Кишечная инфекция и сахарный диабет
Доброго времени суток. Кто из родителей не слышал о ротовирусе? Я думаю, что каждый у кого есть маленькие дети знают про эту неприятную болезнь не понаслышке. Ротавирусную инфекцию еще по другому называют кишечным гриппом.
В течении последней недели нашей семье “посчастливилось” встретиться с этой инфекцией вновь. Не очень приятная встреча я скажу, но что случилось, то случилось. Коротко расскажу об этой инфекции, кто еще не знаком.
Кто такой ротавирус
Вызывается это заболевание ротавирусом, который передается алиментарным путем, т. е. входные ворота – это рот, а оттуда он попадает в пищеварительный тракт и вызывает явления гастрита и энтерита, чаще возникает гастроэнтерит. Этот вирус очень хорошо сохраняется во внешней среде. Заболевание можно отнести к “болезни грязных рук”. С каждым новым заражением заболевание протекает все легче и легче.
Вирус проникает в клетки эпителия желудка и кишечника вызывая их гибель. В результате возникают боли в животе, тошнота, рвота и диарея, может повысится температура и появиться озноб. Начало болезни острое, появляются боли в животе, катаральные явления носоглотки. При этом заболевании стул имеет характерные свойства: светложелто-серый цвет, по консистенции похож на глину и плохо смывается. Лечение симптоматическое, т. е. восполнение жидкости, сорбенты, противорвотные и спазмолитические препараты. Как правило, противовирусные средства не эффективны. Самой лучшей профилактикой является – вакцинация.
Особенностью этого заболевания является то, что, если в семье появился один заболевший, то практически нереально избежать заражения остальным членам семьи. Болеть будут все. Вот и мы, включая меня, по очереди переболели. Сейчас нам всем гораздо лучше и я решила описать наш опыт и рассказать про особенности сочетания кишечной инфекции с сахарным диабетом на инсулине. Поскольку мы болеем наверное уже третий раз, то мне стали очевидны некоторые закономерности поведения сахаров.
Любое недомогание неизбежно влияет на уровень сахара и от прежней компенсации не остается и следа. Все, чего вы достигли, беспощадно рушится и сахара летят в тартарары. Но ситуация при кишечной инфекции несколько отличается от обычного гриппа и других ОРВИ. Все дело в самом кишечнике. Он просто выключается из работы, пища очень плохо усваивается и становится совершенно не понятно, как колоть инсулин.
Ротавирусная инфекция у детей и взрослых
В самые первые дни, когда резко подавлен аппетит, не стоит насильно кормить. В связи с этим вы просто не колите инсулин на еду. А если поднялась высокая температура, то может подняться и сахар. В этом случае вы просто подкалываете на понижение. Обычно дозы базального инсулина я не рекомендую трогать и весь высокий сахар скалывать коротким инсулином.
Но смотрите не переборщите, поскольку, если потребуется купировать гипогликемию вследствие перекола, вам это будет очень сложно сделать. Вот в этом и состоит коварство ротавирусной инфекции. Все, что попадает в желудок практически не всасывается и сахар поднять в случае гипы очень-очень трудно. Я рекомендую рассасывать обычный сахар или средства для купирования гипогликемии (таблетки глюкозы, например). Глюкоза начинает всасываться уже в ротовой полости, за счет имеющейся амилазы слюны, а также очень хорошего кровоснабжения этой зоны.
После того, как ваше состояние улучшается и вы начинаете что-то есть, встает вопрос сколько и когда колоть инсулин на еду.
Я рекомендую первые дни просто давать еду без подколки, а подкалывать по факту повышения сахара в крови. Другими словами, вы едите все что хотите и следите, когда начинает повышаться сахар в крови, и как только видите, что сахар поднялся на 1,5-2 ммоль, можно подколоться. Но сколько колоть? Забудьте на время о своих точно выверенных коэффициентах на еду. Они очень велики для вашего состояния.
