Кишечная инфекция коли симптомы
Коли инфекция — это острое желудочно-кишечное заболевание, вызванное энтеропатогенными штаммами кишечной палочки (Escherihcia coli). Возраст и преморбидное состояние организма являются важнейшими и решающими факторами в восприимчивости человека к кишечной коли-инфекции. Высоковосприимчивы к этой инфекции дети первых двух лет жизни, особенно дети до одного года.
Возбудитель
Кишечная палочка открыта в 1885 г. Эшерихом. Эпидемические коли-инфекции вызываются особыми разновидностями, а спорадические практически всеми кишечными палочками. Те и другие относятся к группе условно патогенных бактерий, объединенных в род Escherichia из семейства Enterobacteriaceae.
Патогенные штаммы могут проникать в организм с инфицированной пищей или через загрязненные предметы ухода, то есть экзогенным путем. Однако этот путь проникновения инфекции не считается единственным. Так, инфицирование возможно и эндогенным путем, при котором основную роль в возникновении заболевания играет не патогенность микроба, а снижение резистентности организма, вследствие чего патогенные свойства микробов усиливаются и микробы из сапрофитов или условно патогенных превращаются в безусловно патогенные формы.
Эпидемиология
Основной источник инфекции – больной колиэнтеритом в острой стадии заболевания, выделяющий в окружающую среду огромные количества патогенных типов E. coli.
Как и при других острых кишечных инфекциях, механизм заражения при коли-инфекции является фекально-оральным. В быту основные пути передачи связаны с уходом за грудным и маленьким ребенком. В отдельных случаях инфекция может распространяться через молоко, молочные продукты, пищу и воду.
Симптомы и клиническая картина
Клинические проявления и течение коли-инфекции очень разнообразны. Они могут варьировать от легчайших, стертых и даже бессимптомных форм, до тяжелых токсикозов и токсико-септических состояний с высокой летальностью.
Токсико-септические состояния колибактериальной этиологии наблюдаются у новорожденных детей, особенно у недоношенных. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 39-40°С. Быстро развивается токсикоз, появляется рвота и понос. Стул учащается, становится жидкий, пенистый, с примесью слизи, иногда и с прожилками крови. Нередко стул принимает оранжевую окраску, появляется резкое вздутие живота. Дети отказываются от груди, перестают прибавлять в весе, а в дальнейшем отмечается падение весовой кривой. Кожа становится серовато-бледного цвета, могут появляться различные высыпания (розеолезная или геморрагическая сыпь). В крови наблюдается высокий лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево, иногда лейкопения. Очень быстро появляются септикопиемические очаги (гнойный отит, менингит, пневмония и др.). Летальность среди новорожденных очень высокая.
Кишечные заболевания колибактериальной этиологии протекают по типу простой, субтоксической или токсической диспепсии, энтерита или энтероколита. В ряде случаев заболевание протекает по типу парентеральной диспепсии, когда кишечным симптомам предшествуют катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей.
Инкубационный период равняется чаще всего 3-6 дням со значительными колебаниями (от 1 до 22 дней).
Коли-инфекция начинается остро. Повышается температура, учащается и разжижается стул. В других случаях болезнь развивается постепенно, без повышения температуры в начале заболевания и без выраженных симптомов интоксикации, проявляясь только учащенным жидким стулом. По тяжести клинических проявлений кишечные заболевания колибактериальной этиологии классифицируют как легкие, средней тяжести и тяжелые.
При легких формах общее состояние больных не страдает. Температура, как правило, нормальная или незначительно повышенная. Стул 4-8 раз в сутки, диспепсический или жидкий, желтого цвета, иногда с небольшой примесью слизи. Может быть однократная рвота. Аппетит не нарушается, вес не падает. В этих случаях заболевание трудно отличить от простой диспепсии или от легкой дисфункции ЖКТ на почве алиментарного фактора. Только нахождение энтеропатогенных штаммов кишечной палочки в испражнениях помогает установить правильный диагноз. Легкие формы кишечных заболеваний колибактериальной этиологии отмечаются в 60-70% случаев.
