Кишечная инфекция протейной этиологии
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ НЕКОТОРЫМИ ПРЕДСТАВИТЕЛЯМИ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ ФЛОРЫ
В последние годы на фоне снижения заболеваемости дизентерией, брюшным тифом, сальмонеллезом и другими кишечными инфекциями наметился рост заболеваний,
вызываемых грамотрицательными, условно-патогенными бактериями.
Причины роста этих заболеваний пока не установлены. Предполагается, что первостепенное значение имеет широкое применение антибиотиков, приводящее к
нарушению биоценоза кишечника и возникновению более оптимальных условий для колонизации и, возможно, усиления патогенных свойств условно-патогенных
бактерий, обладающих в большинстве случаев абсолютной резистентностью к применяемым в настоящее время антибактериальным препаратам. Определенное значение,
возможно, имеет и улучшение лабораторной диагностики. Клинические проявления заболеваний, вызываемых условно-патогенными микробами, изучены недостаточно.
КИШЕЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПРОТЕЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Эта инфекция характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита или энтероколита, вызывается бактериями рода Proteus.
Этиология. Возбудители – грамотрицательные подвижные полиморфные палочки, факультативные анаэробы, спор и капсул не
образуют, относятся к семейству Enterobacteriaceae, триба Proteae, рода Proteus.
Первый представитель из рода Proteus выделен G. Hauser в 1885 г. В настоящее время известно 5 видов протейных микробов: P. mirabilis, P. morganii,
P. vulgaris, P. retlgeri, P. inconstans. Типировано более 200 различных сероваров. Поражение желудочно-кишечного тракта чаще вызывают P. mirabilis,
P. morganii, P. vulgaris.
Протейные микробы имеют два антигена: соматический О-антиген (термостабильный) и жгутиковый Н-антиген (термолабильный), образуют эндотоксин, гемолизин,
лейкоцидин, гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу. Протейные микробы обладают значительной устойчивостью во внешней среде, они малочувствительны к
некоторым дезинфицирующим растворам (фенол, риванол, фурацилин) и нечувствительны ко многим антибиотикам (полимиксин, эритромицин, олеандомицин и др.).
Эпидемиология. Микробы рода Proteus чрезвычайно распространены в природе, они обнаруживаются везде, где имеются
гниющие вещества животного происхождения: навоз, испражнения, разлагающееся мясо и др.
Источником инфекции обычно являются больные с протейной инфекцией, реже здоровые носители. Заражение может произойти и от животных. Передача инфекции
осуществляется преимущественно пищевым путем. Инфицирование пищевых продуктов (мясо, рыба, птица, колбасные изделия и др.) происходит при соприкосновении с
землей, водой или посредством грязных рук. Попадая на пищевые продукты, протейные микробы быстро размножаются, выделяют эндотоксин; при этом изменения их
органолептических свойств не происходит.
Заболевания встречаются преимущественно в летний период года. При употреблении инфицированного продукта может возникать локальная вспышка. Реже
встречаются спорадические случаи.
Протейная инфекция возникает преимущественно у детей раннего возраста, ослабленных предшествующими заболеваниями, с отягощенным преморбидным фоном,
длительно леченных антибактериальными препаратами. Но при массивном инфицировании возможно развитие заболевания и у здоровых детей.
Патогенез. Заболевание может возникнуть в результате экзогенного инфицирования (при попадании протея и его эндотоксина
с пищей) или развиться на фоне дисбактериоза, наступившего вследствие применения антибактериальных препаратов и снижения иммунологической реактивности
(эндогенная инфекция).
При массивном инфицировании болезнь развивается по типу пищевой токсикоинфекции, в патогенезе которой ведущее значение имеет эндотоксин, высвобождающийся
в желудочно-кишечном тракте при массовой гибели протейных микробов. Эндотоксин поражает слизистые оболочки пищеварительного тракта и вызывает общие симптомы
интоксикации.