Я подкалывала часто, но малыми дозами. Например, по 0,5-1,0 ед, смотрела каждые 2 часа и если нужно подкалывала снова 0,5-1,0 ед. Мне было достаточно легко определяться со временем подколки, поскольку у нас всю динамику сахаров показывал монитор и мне не нужно было часто прокалывать пальцы сыну.
Вот вам еще очень существенный плюс в пользу приобретения прибора. Кроме этого, я ловила гипогликемии уже на подходе, а не когда сахар крови уже низкий. Ведь я точно знаю, если сахар упадет, то на нормализацию уровня глюкозы мне нужно будет дать сыну до 4-5 ХЕ обычного сахара, а позже сахар поднимется вновь, за счет всасывания запоздалых углеводов. И это потребует новой подколки.
Чем страшны такие гипогликемии? Тем, что защитного выброса глюкозы печенью может и не произойти. Изможденный инфекцией организм, который не может усваивать углеводы, за несколько дней полностью израсходавает гликоген печени и выбрасывать уже просто нечего.
Постепенно всасывательная способность кишечника и моторная деятельность желудка восстанавливается, но на это может потребоваться 5-7 дней, как у нас. Поэтому, нужно быть готовым, что все это время вы будете подкалывать инсулин по факту повышения. Никаких экспозиций, поскольку сахар может начать повышаться только через час после окончания еды.
Все настолько индивидуально, что разбираться приходится на месте. Со временем вы увидите, что сахар повышается уже быстрее и можно подкалывать инсулин прямо перед едой, не выдерживая паузы, но не торопитесь увеличивать коэффициенты, возьмите пока половину от вашей привычной нормы или 1/3 часть. Как правило через 10 дней функция пищеварительного тракта восстанавливается и вы возвращаетесь к прежним дозам, ну может чуть большим из-за нарушения чувствительности, если у вас были преимущественно высокие сахара.
Во время болезни дозы базального инсулина практически не меняются. У нас уменьшились буквально на 0,5 ед. Но это тоже индивидуально и в каждом случае бывают исключения.
Итак, вот некоторые правила, которых рекомендую придерживаться при ротавирусной инфекции и при любой другой кишечной инфекции.
- Главное не паниковать! Будете паниковать – будете делать непростительные ошибки.
- В первые дни устройте голод. Можете пожевать сушку или хлебец, выпить кисель или сильно разваренный жидкий рис. Никаких белковых продуктов, а также молочных и овощей с фруктами. Для такой пищи требуется пищеварительный сок и хорошая моторная деятельность желудка и кишечника. Отдельно выделю молочные продукты. Если не хотите замедлить выздоровление, то не пейте молоко, кефир и другие молочные продукты, потому что ротавирусная инфекция полностью подавляет деятельность лактазы – фермента, расщепляющего молочный сахар. На фоне и так не очень хорошего состояния может развиться еще и лактазная недостаточность со всеми вытекающими последствиями.
- Когда вернулся аппетит и вы начинаете кушать, не подкалывайте инсулин перед едой. Дайте время пище всосаться и немного поднять уровень сахара. Может пройти 60 минут и больше, прежде чем сахар начнет повышаться. Подкалывайте только маленькими дозами, а в некоторых случаях подколки вообще не требуется, особенно, если у вас изначально были очень маленькие дозы и вы недавно заболели диабетом. Поверьте, поднимать сахар вам будет в 100 раз труднее, чем сколоть повышенный.
- Не меняйте дозы базального инсулина, кроме случаев, когда виден явный избыток.
- Через 5-7 дней пища начинает лучше усваиваться. Не торопитесь сразу поднять дозы и вернуться к прежнему стилю питания. Пищеварительный тракт еще нежный, не нагружайте его тяжелой пищей. Лучше питаться маленькими порциями, но чаще.
- Пейте больше простой чистой воды, это поможет быстрее вывести продукты жизнедеятельности вируса, восстановить слизистую, а также снять интоксикацию.
Примерно через 14 дней вы будете совершенно здоровы. Но во время болезни постарайтесь избегать походов в гости, где есть маленькие дети и беременные женщины, пожалейте людей, не заражайте. И мойте чаще руки, особенно в холодное время года! Если статья вам понравилась и вы хотите читать их регулярно, подписывайтесь на обновление блога “Сахар в норме!”.