Форма средней тяжести начинается остро и напоминает субтоксическую диспепсию. Температура повышается до 38-39°С. Присутствует рвота, стул учащается до 10-12 раз в сутки, становится жидким. Общее состояние ребенка ухудшается, он становится беспокойным, временами вялым, сонливым, живот несколько вздувается, аппетит понижается. Вес не нарастает, но и резкого падения его не наблюдается.
Тяжелые формы сопровождаются токсикозом и резко выраженными кишечными явлениями. Заболевание начинается остро, отмечается повышение температуры до 39-40°С, появляется повторная рвота, стул учащается до 15-20 раз в сутки, становится водянистым, пенистым, с примесью слизи, а иногда прожилок крови. Живот резко вздут и болезнен при пальпации, но не напряжен. Ребенок очень беспокоен. Аппетит отсутствует, вес падает, тургор тканей постепенно снижается, отмечается бледность кожи. Иногда могут быть судороги, затемнение сознания, падение сердечной деятельности – глухость тонов сердца, падение артериального давления. Симптомы токсикоза в одних случаях развиваются остро с первых же дней болезни, но нередко (примерно у половины больных) даже при остром начале болезни появляются постепенно (после 3-го дня болезни), усиливаясь в течение нескольких дней.
Течение и исход кишечных заболеваний колибактериальной этиологии не всегда зависят от тяжести первоначальных симптомов. Иногда остро развившееся заболевание с тяжелыми симптомами интоксикации может закончиться полным выздоровлением через 1,5-3 недели. В других случаях имеет место длительное волнообразное течение болезни. При этом наблюдаются повторные подъемы температуры, ухудшение общего состояния, обострение кишечных явлений, учащение рвоты. Такое длительное волнообразное течение заболевания может иметь место и при легких формах кишечной коли-инфекции. В этих случаях в начале болезни состояние ребенка обычно нетяжелое, температура нормальная или незначительно повышена, симптомы интоксикации не выражены, все жалобы сводятся только к наличию жидкого или диспепсического стула, который не нормализуется, несмотря на разгрузочную диету. В дальнейшем, через 7-10 дней, наступает резкое ухудшение общего состояния, повышается температура, появляется рвота, учащается стул, остро развивается токсикоз. В таких случаях и легкое вначале заболевание может закончиться летально. Постепенное нарастание симптомов токсикоза (в течение 3-4 дней) и упорный характер его довольно характерны для кишечных заболеваний колибактериальной этиологии.
Из осложнений коли-инфекции встречаются главным образом отиты и пневмония. Эти осложнения наблюдаются в среднем в 20-25% случаев и появляются главным образом (у 2/3 больных) после наслоения острого респираторного заболевания.
Наиболее часто осложнения встречаются у детей первых месяцев жизни (в возрасте до 6 месяцев – 45-50% и больше). При тяжелых формах колиэнтеритов осложнения бывают в 1,5 раза чаще, чем при легких. У большинства больных осложнения появляются на 2-3-й неделе.
Патологическая анатомия
Патологоанатомические изменения при заболеваниях, обусловленных энтеропатогенными штаммами кишечной палочки, очень разнообразны. Когда коли-инфекция у новорожденных протекает по типу токсико-септического состояния, изменения очень скудные: отмечается только резкое полнокровие внутренних органов, выраженные циркуляторные нарушения во всех органах, особенно в тонком кишечнике. Со стороны внутренних органов (печень, почки), помимо циркуляторных расстройств, можно обнаружить интерстициальные инфильтраты. У новорожденных нередко выявляется септицемия или септикопиемия (гнойный менингит, гнойный отит – остеомиелит).
При кишечных заболеваниях колибактериальной этиологии изменения в кишечнике в одних случаях сводятся только к расстройству кровообращения (полнокровие, отек, кровоизлияние в слизистую оболочку желудка и тонких кишок). Циркуляторные изменения могут быть и в толстом кишечнике. В других случаях на фоне выраженных циркуляторных нарушений имеют место воспалительные изменения – инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофия и десквамация эпителия, т. е. картина катарально-десквамативного энтерита. При более длительном волнообразном течении кишечной коли-инфекции развивается язвенный колиэнтерит, в отдельных случаях и колит. Характерный признак язвенного колиэнтерита – расположение язв по ходу прикрепления брыжейки тонких кишок. Язвы образуются в результате трофических нарушений на почве длительных циркуляторных расстройств. В паренхиматозных органах – нарушения кровообращения и выраженные дистрофические изменения.
В ЦНС отмечаются резкие циркуляторные нарушения в виде распространенных капиллярных стазов и дистрофические изменения ганглиозных нервных клеток, полнокровие, резкий отек и кровоизлияние в оболочки мозга.
Диагностика
Диагноз коли-инфекции основывается как на клинических данных, так и на данных лабораторных исследований. Очень важно учитывать эпидемиологическую обстановку в окружении заболевшего.
Клиническая диагностика кишечных коли-инфекций весьма затруднительна в связи с тем, что острые кишечные заболевания другой этиологии у детей раннего возраста имеют сходную клиническую картину. Однако при тщательном наблюдении и правильной оценке клинических проявлений болезни можно выявить ряд особенностей, отличающих кишечную коли-инфекцию как от диспепсии алиментарного происхождения, так и от кишечных заболеваний другой этиологии (дизентерия, сальмонеллезная инфекция, стафилококковая и др.).
В отличие от токсической диспепсии алиментарного происхождения при кишечной коли-инфекции токсикоз зачастую держится в течение 7-10 дней и в последующих несколько дней усиливается, несмотря на применяемую дезинтоксицирующую терапию. Нередко он носит волнообразный характер, в то время как при токсической диспепсии алиментарного происхождения явления интоксикации, бурно развившись, при правильно проводимой дезинтоксицирующей терапии и лечении антибиотиками очень скоро исчезают. Волнообразного течения токсикоза обычно не наблюдается.
В отличие от токсической диспепсии при коли-инфекции не наблюдается параллелизма между выраженностью токсикоза и эксикоза. При кишечной коли-инфекции токсикоз обычно не сопровождается резким эксикозом. Явления обезвоженности если и возникают, то не остро и только в тех случаях, когда у ребенка упорно держится анорексия, рвота и частый водянистый стул. В то время как при токсической диспепсии алиментарного происхождения очень быстро, в течение 1-2 дней, наступает резкая обезвоженность.
Температурная реакция при кишечной коли-инфекции в тяжелых случаях обычно высокая, с большими колебаниями и держится длительное время – 7-10 и даже 15 дней. В первые дни болезни температура может быть нормальной и повышается только с 3-5-го дня. Нередко она носит волнообразный характер, причем повторные подъемы не связаны с какими-либо осложнениями. У больных алиментарной диспепсией если и наблюдается повышение температуры, то очень кратковременное – в течение 1-2 дней. Повторно температура повышается только при осложнениях или наслоении интеркуррентных заболеваний.
Изменения со стороны стула имеют особенности и отличия от таковых при алиментарной диспепсии. Стул при кишечной коли-инфекции такой же, как при диспепсии алиментарного происхождения. Он может быть диспепсическим, водянистым, даже брызжущим, как при токсической диспепсии, без слизи или с небольшой примесью прозрачной слизи, но не бывает таким частым, как при токсической диспепсии. У больных диспепсией стул быстро нормализуется при правильно проводимой терапии, в то время как при кишечной коли-инфекции нормализация стула редко наступает раньше 10-го дня, чаще же стул нормализуется не раньше 2-3-й недели, иногда и позднее.
Рвота – частый симптом коли-инфекции. Но в отличие от классической диспепсии рвота нечастая и бывает 2-3 раза в день, но очень упорная и продолжается обычно 7-10 дней и дольше. Прекратившись на несколько дней, рвота повторяется вновь. При волнообразном течении болезни рвота может продолжаться месяц и дольше. При алиментарных же токсикозах рвота в первые 1-2 дня болезни бывает очень частой, иногда неукротимой, но по мере дезинтоксикации через 2-3 дня полностью прекращается и в дальнейшем при правильном лечении ребенка, не повторяется.