При контактно-бытовом пути инфицирования, а также при эндогенной инфекции патологический процесс развивается более медленно, преимущественно в тонком и
толстом кишечнике (энтерит и энтероколит). Благодаря высокой инвазивности часть бактерий проникает в стенку кишечника, откуда гематогенным и лимфогенным
путями попадает в органы, где и сохраняется, а возможно, и размножается в течение нескольких дней, особенно в почках и лимфатических узлах. При резком
ослаблении иммунитета могут возникать вторичные очаги, которые проявляются как локальная инфекция (пневмония, пиелонефрит, гнойный менингит и др.) или как
генерализованный септический процесс.
При гастроэнтеритических формах наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в желудке и тонком кишечнике. Отмечаются дистрофия поверхностного и
железистого эпителия, воспалительная инфильтрация собственного слоя, иногда микроэрозии, большое количество слизи на поверхности слизистой оболочки.
При энтероколите аналогичные изменения обнаруживаются и на слизистой оболочке толстого кишечника. В более тяжелых случаях, особенно у детей раннего
возраста, возможно развитие эрозивно-язвенного проктосигмоидита.
Клиническая картина. Желудочно-кишечная форма протейной инфекции протекает по типу гастроэнтерита (пищевая
токсико-инфекция), энтерита или энтероколита.
Гастрит и гастроэнтерит (пищевая токсикоинфекция) встречаются преимущественно у детей старшего возраста. Инкубационный период короткий – 2-5 ч.
Заболевание начинается остро с разбитости, головной боли, озноба, тошноты и повторной рвоты. Температура тела может быть нормальной или даже пониженной, но
иногда повышается до 38-39° С в течение 1-2 дней. На фоне симптомов интоксикации у всех больных появляются схваткообразные боли в животе, чаще в
эпигастральной области, иногда по всему животу. Одновременно учащается стул, который становится жидким, водянистым, без существенных патологических примесей.
Иногда в испражнениях могут появляться примеси слизи и даже прожилки крови. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный. Печень и селезенка не увеличены. Язык
обложен, влажный. В тяжелых случаях может развиться коллаптоидное состояние с падением артериального давления, резкой бледностью, похолоданием конечностей,
холодным потом, судорогами. Может наступить летальный исход. У большинства больных заболевание протекает в среднетяжелой или легкой форме и заканчивается
через 2-6 дней полным выздоровлением.
Энтерит и энтероколит наблюдаются у новорожденных и ослабленных детей. Инкубационный период 2-5 сут. Начало обычно острое, редко постепенное.
Болезнь проявляется кратковременным подъемом температуры тела, симптомами интоксикации (вялость, адинамия, срыгивание, рвота) расстройством стула.
Беспокойство ребенка связано с периодически повторяющимися болями в животе. Стул обильный, жидкий, нередко зеленый, пенистый, с примесью слизи и крови, с
резким гнилостным запахом. При осмотре кожные покровы бледные, живот умеренно вздут, отмечаются урчание и болезненность по ходу тонкого и толстого кишечника,
сильное раздражение вокруг анального отверстия. Податливости и зияния ануса не бывает.
По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую протейную кишечную инфекцию с острым (до 1 мес), затяжным (от 1 до 3 мес) и хроническим (свыше 3 мес)
течением. Критерии для постановки диагноза такие же, как и при других кишечных инфекциях. Примеры постановки диагноза: “Протейная кишечная инфекция
(энтероколит), среднетяжелая форма, острое течение” или “Протейная кишечная инфекция (энтероколит), тяжелая форма затяжное течение”.
Диагноз. Протейная кишечная инфекция диагностируется на основании водянистого, нередко зловонного, пенистого стула
с примесью слизи, зелени, реже крови. Характерны также сильные схваткообразные боли в животе, болезненность сигмовидной кишки без ее спазма. Симптомы
интоксикации при этом выражены умеренно.
В крови чаще отмечаются лейкопения или нормоцитоз, относительная нейтропения при сдвиге влево, относительный лимфоцитоз, незначительное повышение СОЭ
(15-25 мм/ч).
При ректороманоскопическом исследовании обнаруживаются катаральный или катарально-геморрагический, редко эрозивный проктосигмоидит.
Решающее значение в постановке диагноза имеют бактериологическое и серологическое исследования. Бактериологическому исследованию подвергают испражнения,
рвотные массы, промывные воды желудка, остатки подозрительной пищи, молоко матери из обеих грудных желез. Но, поскольку протей относится к условно-патогенным
бактериям с широким распространением во внешней среде, для диагностики имеет значение массивный и многократный высев, а также однородность выделенных из
разных источников штаммов. С выделенным от больного штаммом протея ставится РА или РНГА. Нарастание титра специфических антител в 4 и более раза в динамике
заболевания достоверно подтверждает диагноз протейной инфекции.