Вот такая неудобная болезнь. Сын спрашивает, что может у него кончается диабет, раз сахар плохо поднимается и дозы инсулина стали маленькие? Я улыбаюсь и отвечаю, что, как бы это было замечательно… но…
С теплотой и заботой, Диляра Лебедева
P.S. Друзья, буду вам благодарна, если поделитесь этой статьей с друзьями через кнопки соц. сетей. Вам не сложно, а мне приятно)
С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна
Источник
Сахарный диабет и кишечные инфекции. Идиопатический кетоз в инфекционных болезняхВ настоящее время, по мнению М. И. Балаболкина (1991), наблюдается “пандемия” сахарного диабета. На территории СНГ число больных сахарным диабетом превышает 3 % населения. Для пищевых токсикоинфекций и декомпенсированного сахарного диабета характерен ряд общих симптомов (тошнота, рвота, диарея и др.). При этих заболеваниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и КОС. Их тяжелому течению свойственны гемодинамические нарушения. Повторная рвота и диарея, затрудняющие питание и вызывающие отказ от применения прежде используемых сахаропонижающих препаратов, способствуют декомпенсации углеводного, жирового и белкового обмена, приводят к развитию кетоацидоза. В некоторых случаях при сахарном диабете диспепсические явления и диарея настолько ярко выражены, что дифференциальная диагностика этого заболевания с острыми кишечными инфекциями бывает затруднительной. Нами наблюдались 36 больных (женщин), направленных в стационар с диагнозом пищевой токсикоинфекций, У которых была выявлена декомпенсация сахарного диабета и исключена острая кишечная инфекция. В анамнезе У 9 пациенток имелись сведения о наличии сахарного диабета, а 27, с их слов, прежде не знали о том, что больны диабетом. Возраст наблюдаемых: 20—40 лет — 21 больная (58,3 %), 41-60 лет – 9 (25 %), старше 60 лет -6 больных (16,7 %). У всех отмечались тошнота и рвота, у 4 больных (11,2 %) —жидкий стул. Частота стула не превышала 3 раз в сутки. Озноб наблюдался у 13 больных (36,1 %), повышение температуры до 37,5 °С — у 3 (8,3 %), боль в животе носила разлитой характер у И больных (30,5 %), тургор кожи был снижен у 24 больных (66,6 %), сухость кожи была отчетливо выражена у 29 (80,5 %).
Показатели гематокрита у 26 пациентов (72,2 %) составляли 0,5—0,6 л/л. У всех больных в периферической крови выявлялся декомпенсированный метаболический ацидоз. Уровень глюкозы крови был в пределах до 16,7 ммоль/л у 8 больных (22,2 %) и более 16,7 ммоль/л — у 28 (77,8 %). Результаты бактериологических исследований кала у всех наблюдаемых женщин были отрицательными. Таким образом, клиническая диагностика впервые выявленного декомпенсированного сахарного диабета представляла трудность из-за общности некоторых симптомов с картиной острой кишечной инфекции. Особая сложность возникала в тех случаях, когда полученные при обследовании высокие показатели гематокрита расценивались как результат гемоконцентрации, наблюдаемой при острой кишечной инфекции. Решающую роль в диагностике декомпенсированного сахарного диабета играло определение концентрации глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Идиопатический кетоз в инфекционных болезняхНами наблюдались 12 пациенток (в возрасте от 16 до 24 лет) с доидиопатическим (ацетонемическим) кетозом. Все они были госпитализированы с диагнозом пищевой токсикоинфекции. В анамнезе у 5 пациенток отмечались психические травмы или эмоциональные перегрузки, у 7 — злоупотребление жирной пищей, у 3 пациенток заболевание развилось во время туристских круизов. Продромальный период продолжительностью 6—12 ч отмечался у 7 больных и выражался в отсутствии аппетита, вялостью, головной болью. У всех наблюдаемых была интенсивная (от 10 до 20 раз в сутки) рвота, вначале обильная, а затем скудная, с примесью желчи. Тошнота носила постоянный характер у 4 больных, у остальных предшествовала рвоте. Боль в области живота, преимущественно в эпигастрии, отмечали у 10 пациенток, очень сильную — у 3. Жидкий стул был у 2 больных. При этом частота актов дефекации не превышала 3—4 раз в сутки, а консистенция кала была кашицеобразной. Субфебрилитет наблюдался у 2 пациенток, ознобы не беспокоили. Вместе с тем головная больотмечалась у 11 больных, мышечная гипотония — у 4, судороги мышц нижних конечностей — у 2, головокружения — у 3 больных. У всех наблюдаемых регистрировались раздражительность (у 4 — чрезмерная), выраженность вегетативных расстройств, у 7 — сонливость. Уровень глюкозы в сыворотке крови был нормальным у 50 и пониженным у 2 больных, уровень мочевины и креатинина — в пределах нормы. У всех больных отмечалось повышение гематокрита до 0,5—0,6 л/л. Метаболический ацидоз зарегистрирован у 7 больных (у 5 из них — декомпенсированный), метаболический декомпенсированный алкалоз у 5, гипокалиемия — у 8, гипонатриемия — у 9 больных. В периферической крови определялся лейкоцитоз с явлениями моноцитопении и анэозинофилии. В моче определялась резко выраженная кетонурия. При исследовании мочи на ацетон необходимо учитывать, что он является беспороговым веществом и небольшое увеличение его концентрации в крови сопровождается ацетонурией. У всех наблюдаемых определялся запах ацетона изо рта и при постановке полуколичественной пробы на ацетон при первых исследованиях мочи проба была резко положительной (+++). Идиопатический (ацетонемический) кетоз неоднократно отмечался у детей, у взрослых заболевание наблюдали П.П.Чибирас (1979) и мы. Возникновение кетоза было связано с небольшими резервами гликогена и быстро наступающим поражением почечной функции, затрудняющими выделение кетоновых тел. Все это может быть связано с невропатической аномалией конституции заболевших и дефектами обмена жиров и углеводов вследствие нарушения функции печени. Дифференциальный диагноз между идиопатическим (ацетонемическим) кетозом и пищевыми токсикоинфекииями основан на данных анамнезе (частые эмоциональные стрессы), наличии упорной и многократной рвоты, отсутствии диареи, наличии выраженной ацетонурии, а также высокой эффективности глюкозотерапии. – Также рекомендуем “Хронический алкоголизм и кишечные инфекции. Абстинентный синдром в виде кишечной патологии” Оглавление темы “Дифференциация кишечных инфекций в практике врача”: |
Источник
Диабетическая энтеропатия – это осложнение сахарного диабета, вариант диабетической автономной нейропатии, при которой нарушается иннервация пищеварительного тракта. Характерные проявления – диарея и стеаторея. Стул становится обильным, болезненным, водянистым, частота испражнений – от 4-6 до 30 раз в сутки. Нередко диарея усиливается ночью, сочетается с недержанием кала – энкопрезом. Каловые массы состоят из большого количества жира, имеют маслянистый оттенок. При диагностике после клинического сбора данных проводятся анализы кала и крови, инструментальные обследования кишечника. Лечение медикаментозное, направлено на восстановление нормогликемии, устранение симптомов энтеропатии.
Общие сведения
Диабетическая нейропатия – специфическое поражение нервной системы, при котором нарушается работа вегетативного отдела, регулирующего деятельность внутренних органов, эндокринных и экзокринных желез, лимфатических и кровеносных сосудов. Диабетическая энтеропатия – гастроинтестинальная форма автономной диабетической нейропатии. Наиболее распространено понимание данного термина как поражения всего кишечника, а не только тонкого отдела. При комплексном подходе в качестве частного проявления энтеропатии рассматривается диабетический гастропарез. Распространенность данного осложнения составляет 20%. Чаще диагностируется у пациентов с сахарным диабетом 1 типа.