При дифференциальной диагностике с дизентерией следует иметь в виду, что при коли-инфекции стул хотя и может носить колитический характер, с большой примесью слизи и иногда даже с прожилками крови, но в отличие от скудного стула при дизентерии он обычно водянистый, обильный. Других проявлений колитического синдрома (тенезмы или их эквиваленты и др.) при колиэнтерите также не наблюдается. Для дизентерии не характерна длительно повышенная температура, как это нередко наблюдается при кишечной коли-инфекции, особенно в тяжелых случаях.
Основной метод лабораторной диагностики – выделение возбудителя из исследуемого материала. В качестве дополнительного, особенно важного при дифференциальной диагностике, применяется серологический метод обнаружения агглютининов или комплементсвязывающих антител в сыворотке крови больного. Среди серологических методов по чувствительности и ранним срокам обнаружения агглютининов при колиэнтеритах преимущество имеет реакция непрямой гемагглютинации.
Лечение
Лечение коли-инфекции у детей основывается на тех же принципах, что и острых кишечных заболеваний другой этиологии. В основе лежит комплексное патогенетическое применение терапевтических средств с учетом тяжести и фазы инфекционного процесса, а также возраста ребенка и его преморбидного состояния.
Важное место в комплексном лечении больных колиэнтеритами занимает антибактериальная терапия. Антибиотики следует назначать во всех случаях колиэнтеритов, независимо от тяжести клинических проявлений.
В патогенетической терапии при тяжелых формах применяют глюкокортикостероиды, проводят плазмаферез, гемодиализ. Терапию септических форм проводят по общим правилам лечения сепсиса.
Очень важно создать хорошие условия внешней среды, окружающей ребенка (индивидуальный уход, проветривание помещения, грелки к ногам).
Диета
Диетотерапия при кишечных коли-инфекциях, как и при других острых кишечных заболеваниях, строится в зависимости от выраженности токсикоза, диспепсических явлений и состояния питания ребенка.
При резко выраженном токсикозе и с частой рвотой детям грудного возраста в течение 8-12 часов дают только подслащенный чай, 5% раствор глюкозы или раствор Рингера (из расчета 150 мл на 1 кг веса в сутки). После этого назначают сцеженное грудное молоко или В-кефир по 10-20 мл через 2 часа, остальное количество – в виде жидкости. По мере дезинтоксикации и прекращения рвоты количество молока на каждое кормление увеличивают, затем уменьшают кратность кормления. Обычно к концу 4-5-х суток ребенок получает полную дозу молока соответственно его возрасту, после чего начинают вводить и прикорм, если ребенок получал его до болезни.
В легких случаях коли-инфекции, когда нет общей интоксикации и рвоты, водную паузу не устраивают. Отменяют лишь на 1-2 дня прикорм (если ребенок получал его до болезни), оставляя только грудное вскармливание, после чего постепенно больного переводят на питание соответственно возрасту. Очень важно оберегать ребенка от реинфекции и особенно от острых респираторных заболеваний. Таких больных желательно помещать в изолированные боксы или маленькие боксированные палаты (на 2-3 человека).
Профилактика
В профилактике колиэнтеритов основное значение имеет создание условий для хорошего физического и нервно-психического развития ребенка. Особо важное значение имеет грудное вскармливание, рациональный прикорм, борьба с рахитом и гипотрофией, высокая гигиена быта.
Мероприятия по недопущению заноса и ограничению распространения заболевания осуществляются путем строгого соблюдения санитарно-эпидемиологического режима во всех лечебно-профилактических детских учреждениях, где концентрируются дети раннего возраста. При циркуляции коли-инфекции усилия направляются на выявление не только групповых, но и разрозненных заболеваний, на их изоляцию, поиски источников и путей распространения инфекции.
Изоляция детей, заболевших коли-инфекцией, во всех детских учреждениях является обязательной, в то время как к госпитализации детей первых месяцев жизни необходимо относиться с осторожностью. Этот вопрос решается педиатром и эпидемиологом совместно в каждом отдельном случае, в зависимости от клинических, эпидемиологических и бытовых показаний. Больной, оставленный дома, обеспечивается квалифицированным медицинским наблюдением, лечением и лабораторным обслуживанием.
В очагах инфекции с угрожаемым по восприимчивости коллективом детей рекомендуется профилактика антибиотиками.
Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Источник
КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ ([Escherichia] coli + инфекция; син.: коли-бактериоз, эшерихиоз) — группа инфекционных болезней, вызываемая условно-патогенными и патогенными серотипами кишечной палочки, характеризующаяся локализацией патологического процесса преимущественно в кишечнике, реже в мочевыводящих, желчевыводящих путях, легких; возможна генерализация инфекции и развитие сепсиса. Встречается чаще у детей раннего возраста.
Кишечная палочка (Escherichia coli), открытая в 1885 г. Т. Эшерихом, является постоянным обитателем толстой кишки человека и многих животных, одним из представителей нормальной кишечной флоры (см. Кишечник, микрофлора).
Кишечная коли-инфекция
Кишечная коли-инфекция (син.: коли-энтерит, коли-диспепсия). Поражаются преимущественно дети первого года жизни (особенно первых 3—5 мес.). Дети старшего возраста и взрослые болеют редко.
Этиология
Возбудитель — патогенные формы кишечной палочки (см.), из которых в СССР наиболее распространены серотипы 0111 В4, 055 В5, 025 B6, 026, 0145, 0125, 0124 и некоторые другие. Важную роль в возникновении заболевания и его особо тяжелом течении играет ряд факторов, ослабляющих организм ребенка: недоношенность, искусственное вскармливание, наличие различных сопутствующих болезней.
Эпидемиология
Источником возбудителя инфекции являются больные коли-энтеритом дети, выделяющие возбудителя в громадных количествах. Большую опасность представляют больные, переносящие болезнь в легкой и стертой формах. Значительно реже заражение может произойти от реконвалесцентов и здоровых носителей. По данным Л. Б. Хазенсона с соавт. (1969), среди детей первого года жизни носительство патогенных эшерихий выявляется у 3,2—5,6% обследованных. Носительство среди взрослых встречается редко и имеет относительно малое эпидемиол, значение. Однако мать-носительница патогенных серотипов кишечной палочки может инфицировать новорожденного ребенка в момент родов и вскоре после них.
Механизм заражения — фекально-оральный путь, свойственный кишечным инфекциям. Возбудители инфекции передаются через руки матери и ухаживающего персонала, а также через различные предметы ухода. Предметы, окружающие больных, обычно подвергаются массивному обсеменению возбудителем, который, обладая выраженной устойчивостью, может сохранять свою жизнеспособность относительно длительное время (месяцами). Наблюдается также заражение пищевым путем и изредка через воду. Заболевание может возникать также при повышении патогенности кишечной палочки в организме ребенка в результате снижения сопротивляемости детского организма.
В детских отделениях родильных домов, в детских б-цах, при нарушении сан.-эпидемиол, режима, несвоевременной изоляции больных могут возникать эпид, вспышки кишечной К.-и.
Патогенез
В отношении патогенеза кишечной К.-и. существуют разные точки зрения. Одни авторы связывают процесс с началом заселения морфологически неизмененной слизистой оболочки тонкой кишки энтеропатогенными бактериями, которые, выделяя коли-токсин, обусловливают развитие дистрофических изменений. Другие придерживаются мнения об аллергической природе изменений (типа феномена Швартцмана); свое мнение они подкрепляют клин, наблюдениями (кровь в стуле, олигурия, судороги и кома) и патологоанатомическими изменениями (расстройства кровообращения). Наблюдения показывают возможность прямого токсического действия Е. coli на слизистую оболочку тонкой кишки, однако и аллергическая реакция по типу феномена Швартцмана несомненно имеет огромное значение.
Патологическая анатомия
Для правильной оценки изменений кишечника вскрытие необходимо проводить не позже 4—6 час. после смерти, т. к. кишечник в первую очередь подвергается процессам трупного аутолиза. В остро протекающих случаях заболевания петли кишок неравномерно вздуты; брюшина блестящая, на серозном покрове кишечника обнаруживаются легко отделяемые нити фибрина, а также пятнистые или точечные кровоизлияния, особенно по ходу прикрепления брыжейки тонкой кишки.