Лечение. Принципы госпитализации, диететики и патогенетической терапии такие же, как и при других кишечных инфекциях.
При легких формах болезни лечения не требуется. При тяжелых гастроэнтеритических формах, протекающих по типу пищевой токсикоинфекции, в первые часы болезни
необходимо сделать промывание желудка. Антибиотики следует назначать при среднетяжелых и особенно тяжелых формах болезни, по возможности с учетом
чувствительности выделенных штаммов протея, циркулирующих в данной местности. Обычно назначают канамицин, левомицетина сукцинат, гентамицин, невиграмон,
цепорин и другие цефалоспорины и аминогликозиды. Используется также колипротейный бактериофаг и лактоглобулин.
Профилактика. Решающее значение имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильных домах, отделениях
недоношенных, домах ребенка, больницах, а также на предприятиях общественного питания. Большое противоэпидемическое значение имеют ранняя диагностика,
изоляция больных и повышение защитных сил макроорганизма. Активная профилактика не проводится.
КИШЕЧНАЯ ЦИТРОБАКТЕРНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Цитробактерная инфекция – это острое инфекционное заболевание, преимущественно желудочно-кишечного тракта, вызываемое условно-патогенными бактериями из
рода Citrobacter, проявляющееся симптомами пищевой токсикоинфекции или энтероколита.
Этиология. Возбудители – грамотрицательные палочки из семейства Enterobacteriaceae, рода Citrobacter. Известны 2 вида
и несколько десятков сероваров. Бактерии образуют эндотоксин. Большинство выделенных штаммов продуцируют колициногены.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные или бактерионосители. Заражение может произойти и от домашних
животных. Инфекция передается преимущественно пищевым путем (мясо, молоко, птица и др.). У детей раннего возраста инфекция обычно передается контактно-бытовым
путем, через инфицированные предметы обихода (игрушки, соски, пеленки и др.).
Болеют преимущественно дети раннего возраста. Встречаются вспышки заболевания и среди детей старших возрастных групп. В этих случаях заболевание
протекает по типу пищевой токсикоинфекции. Выражена сезонность: наибольшее число заболеваний регистрируется в летне-осенний период года.
Патогенез не изучен.
Клиническая картина. Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции, энтероколита и генерализованных
септических форм.
При пищевой токсикоинфекции цитробактерной этиологии (гастроэнтерит) заболевание начинается через несколько часов после употребления инфицированной пищи
(через 2-5 ч) с появления болей в животе, преимущественно в эпигастральной области, тошноты, общей слабости, повторной рвоты и жидкого стула (к концу первых
суток от начала болезни) до 2-5 раз в сутки. Температура тела повышается до субфебрильной. Язык обложен белым налетом. Отмечается урчание по ходу кишечника.
Стул остается каловым без существенных патологических примесей. Течение болезни кратковременное. Через 3-5 дней наступает выздоровление.
У ослабленных детей раннего возраста заболевание обычно проявляется по типу энтероколита. Ведущими симптомами являются лихорадка, симптомы токсикоза,
умеренно выраженные кишечные расстройства. Стул при этом энтеритный, иногда с примесью слизи и очень редко крови. Дальнейшее течение зависит от преморбидного
фона, интеркуррентных заболеваний.
Диагноз. Кишечную цитробактерную инфекцию можно диагностировать только на основании результатов бактериологического
и серологического исследований.
Лечение. Такое же, как и при других кишечных инфекциях.
Профилактика. Не разработана.
Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил.
(Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Заметки на полях
Нажми на картинку –
узнай подробности!
Новости сайта
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 – Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума “Компас здоровья” – Библиотека сайта “Островок здоровья”
Источник
— инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Proteus, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, а также возможностью вовлечения в патологический процесс других органов и систем (уши, глаза, кожа, ЦНС).
