теломеры так же подвергаются воздействию ионизирующего излучения, вследствие чего укорачиваются, что приводит к еще большему риску возникновению мутаций и неправильных сшивок во время репарации нитей ДНК. В таком случае возможны несколько вариантов развития ДНК. Одним из таких вариантов является соединение разных концов с образованием обменных аберраций (незаконная репарация) или утрата части хромосомы вследствие того, что разрыв остался открытым (терминальная делеция). В случае более высоких доз облучения ДНК- аппарат полностью разрушается, что приводит к гибели клетки и нарушению функционирования самого органа [5].

Влияние больших доз ионизирующего излучения на желудочно-кишечный тракт изучено в эксперименте на животных, у больных острой лучевой болезнью, а также у лиц, подвергшихся лучевой терапии в связи с онкологическим заболеванием. По степени радиочувствительности отделы желудочно-кишечного тракта располагаются в следующем (возрастающем) порядке: тонкая кишка, прямая и толстая кишка, желудок, пищевод.

После общего облучения в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма острой лучевой болезни (далее ОЛБ). В основе ее патогенеза лежит лучевое поражение слизистой оболочки тонкого кишечника, приводящее к развитию кишечного синдрома [6].

На дне крипт находятся стволовые клетки, которые наиболее чувствительны к ионизирующему излучению так же, как и быстроделящиеся эпителиоциты. Созревающие и функционирующие клетки более радиорезистентные и после облучения продвигаются к верхушкам ворсинок и слущиваются. Вследствие этого эпителиальная выстилка тонкого кишечника при отсутствии пополнения за счет клеточного деления быстро исчезает, ворсинки «оголяются» и уплощаются.

После полного исчезновения эпителиальной выстилки тонкого кишечника развивается кишечная форма ОЛБ. В клинической картине выделяют начальный, скрытый периоды и период разгара.

Начальный период отличается сильной тяжестью проявлений симптомов: тошнота, рвота, анорексия, прогрессирующая общая слабость, гиподинамия. При этом рвота принимает характер многократной и неукротимой, уже на ранних сроках на первый план выступают симптомы поражения кишечника – ранний первичный лучевой гастроэнтероколлит, основными проявлениями считаются появление сильных болей в животе, тенезмы, развивается профузная диарея, парез желудка и кишечника, снижается артериальное давление. Температура тела в начальном периоде повышается до фебрильных цифр. Продолжительность начального периода при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 суток. После может наступить улучшение общего состояния, так называемый, скрытый период ОЛБ. Длительность этого периода не более 2-3 суток. Далее развивается период разгара кишечной формы ОЛБ. Он проявляется резким ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 39-40 градусов, снижением аппетита, запорами. Нарушаются процессы всасывания в кишечнике, масса тела резко снижается, вплоть до анорексии. В крови катастрофически падает количество лейкоцитов. Развиваются тяжелые формы орофарингеального синдрома, интоксикации и эндогенной инфекции, которая способствует раннему наступлению агранулоцитоза. Также в слизистой оболочке кишечника появляются геморрагии и инфекционные осложнения, которые отягощают состояния пораженных.

Читайте также:  Кишечные газы с неприятным запахом

При условиях специализированного должного лечения пораженные с кишечной формой ОЛБ могут прожить до 2-2,5 недель. Гибель наступает при парезах, непроходимости кишечника, нарушении водно-электролитного обмена и нарастания сердечно-сосудистой недостаточности. Смертельному исходу обычно предшествует сопора и кома [2].

Другие отделы желудочно-кишечного тракта менее радиочувствительны, чем тонкая кишка, и их повреждение при общем облучении чаще всего не имеет самостоятельного значения. Однако и в этих отделах после общего облучения могут наблюдаться серьезные функциональные нарушения.

В патогенезе поражения желудка ионизирующем излучением непосредственное действие радиации оказывается на секреторный эпителий, а также выпадение или извращение регулирующего влияния нервной системы на ЖКТ. При этом происходят изменения функций желудка, которые развиваются в определенной последовательности и делятся на три периода.

Первый период – начальные нестойкие функциональные нарушения. В этот период происходят снижение кислотности или ее повышение, характерное замедление эвакуаторной деятельности желудка, ахлоргидрия нестойкая и неглубокая. Гемопоэтическая функция обычно не нарушена. В этот период вывод больных из условий лучевого воздействия и комплексное лечение наиболее эффективны.