В слизистой оболочке тонкой и (меньше) в слизистых оболочках желудка и толстой кишки, а также в печени, почках, миокарде наблюдаются явления расстройства кровообращения в виде полнокровия, отека и кровоизлияний. Повышенная проницаемость сосудистого и эпителиального барьеров, возникающая под влиянием коли-бактериальных токсинов, определяет морфол. изменения, обнаруживаемые в разные сроки заболевания. Гистологически преимущественно в подвздошной кишке обнаруживается слизистое перерождение и массивная десквамация эпителия ворсинок (достоверная только при раннем вскрытии), но преобладающими в картине изменений остаются кровоизлияния и отек. Отек выражен наиболее ярко по ходу прикрепления брыжейки. Отмечаются дистрофические изменения нервных клеток в узлах межмышечного (ауэрбаховского) и подслизистого (мейсснеровского) сплетений — от исчезновения базофильного вещества (зернистости Ниссля) до гибели нервных клеток и образования так наз. клеток-теней; количество нервных клеток уменьшается, наблюдается пролиферация глиальных сателлитов.
Этими изменениями объясняется неравномерное вздутие петель кишок и изменения ворсинок кишки, теряющих способность к сокращению и всасыванию.
Рис. 1. Микропрепарат стенки тонкой кишки при коли-энтерите: выраженная лейкоцитарная инфильтрация в подслизистой основе кишки (указана стрелками).
При К.-и. в ряде случаев, кроме нейроваскулярных и дистрофических изменений, наблюдается также пролиферация клеток стромы слизистой оболочки и очаговая воспалительная инфильтрация подслизистой основы кишки лимфогистиоцитарными элементами с большей или меньшей примесью полинуклеаров (рис. 1). Для обнаружения воспалительных очагов необходимо исследовать кишку на большом протяжении, т. к. процесс развивается в местах наибольшего скопления бактерий и токсинов.
Рис. 2. Макропрепарат тонкой кишки при язвенном коли-энтерите: преимущественное расположение язв по ходу прикрепления брыжейки (указаны стрелками).
Рис. 3. Микропрепарат стенки тонкой кишки при язвенном коли-энтерите: 1 — дно язвы; 2 — отек подслизистой основы; 3 — слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация.
Язвенный коли-энтерит развивается на фоне отека кишки, язвы располагаются на слизистой оболочке, преимущественно по ходу прикрепления брыжейки (рис. 2), что объясняется более выраженным отеком стенки в этой области и, следовательно, худшими условиями питания. Язвы округлой или неправильной формы со слегка приподнятыми краями и бледным или полнокровным дном, захватывают только слизистую оболочку, в дне изъязвлений находят обычно слабую воспалительную инфильтрацию на фоне отека и полнокровия (рис. 3). При длительном существовании язвенного процесса в дне и краях изъязвлений развивается склероз. При коли-энтеритах, особенно язвенных, нередко наблюдается пневматоз слизистой оболочки, подслизистого и мышечных слоев кишки, а иногда и лимф, узлов, что, по-видимому, связано с газообразующими свойствами Е. coli.
Рис. 4. Микропрепарат слизистой оболочки тонкой кишки при атрофическом коли-энтерите: замещение слизистой оболочки грануляционной тканью (указано стрелками).
Рис. 5. Микропрепарат сердечной мышцы при коли-энтерите: стрелками указаны очаги дистрофии миокарда.
Атрофический коли-энтерит наблюдается при длительном и рецидивирующем течении болезни. При этом тонкая кишка резко истончена. Гистологически все слои стенки кишки атрофичны, слизистая оболочка в области бывших язв замещена грануляционной тканью (рис. 4), в подслизистой основе — скудный инфильтрат из лимфогистиоцитарных элементов.
Рис. 6. Микропрепарат папиллярной мышцы сердца при коли-энтерите: стрелками указаны очаги некроза.
При гистол, исследовании наблюдаются изменения миокарда в виде очаговой фуксинофильной дистрофии (рис. 5), микронекрозов (рис. 6), а при длительном течении болезни — очаги кардиосклероза. Эти изменения миокарда у детей объясняются нарушением водно-солевого обмена и значительным дефицитом калия вследствие поносов и рвоты.
Осложненные формы кишечной К.-и. (стафилококк, синегнойная палочка, Кандидоз и др.) характеризуются наличием некрозов, углублением язвенных дефектов слизистой оболочки. Патологоанатомически исключить присоединение к К.-и. грибкового или стафилококкового энтероколита можно путем окраски срезов по Граму или МакМанусу.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается чаще 4—5 дней. Заболевание начинается остро, реже постепенно: повышается температура, нарушается общее состояние, появляются понос и рвота. Стул частый (от 5 до 10 — 15 раз в сутки), испражнения жидкие, иногда водянистые и часто имеют золотисто-желтую, оранжевую или зеленую окраску; изредка наблюдается небольшая примесь слизи. Рвота редкая, но обычно упорная, повторяющаяся в течение многих дней. Часто наблюдается метеоризм. В тяжелых случаях отмечается первичный нейротоксикоз; в результате нарастающей интоксикации, частых дефекаций и упорной рвоты происходит значительная потеря воды и солей, развивается эксикоз различного типа (см. Токсический синдром). Преобладает соле дефицитная дегидратация. Часто возникает ацидоз (см.). В начале болезни может наблюдаться кратковременная гиперкалиемия, а затем происходит быстрая, прогрессирующая потеря калия с мочой и калом (см. Гипокалиемия). Температура даже при среднетяжелой форме остается повышенной в течение 4—5 дней. Характерно волнообразное течение и периодические обострения, которые частично могут быть обусловлены присоединением острой респираторной инфекции. Иногда болезнь принимает затяжное течение и продолжается до 2—6 мес. Наблюдаются также легкие и стертые формы. Течение болезни, ее тяжесть в основном определяются возрастом ребенка, его преморбидным состоянием, наличием ослабляющих факторов. Наиболее тяжелое течение наблюдается при инфицировании серотипами Е. coli 0111.
Кишечная палочка 0124 и некоторые другие ее серотипы, близкие по ряду своих антигенных и других свойств к дизентерийным бактериям, вызывают заболевание, клинически сходное с дизентерией (см.). Возможны эпид, вспышки К.-и. как у детей, так и у взрослых в связи с употреблением пищи, массивно инфицированной кишечной палочкой (чаще серотипная 0124). Основные клин, проявления те же, что и при других пищевых токсикоинфекциях (см. Токсикоинфекции пищевые). В зависимости от условий заражения и свойств возбудителя тяжесть клин, проявлений варьирует.
Диагноз
Кишечную К.-и. необходимо дифференцировать с диспепсией (см.) и дизентерией. Упорство лихорадки и рвоты, постепенное нарастание токсикоза, метеоризм, обильный, нередко водянистый и своеобразного цвета стул со скудной примесью слизи или отсутствием ее в испражнениях, а также эпидемиол, данные дают основание заподозрить коли-энтерит или даже поставить этот диагноз еще до бактериол, обследования. Решающее значение имеют лабораторные данные: обнаружение в фекалиях патогенного серотипа эшерихий (см. Кишечная палочка).
Лечение
Лечение коли-энтерита строится на тех же общих принципах, что и при других острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста.
Большое значение имеют правильное назначение леч. питания, внимательный индивидуальный уход за ребенком и создание благоприятных условий окружающей среды. Обеспечиваются комплекс мероприятий по борьбе с интоксикацией и регидратация: внутривенные, капельные вливания солевых р-ров и р-ров глюкозы, гемодеза (неокомпенсана), полиглюкина, переливание плазмы. При тяжелых токсикозах рекомендуется применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в сутки в течение 5—8 дней с постепенным снижением дозы и одновременным приемом солей калия). В возможно ранние сроки (исключая больных с очень легким течением болезни) применяют антибиотики (полимиксин, сигмамицин, ампициллин и др.)» препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон и др.). Детям раннего возраста, особенно новорожденным, не следует назначать левомицетин, стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда в связи с возможностью их токсического действия. Курс лечения антибиотиками 7 —10 дней. С целью борьбы с дисбактериозом назначают колибактерин (см.). В стадии выздоровления применяют витамины, массаж, гимнастику, в некоторых случаях назначают трансфузии плазмы, крови, гамма-глобулин.