Этиология. Протеи — грамотрица- тельные, подвижные факультативные анаэробы, относятся к трибе Proteae, семейству Enterobacteriaceae, роду Proteus. Спор и капсул не образуют, имеют О- и Н-антигены. По соматическому термостабильному О-антигену подразделяются на группы, а по жгутиковому термолабильному Н-антигену — более чем на 200 серо- варов. На среде Плоскирева образуют прозрачные, крупные изолированные колонии, которые слегка ощелачивают среду и окрашивают ее в желтоватый цвет; на висмут-сульфитном агаре — влажные грязно-коричневые колонии, после снятия которых остается темно-коричневая зона.
Патогенное действие протеев на макроорганизм обусловлено эндотоксином (липополисахарид) и рядом ферментов (гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидаза). Отдельные штаммы продуцируют энтеротоксин, колицины. Род Proteus подразделяется на 5 видов; Р. mirabilis, Р. morganii, Р. vulgaris, Р. rettgeri, Р. inconstans. Наиболее часто заболевания вызывают Р. mirabilis серогрупп 02, 03, 010, 026, 028. Протеи обладают цитопатогенным действием, способностью к внутриклеточному паразитированию, устойчивы к факторам внешней среды. Обнаруживаются повсюду, где имеются гниющие продукты животного происхождения (разлагающееся мясо, испражнения, навоз).
Эпидемиология. Истогником инфекции являются люди и животные.
Механизм передаги — фекально-оральный. Основной путь передаги — пищевой. Факторами передачи являются сырые продукты, полуфабрикаты и готовые пищевые блюда. Часто протеи обнаруживают в продуктах с большим содержанием белка (мясо, рыба, молоко, колбаса, студень), где происходит их быстрое размножение и образование эндотоксина. Несколько реже отмечается водный путь передачи — при употреблении инфицированной воды, купании в загрязненных водоемах. Возможен контактно-бытовой путь передачи через инфицированные руки (преимущественно у детей раннего возраста, с отягощенным преморбидным фоном, у которых заболевание может возникать при небольшой инфицирующей дозе). Инфицирование протеем может произойти в результате инструментального вмешательства (на мочевом пузыре), в хирургических отделениях (инфицирование ран, ожогов).
Наиболее восприимгивы к протеозу новорожденные и дети раннего возраста. Однако при снижении резистентности организма и массивном инфицировании отмечаются случаи заболевания среди детей старшего возраста и взрослых.
Заболеваемость. Чаще протейная инфекция встречается в виде спорадических случаев. Вспышки пищевых токсикоин- фекций, энтеритов, вызванных протеем, регистрируются в отделениях новорожденных, яслях, больницах.
Сезонность не характерна.
Патогенез. Входными воротами являются желудочно-кишечный тракт, а также мочевыводящие пути, кожа, глаза, уши. В развитии протеоза важная роль принадлежит как эндотоксину, который освобождается при гибели протеев, так и высокой инвазивности возбудителей. Эндотоксин поражает слизистые оболочки и вызывает симптомы интоксикации. Инвазивность обусловливает проникновение возбудителя в стенку кишечника, откуда он гемато- генно и лимфогенно попадает в другие органы и системы.
В развитии патологического процесса существенное значение имеют инфицирующая доза и путь передачи. При пищевом пути передачи и инфицировании большой дозой возбудителя болезнь развивается быстро по типу пищевой токсикоинфек- ции (гастрит, гастроэнтерит). При контактно-бытовом пути заражения инфицирующая доза небольшая, процесс развивается более медленно, преимущественно в тонкой и толстой кишках. Однако высокая инвазивность возбудителя, особенно у детей младшего возраста, на фоне сниженных защитных сил макроорганизма, может обусловливать лимфогенное и гематогенное распространение бактерий, возникновение вторичных локальных очагов (пневмония, пиелонефрит, менингит и др.) и развитие генерализованного септического процесса.
Патоморфология. При кишечной инфекции протейной этиологии отмечают дистрофию поверхностного и железистого эпителия, воспалительную инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, иногда микроэрозии, у детей раннего возраста — эрозивно-язвенный прокто- сигмоидит.
Клиническая картина. Клинические проявления протейной инфекции полиморфные и зависят от массивности инфицирования, особенностей макроорганизма, возраста больного, локализации очага. При протеозе поражаются преимущественно желудочно-кишечный тракт, мочевыделительная система, кожа, уши, глаза. Различают первичную и вторичную протейную инфекцию.