Второй период – более выраженные функциональные нарушения с возникновением начальных органических изменений. Для данного периода наиболее характерно нарастание угнетения секреторной функции, чаще встречается гистаминрезистентная ахлоргидрия. Возникает снижение гемопоэтической активности. Клинические симптомы нарушения пищеварения наблюдаются редко. Лечение дает эффект лишь при длительных и повторных комплексах терапевтических мероприятий.

Третий период – стойкие функциональные органические изменения. У большинства больных встречается угнетение секреторной функции, гистаминрезистентная ахлоргидрия. Появляются клинические симптомы нарушения пищеварения, такие как отрыжка, тошнота, гастрогенные поносы. Терапия таких больных малоэффективна, возможен летальный исход [3].

При воздействии ионизирующего излучения на толстый кишечник происходят изменения клеток слизистой оболочки. Выделяют острое и отсроченное поражения. При остром поражении наблюдается гиперемия слизистой оболочки ограниченного или разлитого характера, ее отечность, явления эрозивно-геморрагического характера и часто выявляются телеангиоэктазии, легкая контактная кровоточивость. Также присутствуют участки ишемического некроза, язвы с подрытыми краями и гнойно-некротическим тканевым детритом на дне, дискретные изъязвления, которые обычно располагаются на передней стенке прямой кишки. В отсроченный период выявляются множественные эрозии и язвы, фиброз стенки и развитие рубцовых изменений, стриктуры, свищи, атрофия слизистой, формирование метаплазии (злокачественного перерождения) слизистой [1].

Для лечения ОЛБ системы ЖКТ назначают диеты с повышенным количеством белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ, не содержащие грубой растительной клетчатки консервированных продуктов, копченостей, различных приправ и изделий из сдобного теста [1]. Исключают молоко и молочные продукты в связи с частой лактазной недостаточностью. В тяжелых случаях прибегают к парентеральному или энтерально-зондовому питанию. При серьезных осложнениях, которые сопровождаются синдромом мальабсорбции, обезвоживанием, белковой и витаминной недостаточностью и электролитным нарушением, назначают внутривенную инфузию 1,5-2,0 литра жидкости в сутки, в том числе солевые растворы, одновременно вводят витамины, препараты кальция, а при нарушениях белкового обмена альбумин, смесь аминокислот, ретаболил. Базисное лечение ОЛБ включает в себя применение глюкокортикостероидов и препаратов 5-аминосалициловой кислоты.

Глюкокортикостероиды считаются самыми эффективными средствами при тяжелых и среднетяжелых формах поражений. Они ингибируют высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов, блокируют пролиферацию Т-хелперов, снижают количество циркулирующих моноцитов, что приводит к уменьшению количества тканевых макрофагов. Как средства выбора широко применяют преднизолон и метилпреднизолон.

5-АСК (месалазин) ингибирует липооксигеназный и циклооксигеназный пути метаболизма арахидоновой кислоты, тормозит синтез и освобождение простагландинов, лейкотриенов. Также месалазин ингибирует функции нейтрофильных гранулоцитов – миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз и образование свободных токсичных кислородных радикалов, тормозит синтез фактора, активирующего тромбоциты, обладает антиоксидантным действием, подавляет образование цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-2, образование рецепторов ИЛ-2, активирует γ-рецепторы, играющие ключевую роль в поддержании целостности слизистой оболочки кишечника.

В качестве заместительной терапии для улучшения процессов пищеварения используют ферментные препараты, такие как креон, панцитрат, мезим-форте 10000 [1].

Прогноз при лучевом поражении слизистой оболочки тонкой кишки расценивается как неблагоприятный. При поражении толстой кишки он более благоприятен, но при развитии язвенно-некротических изменений требуется хирургическое вмешательство. Наличие одновременного поражения всех отделов кишечника ухудшает прогноз заболевания, но при своевременно начатом лечении удается добиться облегчения состояния и длительной ремиссии заболевания.

Библиографическая ссылка

Ерстенюк Ю.Н., Цветкова Д.А. ВЛИЯНИЕ РАДИАЦИОННОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 4-2.;

URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=18525 (дата обращения: 19.04.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник