Кишечная инфекция у коровы
Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота (Rotavirosis infectiosa bovium) — остропротекающее контагиозное заболевание новорожденных телят, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта (профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита).
Историческая справка. Первое сообщение о выделение ротавирусов при диарее новорожденных телят в 1969г было сделано Мебусом с сотрудниками (США), когда они выделили из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвели диарею у телят- гнотобиотов, не получавших молозива. В дальнейшем О.В. Богатыренко с соавторами (1976) В.Н. Сюрин с соавторами (1979) установили ротавирусное заболевание в СССР. Исследования ротавирусной инфеции проводимые Фернелиусом и Велчем в 1971—1975гг позволили определить морфологию возбудителя, дать характеристику его нуклеиновой кислоты, установить отсутствие чувствительности вируса к липидам.
Экономический ущерб при ротавирусной инфекции складывается из падежа, вынужденного убоя больных животных, снижения продуктивности и финансовых затрат связанных с проведением мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.
Этиология. Возбудитель ротавирусной инфекции – Rotavirus bovines, calf diarrheae (scours) virus имеет двойной капсид. Внутренний капсид — икосаэдрической симметрии, сотообразной структуры. Наружный слой толщиной 3,5-4,0 нм состоит из полых структур, закрепленных на радиально расположенных отростках капсомеров внутреннего слоя. Морфологически различают 3 типа вирионов: полные-с двойной оболочкой, диаметром 65-75 нм; только с внутренним капсидом, диаметром 50-55 нм; гексагональные нуклеоиды – с сердцевиной, диаметром 30-40нм.
Нуклеоид во всех типах вирионов может встречаться пустым -электронно-микроскопически полым. Полные вирионы по форме напоминают колесо с тонким ободком (наружный капсид), толстыми, коротким спицами (отростки внутреннего капсидного слоя) и широкой ступицей (нуклеоид и внутренний капсидный слой). Колесовидная форма вирионов дала название и роду (rota- колесо, лат.).
Репродуцируется вирус в цитоплазме эпителия тонких кишок, и зрелые формы его освобождаются из клеток через разрывы цитоплазматической мембраны. Плавучая плотность вирионов 1,30-1, 38 г/см³ в градиенте плотности хлористого цезия. Инфекционность двухоболочечных вирионов выше, чем вирионов с одним внутренним капсидом. Бычий вирус сохраняет инфекционность при рН 3,0, нечувствителен к хлороформу и эфиру, быстро инактивируется при 50° С. Химотрипсин, папаин, пакреатин «снимают» наружный капсид. У вирионов бычьего вируса обнаружено 8 структурных полипептидов с молекулярной массой от 13500 до 41 000 Д. Пептид наружного слоя является гликопротеидом.
Активность патогенного вируса выражается образованием в организме животных нейтрализующих, преципитирующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютинонов.
Вирус осуществляет свою репродукцию в цитоплазме эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника, брыжеечных лимфоузлов. Лабораторные животные не восприимчивы.
Устойчивость. Ротавирусы устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Вирус устойчив к колебаниям рН от 3 до 10, действию концентрированных солей, жирорастворителей. Вирус сохраняется в фекалиях до 9 месяцев, в высушенном навозе до 7 лет. Для дезинфекции помещений применяют хлорсодержащие препараты, 5% раствор лизола, 7-8% раствор натрия гидроокиси, 2-5% раствор формальдегида.
Эпизоотологические данные. Наиболее широко болезнь распространена в странах с развитым промышленным животноводством. Заражаются, как правило, 100%новорожденных телят. Телята, в основном болеют, в возрасте 2-12 дней, особенно часто болеют в первые 2-6 дней жизни. Чаще болеют телочки. Смертность и выбраковка переболевших телят в хозяйстве могут достичь в среднем 40-50%. При этом важную роль играет инфицирование желудочно-кишечного тракта телят возбудителями — синергистами других заразных кишечных болезней, прежде всего коронавирусом и эшерихией коли, тогда смертность достигает 100%.