Инкубационный период — от 2—8 ч до 2—3 сут.
Протейная инфекция с поражением желудогно-кишегного тракта
может протекать по типу пищевой ток- сикоинфекции (гастрита, гастроэнтерита), а также в виде энтерита или энтероколита.
Гастрит и гастроэнтерит встречаются чаще у детей старшего возраста и взрослых. Начало заболевания острое с появления слабости, головной боли, выраженной тошноты, снижения аппетита. Температура тела чаще повышается до 38—39° С. Появляются повторная рвота и одновременно обильный водянистый зловонный стул, живот умеренно вздут, характерны метеоризм, схваткообразные боли в животе, болезненность в эпигастрии и по ходу тонкой кишки. Печень, селезенка не увеличены.
Гастрит, гастроэнтерит чаще протекают в среднетяжелой и легкой формах (выздоровление отмечается через
- 7 дней). При тяжелой форме пищевой токсикоинфекции наблюдаются озноб, многократная рвота, резкие боли в животе, повышение температуры тела до
- 40° С, заторможенность, акроцианоз, похолодание конечностей, судороги, тахикардия, гипотензия, глухость сердечных тонов, развитие инфекционно-токсического шока. Может наступить летальный исход.
Энтерит и энтероколит чаще выявляют у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, длительно получавших нерациональную антибио- тикотерапию. Начало болезни острое с озноба, подъема температуры тела до 38—39° С или более постепенное. Симптомы интоксикации проявляются вялостью, адинамией, снижением аппетита. Характерны срыгивания, рвота, схваткообразные боли в животе. Стул обильный, жидкий, пенистый, зловонный. При энтероколите со 2—3-го дня болезни стул может быть скудным со значительной примесью слизи, зелени, крови. В отдельных случаях отмечаются тенезмы, пальпируется болезненная сигмовидная кишка. При осмотре кожа бледная, живот умеренно вздут, отмечают урчание по ходу тонкой и толстой кишки, сильное раздражение вокруг анального отверстия. Податливости и зияния ануса не наблюдается. Заболевание часто приобретает затяжное течение. У детей раннего возраста могут развиться вторичные локальные очаги (менингит), сепсис.
Поражения могевыделительной системы (цистит, пиелонефрит). Заболевание чаще бывает первичным и, как правило, приобретает хроническое течение. В анамнезе обычно имеются сведения об инструментальных вмешательствах на мочевом пузыре, повторных курсах анти- биотикотерапии. Протей часто выделяют у больных с калькулезным поражением почек или мочевого пузыря, бактериу- рией.
Поражения кожи при протейной инфекции могут быть первичными и реже — вторичными. Протеи нередко инфицируют хирургические раны и ожоговые поверхности, особенно после нерационального применения антибиотиков. Характерно затяжное течение патологического процесса.
Острый средний гнойный отит и мастоидит вызываются преимущественно Р. mirabilis. Характеризуются гнойными выделениями из уха, холестеатомой, развитием грануляционной ткани в среднем и внутреннем ухе, сосцевидном отростке. Имеют тенденцию к хроническому течению. Возможны деструкция сосцевидного отростка, глухота. В отдельных случаях развивается паралич лицевого нерва. При генерализации инфекции возбудитель гематогенно и лимфогенно может проникать в полость черепа, что обусловливает возникновение тромбоза синуса, менингита, абсцесса головного мозга, сепсиса.
При поражении глаз протеи могут вызвать воспалительный процесс с образованием язв роговицы, панофтальмита и деструкции глазного яблока.
Менингит чаще выявляют у новорожденных. Патогномоничные признаки менингита протейной этиологии отсутствуют. Клиническая картина заболевания характеризуется острым (иногда молниеносным) началом с летальным исходом в первые сутки болезни.
Сепсис — наиболее тяжелое проявление протейной инфекции. Развитию бактериемии часто предшествуют оперативные вмешательства, инструментальные методы обследования (цистоскопия, катетеризация мочеточника). Сепсис протейной этиологии не имеет специфических симптомов; характеризуется выраженной тяжестью, частым развитием вторичных очагов.
Источник