Диабетическая энтеропатия
Причины
Осложнение развивается при длительном течении сахарного диабета в результате дисметаболических сдвигов, влияющих на функционирование периферической нервной системы (ПНС). Дисбаланс процессов иннервации органов ЖКТ приводит к нарушению моторики гладких мышц, снижению ферментативной и кислотной активности пищеварения, развитию соответствующих желудочно-кишечных расстройств. Точные причины развития диабетической энтеропатии не установлены, но выделен ряд предрасполагающих факторов:
- Возраст и пол. Согласно статистике гастроинтестинальным синдромам более подвержены пациенты старше 40-45 лет. Расстройства функций кишечника чаще диагностируются у мужчин.
- Продолжительность сахарного диабета. Развитию энтеропатии сопутствует длительное течение СД. Средняя продолжительность течения болезни при данном осложнении – 8 лет.
- Некомпенсированная гипергликемия. Частое повышение уровня сахара в крови провоцирует дисметаболические изменения, сказывающиеся на функционировании ПНС. Чем чаще и дольше пациент находится в стадии декомпенсации, тем выше вероятность нейропатии.
- Нарушения липидного обмена. Развитию стеатореи способствует гиперлипидемия и ожирение. Риск повышается при курении, наличии у больного артериальной гипертензии.
- Снижение иммунитета. При снижении естественных защитных функций организма условно-патогенная микрофлора активно размножается. Оппортунистические инфекции предрасполагают к энтеропатии.
Патогенез
В клинической эндокринологии патогенетической основой диабетической энтеропатии считаются нарушения функций ПНС, а также дисбаланс гормонов, вырабатываемых желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой. Нейропатический компонент проявляется рассогласованием моторики кишечника и желчевыводящих путей. На патоморфологическом уровне определяются дегенеративные изменения нервных волокон и ганглиев при сохранности мелких сосудов и слизистых оболочек.
Изменение гормонального профиля отражается на кишечной перистальтике и секреции: подавление адренергических реакций провоцирует гиперсекрецию и снижение абсорбции воды, что усиливает риск диареи. Среди нарушений перистальтики выделяется угнетение моторики с тенденцией к псевдообструкции кишечника.
Замедление волнообразных сокращений стенок кишечника, снижение способности стенок элиминировать патогенную и условно-патогенную микрофлору, несвоевременное поступление желчи создает почву для размножения инфекционных агентов и развития синдрома избыточного бактериального роста. Формируется недостаточность ферментов, микроорганизмы расщепляют желчные кислоты, повреждаются эпителиальные клетки кишечника. Все эти процессы приводят к развитию осмотической диареи и стеатореи.
Симптомы диабетической энтеропатии
Характерным является волнообразное проявление симптомов, чередование обострений и относительных ремиссий. Острые периоды протекают тяжело, длятся от нескольких часов до месяца. Ремиссии никогда не бывают полными, сохраняется слабовыраженная симптоматика. В клинической картине преобладают проявления диареи, стеатореи. Стул жидкий, частота составляет от 5 опорожнений в течение суток при легкой форме энтеропатии, до 20-30 при тяжелом течении. Кал коричневого цвета, маслянистый, с трудом смывается водой.
Ночью позывы учащаются, опорожнение кишечника может происходить непроизвольно (ночной энкопрез). Стеаторея протекает без значительной потери веса, а диарея редко становится причиной обезвоживания, если не присоединяются симптомы гастропареза и полиурия. При учащении стула у больных развиваются тенезмы – постоянные боли режущего, тянущего и жгущего характера в области прямой кишки без выделения каловых масс. Хроническая псевдообструкция кишечника проявляется рецидивирующими приступами тошноты, иногда – рвоты, ощущением вздутия и дискомфорта внизу живота, усиливающимися после приема пищи. Диарея может чередоваться с запорами.
При продолжительном течении развивается синдром мальабсорбции, ухудшается процесс всасывания питательных веществ, масса тела снижается. Так как самочувствие ухудшается после еды, пациенты становятся избирательными в выборе продуктов, испытывают страх и напряжение перед приемом пищи. Возможны симптомы, указывающие на нарушение моторики вышележащих отделов ЖКТ – желудка и пищевода. В частности, пациенты жалуются на дисфагию, эпигастральные боли, изжогу.