Таким образом, тяжесть болезни во многом зависит от влияния секундарной микрофлоры. Другая особенность эпизоотического процесса – увеличение заболеваемости и усиление тяжести переболевания новорожденных телят зимой и весной. Несмотря на то, что в основном болеют новорожденные телята, вспышки энтеритов ротавирусной этиологии в условиях стресса могут быть у телят старших возрастов и спонтанно у взрослых особей у которых болезнь протекает бессимптомно. К возбудителю ротавирусной инфекции восприимчив и человек.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые животные – вирусносители, выделяющие его в окружающую среду с экскрементами. Инфицированность взрослых животных в отдельных стадах может достигать 60 и более процентов. В 1мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов. Хозяйство, в котором циркулирует патогенный вирус, надолго становится неблагополучным по этой болезни. Отмечена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, имеющих высокий уровень молозивных антител.
Факторами передачи возбудителя инфекции служит инфицированная молочная посуда, станки, подстилка, вода, предметы ухода за больными животными, одежда обслуживающего персонала и т.д.
Заражение телят происходит алиментарным путем после рождения. Ротавирусы могут проходить через плаценту и инфицировать плод.
В сельскохозяйственных предприятиях большую роль в распространение болезни играют собаки, кошки, грызуны и человек.
В благополучные хозяйства ротавирусная инфекция заносится при поступление в хозяйство больных и переболевших животных, а также с инфицированными кормами.
Патогенез. Заражение молодняка происходит алиментарно. В результате репродукции ротавирусов в ворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника происходит нарушение пристеночного пищеварения, разрушение и десквамация цилиндрического эпителия с последующей его заменой на незрелый кубический и плоский. Ворсинки укорачиваются, становятся функционально неполноценными, что приводит к резкому снижению синтеза ферментов: гамма-глобулина, дисахаридаз, расщепляющих мальтозу, сахарозу, лактозу. Все это обуславливает накопление их в организме, а также простых углеводов и токсинов, приводящих к интенсивной рефлекторной перистальтике, развитию диареи и обезвоживанию организма.
Нарушение процесса всасывания углеводов в тонком отделе кишечника способствует их поступлению в толстый отдел, где создается повышенное осмотическое давление, которое препятствует всасыванию воды из формирующихся фекалий, но обуславливает поступление воды из тканей организма, приводя тем самым к различной степени дегидратации организма и зачастую, к летальному исходу.
Клинические признаки. Инкубационный период при ротавирусной инфекции длится 12-24ч, но может продолжаться до 2-3 суток. Заболевание проявляется в легкой, средней и тяжелой формах.
У телят симптомы болезни проявляются выделением водянистых фекалий соломенно-желтого или белого цвета и кисловатого запаха. Больные телята угнетены. Температура тела обычно нормальная, аппетит снижен. По мере развития болезни фекалии приобретают грязно-желтый цвет, с примесью слизи и крови. Отмечаем западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, обильное истечение вязкой слюны, частый пульс слабого наполнения, достигающий 160 ударов в минуту (тахикардия). К началу 4-5 суток у больных телят может развиться коматозное состояние или патологический процесс приостанавливается, после чего может медленно наступить выздоровление.
Патологоанатомические изменения характерны для остро протекающего энтерита и дегидратации организма. Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердия и аорты, незначительные участки гепатизации краев долей легких, рассеянные точечные кровоизлияния на селезенке, увеличение и гиперемию брыжеечных лимфатических узлов сопредельных тонким кишкам.
Кроме деструкции ворсинок тонких кишок, на отдельных участках их отмечают полное исчезновение эпителия слизистой оболочки с признаками воспалительной реакции и некрозом ткани. Отмечаем деструктивные изменения в селезенке и брыжеечных лимфатических узлах, где не просматриваются границы фолликулов. Изменения находим также в печени, почках и легких. В целом при гистопатологическом исследовании обнаруживают признаки острого некротического энтерита и дегенеративной лимфаденопатии.
Диагноз. Для посмертной лабораторной диагностики направляют фрагменты пораженных петель кишечника с содержимым.
Для прижизненной диагностики направляют от 5 до 8 проб каловых масс от животных с клиническим проявлением заболевания, а также сыворотки крови от переболевших животных.
Диагноз на ротавирусную инфекцию крупного рогатого скота ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов диагностических исследований. Для этого используют метод электронной и иммуноэлектронной микроскопии, РДП, сэндвич- вариант ИФА, метод полимеразноцепной реакции.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать фактор синергического, совместного влияния таких возбудителей, как «бычий» коронавирус, парвовирус крупного рогатого скота, эшерихия коли. Необходимо исключить диспепсии новорожденных телят алиментарного происхождения.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Антитела к ротавирусу у животных секретируются в наибольших концентрациях в первый день и резко падают к третьему дню после рождения. Многие новорожденные животные инфицированные ротавирусами имеют антитела адсорбированные из молозива.