Прогноз при современных методах лечения благоприятный.
Профилактика
Профилактика в основном такая же, что и при других острых кишечных инфекциях. Для предупреждения заболеваний коли-энтеритом в детских учреждениях необходимо строгое соблюдение сан.-гиг. режима. Все дети, а также роженицы и родильницы, страдающие дисфункцией кишечника, изолируются и подвергаются бактериол, обследованию, в т. ч. и на патогенные серотипы кишечной палочки. В случае подозрения на кишечную К.-и. больного госпитализируют в диагностическое отделение, а при установлении диагноза помещают в специальное отделение или палату. Дети с нетяжелыми формами болезни и при благоприятных бытовых условиях по усмотрению врача могут лечиться на дому. Выписка из б-цы детей, перенесших К.-и., производится после полного клин, выздоровления и при наличии отрицательных результатов троекратного исследования испражнений на патогенные серотипы эшерихий. Дети раннего возраста, общавшиеся с больным коли-энтеритом в быту, допускаются в детское учреждение после изоляции заболевшего и получения у них отрицательного результата бактериол, обследования.
Коли-инфекция других органов и систем
Помимо процессов, локализующихся в жел.-киш. тракте, кишечная палочка может вызвать поражения других систем и органов (цистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, отит, пневмония, менингит, перитонит, раневая инфекция), а также сепсис. Общими особенностями этих внекишечных процессов является: а) обычно (у детей раннего возраста как правило) они имеют эндогенное происхождение — резервуаром возбудителя является кишечник; б) у детей первых месяцев жизни острые формы нередко развиваются при наличии коли-энтерита и поэтому рассматриваются как его осложнения; в некоторых случаях наблюдается их первичное возникновение, хотя эта «первичность» может быть кажущейся, если поражение кишечника просматривается или расценивается как вторичное явление; у взрослых коли-бактериоз различной локализации возникает обычно вне связи с поражением кишечника; в) нередко наблюдается ассоциация с другими микроорганизмами (стафилококком, стрептококком и др.), но часто эшерихий выделяются в чистой или почти чистой культуре; г) условием развития является ослабление организма, значительное снижение его защитных механизмов; внекишечная локализация К.-и. особенно часто наблюдается у недоношенных, новорожденных детей и детей первых месяцев жизни; д) применяемая химиотерапия, рассчитанная воздействовать на грамположительную кокковую флору, обычно оказывается неэффективной.
Эти патол, процессы описываются как самостоятельные нозол, формы по принципу локальной систематики, без учета их этиологии. Их колибактериальная природа выявляется не всегда, в связи с чем они далеко не всегда регистрируются.
Коли-инфекция мочевыводящих путей (цистит, пиелит, пиелонефрит). Кишечная палочка среди других возбудителей этих патол, процессов как у детей, так и у взрослых занимает основное место (60—80%). Пиелонефрит возникает в результате аутоинфекции, путем заноса эшерихий в уретру (восходящая инфекция). Чаще наблюдается у девочек и женщин, особенно при наличии вульвитов и вульвовагинитов. При этом большую роль играет нарушение оттока мочи при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, который в ряде случаев может развиться вторично в связи с воспалительным процессом в мочевом пузыре. Возможен гематогенный путь проникновения возбудителя в почки и мочевые пути из какого-либо экстраренального очага инфекции. Данные о возможности лимфогенного пути проникновения возбудителя противоречивы. У детей раннего возраста обнаруживаются энтеропатогенные серотипы кишечной палочки. У взрослых они встречаются редко, преобладают другие серотипы, гл. обр. 04, 06, 075, 025. Считают, что бессимптомная бактериурия также играет значительную роль в возникновении пиелонефритов. При пиелонефрите следует воздержаться от применения антибиотиков, обладающих нефротоксическим действием (мономицина, неомицина, канамицина); рекомендуется гентомицин, а также ампициллин. При инфекции мочевых путей применяют также препараты нитрофуранового ряда, неграм, 5-НОК (см. Пиелонефрит, у детей) .
Коли-бактериальные пневмонии, вызываемые патогенными серотипами эшерихий, у детей раннего возраста встречаются довольно часто. В связи с широким ?