Осложнения
Энтеропатия не ассоциируется с увеличением риска летальности, но ее проявления значительно ухудшают качество жизни больных и степень компенсации сахарного диабета. Нарушения со стороны ЖКТ не относятся к традиционным осложнениям заболевания, поэтому у большого количества пациентов гастроинтестинальные расстройства остаются недиагностированными и нелеченными. Продолжительная энтеропатия протекает в сочетании с гастропарезом и почечной недостаточностью. В таких случаях существует риск водно-электролитных нарушений, влекущих за собой изменения в работе сердца, сосудов, мышц.
Диагностика
Постановкой диагноза занимается врач-эндокринолог. Ключевые задачи при проведении обследования – выявление признаков диабетической полинейропатии, исключение других причин диареи, например, отравления, целиакии, глистной инвазии, злоупотребления сахарозаменителями. При комплексной диагностике выполняются следующие процедуры:
- Сбор клинико-анамнестический данных. Для предположения диагноза врач выясняет наличие сахарного диабета, продолжительность и характер его течения, соблюдение правил лечения. Пациенты предъявляют жалобы на боли в животе, диарею, которая нередко усиливается после употребления пищи и во время сна.
- Инструментальные исследования ЖКТ. Проводится рентгенография пассажа бария, компьютерная томография тонкого кишечника, эндоскопическое исследование тонкого и толстого кишечника. Для энтеропатии характерно замедление моторики верхних отделов тонкой кишки и ускорение перистальтики нижних. При псевдообструкции диагностируются раздутые петли кишечника.
- Анализы крови и кала. Для дифференциации диабетической энтеропатии с глютеновой выполняется исследование крови на антитела к эндомизию и тканевой трансглютаминазе. Чтобы исключить панкреатическую недостаточность, определяется активность панкреатической эластазы в кале. Дополнительно назначается копрограмма, анализ кала на дисбактериоз, на яйца гельминтов.
Лечение диабетической энтеропатии
Терапия проводится сразу в нескольких направлениях. Основное внимание уделяется этиотропному лечению, цель которого – устранить гипергликемию и достичь состояния компенсации диабета. Дополнительно используются препараты, восстанавливающие работу ПНС и купирующие симптоматику острой диареи. Таким образом, схема лечения включает следующие компоненты:
- Коррекция гипергликемии. Снижение уровня глюкозы в плазме до нормы и его стабилизация являются важными условиями предотвращения развития нейропатии. Пациентам с СД 1 типа подбирают оптимальный вариант инсулинотерапии. При СД 2 типа показаны гипогликемические препараты. Больным обеих групп рекомендуют лечебную диету со сниженным содержанием углеводов, разрабатывают систему занятий физкультурой.
- Нейротропное лечение. Больным назначаются витамины группы B, оказывающие нейротрофическое, регенеративное, нейромодуляторное действие. Для нормализации обменных процессов и смягчения дисметаболических воздействий на нервную систему используются препараты альфа-липоевой кислоты.
- Устранение диареи. При отсутствии псевдообструкции применяются лекарственные средства, снижающие перистальтику кишечника, например, лоперамид. Для восстановления адренергических влияний, усиления реабсорбции жидкости и угнетения парасимпатических влияний на перистальтику используются стимуляторы альфа2-адренорецепторов. При гипогликемических нарушениях проводится терапия калийсодержащими препаратами, а при признаках бактериальной инфекции – антибиотикотерапия.
Прогноз и профилактика
Диабетическая энтеропатия является прогностически благоприятным осложнением. Сочетание этиотропной терапии и симптоматического лечения позволяет быстро улучшить самочувствие больных, предотвратить развитие нейропатии. Специфическая профилактика не разработана. Для снижения риска энтеропатии важно поддерживать нормальный уровень глюкозы крови. Для этого необходимо строго соблюдать лекарственные назначения врача, не изменять дозировку и режим приема/введения препаратов самостоятельно, придерживаться низкоуглеводной диеты, регулярно давать организму физическую нагрузку.
Источник