В целях специфической профилактики в некоторых странах иммунизируют стельных коров: первая вакцинация за 3 месяца до отела, вторая – за 8-14 дней до ожидаемого отела. Считается, что коллостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания. Иммунизируют вирусвакциной из аттенуированного штамма ротавируса новорожденных телят в первые сутки после рождения. Препараты используют как моновалентные, так и ассоциированные, направленные на профилактику сразу нескольких кишечных болезней.
ФГУ «ВНИИЗЖ» для профилактики заболевания разработала схему вакцинации, включающую в себя применение моно- и ассоциированных инактивированных вакцин глубокостельным коровам, у которых иммунитет формируется на 7-14 день и достигает максимума через 3-4 недели. При данной схеме вакцинации телята получают колостральные антитела с молозивом, в результате чего формируется пассивный иммунитет длительностью 14-20 дней, что и обеспечивает профилактику заболевания.
Профилактика. Профилактика ротавирусной инфекции строится на своевременной диагностике болезни и предупреждении заноса вируса в благополучные хозяйства.
Профилактика желудочно-кишечных заболеваний у молодняка крупного рогатого скота должна начинаться в период стельности коровы. Стельных коров за 2 месяца до ожидаемого отела переводят в цех сухостоя. За 15 дней до ожидаемого отела и в течение 10 дней после родов исключают из рациона силос.
Отелы необходимо проводить в родильном отделении с соблюдением ветеринарно-санитарных правил проведения родов.
У новорожденного теленка сразу после его рождения необходимо удалить полотенцем слизь из ноздрей, рта и ушей. Пуповину дезинфицируют 5%-ным раствором йода. После этого теленка подсаживаем к корове.
Первую выпойку молозива теленку необходимо проводить в течение 1-1,5 часов после рождения. Это связано с тем, что наибольшее количество иммуноглобулинов содержится в первых порциях молозива. Обслуживающий персонал должен знать, что в это время слизистая оболочка кишечника теленка способна адсорбировать материнские антитела в неизменном виде. Молозиво новорожденным телятам выпаивают из сосковых поилок 4-6 раз в сутки. При каждом кормлении теленок зависимости от развития должен получать 1,5-3 литра молозива или молока матери в течение 7 дней, в дальнейшем допускается выпаивание сборного молока.
Наиболее важным в профилактике заболевания является вакцинация глубокостельных коров против ротавирусной инфекции.
Мероприятия по ликвидации. При установлении диагноза на ротавирусную инфекцию Постановлением Губернатора хозяйство объявляется неблагополучным и в нем вводят ограничения. По условиям ограничений запрещается:
- ввод на территорию неблагополучного пункта восприимчивых животных;
- вывод (вывоз) больных животных за пределы неблагополучной фермы;
- перегруппировку животных внутри хозяйства без разрешения ветеринарных специалистов;
- вывоз за пределы неблагополучного пункта кормов имевших контакт с больными животными;
- вход на территорию фермы лиц не связанных с обслуживанием животных неблагополучной фермы;
- использование не обезвреженной посуды и сосковых поилок для кормления телят.
В неблагополучной ферме, ветспециалисты проводят клинический осмотр с выборочной термометрией, с последующий разбивкой животных на следующие группы:
- больные;
- подозрительные по заболеванию;
- подозрительные в заражении.
Животных первой и второй групп объединяют, изолируют в отдельное помещение и подвергают лечению. Для ухода за ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал.
Трупы павших животных утилизируют в биотермических ямах.
Ежедневно проводится дезинфекция в помещении скотных дворов.
Телят третьей группы подозреваемых в заражении вакцинируют. Дезинфекцию помещения где содержаться животные данной группы проводят после каждого случая выделения больного животного, но не реже 1 раза в 10 дней.
Навоз от животных всей фермы подвергается биотермическому обеззараживанию.
Хозяйство объявляется благополучным через 30 дней после последнего случая выздоровления, падежа, вынужденного убоя больного животного и проведения полного комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, включая и заключительную дезинфекцию.
Источник
Вирусная диарея крупного рогатого скота – опасное заболевание молодняка КРС, вызывающее воспалительно-деструктивные изменения в кишечнике, бронхах, конъюнктиве, носовых ходах. Сопровождается катарально-гнойными истечениями, изнуряющим поносом с примесью крови, прогрессирующим истощением и высокой смертностью.
Эпизоотологическая характеристика
Вирусная диарея распространена во всех странах и наносит огромный ущерб сельскому хозяйству. Поражению подвергается крупный рогатый скот в возрасте до 2-х лет, но чаще болеют телята 2-4 месяцев.
Возбудитель и его свойства
Вирус относится к семейству пестивирусов, имеет большое сходство на антигенном уровне с возбудителем классической чумы свиней. Форма сферическая до 40 нм в диаметре. Не имеет выраженной склонности к поражению определенного вида тканей, но чаще обнаруживается в эпителии сычуга, тонкого кишечника и респираторных органов, реже в печени, селезенке и почках.
Из места поражения (слизистые дыхательных и пищеварительных органов) вирус проникает в кровеносную и лимфатическую системы, с помощью которых разносится по организму. Максимальная концентрация достигается на 4-е сутки, в это время микроб проникает в слизистые, провоцируя первичные патологические изменения.
Особое место в патогенезе занимает поражение иммунных клеток. В результате организм не может полноценно ответить на внедрение возбудителя, а усиливающееся производство лимфоцитов и моноцитов (особенно при использовании стимуляторов) лишь ухудшает состояние.
Легко разрушается эфиром и хлороформом, при нагревании до 56 градусов инактивация происходит за 35 минут. Кипячение приводит к моментальной гибели. Хорошо сохраняется при низких температурах – охлаждение до –5 позволяет обнаруживать возбудителя в крови до полугода. При заморозке менее 40 градусов вирус сохраняет патогенные свойства в любых тканях несколько лет, при этом выдерживая повторные разморозки до 5-ти раз.
Распространение болезни и предрасполагающие факторы
Наиболее восприимчив к патологии молодняк крупного рогатого скота в возрасте до 4-х месяцев, но также возможно заражение особей старше (до 2-х лет) и млекопитающих других видов (МРС, свиньи, дикие парнокопытные). Болезнь распространена в большинстве стран мира, впервые зарегистрирована в США в 50-е годы, у нас вирусная диарея обнаружена в 60-е годы.
Патология имеет слабовыраженную сезонность (пик болезни приходится на холодное время года), что связано с ослаблением иммунитета. Летом чаще регистрируются единичные случаи, а зимой приобретает массовый характер – охватывает до 100% поголовья со смертностью среди молодняка до 90%.
Во внешнюю среду вирус попадает с истечениями из носовых путей, рта, с каловыми массами, мочой, экссудатом конъюнктивы и половых органов. Чаще заражение происходит алиментарным путем при контакте животного с обсемененным вирусами кормом и водой. Отмечается возможность передачи возбудителя при половом акте (а также искусственном осеменении), не исключается передача инфекции обслуживающим персоналом, насекомыми и вредителями.
Сохранение и распространение вирусной диареи происходит за счет скрытого и хронического течения со слабым клиническим проявлением. Кроме того, выздоровевшие животные могут выделять вирус до 4-6 месяцев (дольше всего он сохраняется при поражении печени и других паренхиматозных органов). В частных подворных хозяйствах болезнь распространяется за счет диких животных, совместного выпаса с овцами и козами.
Методы диагностики
В хозяйствах широко распространены патологии пищеварительной системы. Среди заболеваний молодняка часто наблюдают не менее пяти форм вирусных болезней, еще чаще наблюдают бактериальные и смешанные диареи. Точная диагностика необходима для определения специфических мер лечения и профилактики.
Клиническое проявление и формы
Симптомы отличаются у животных разных возрастных групп и физического состояния. Молодняк 2-4 месяцев чаще переболевает в острой форме, при этом болезнь принимает повальный характер со стремительным развитием гастроэнтерита и бронхита:
- болезненный кашель;
- слизисто-гнойные истечения из носовых ходов;
- слезотечение;
- язвы и эрозии в ротовой полости;
- учащенное поверхностное дыхание;
- тахикардия;
- каловые массы жидкие, зловонные с примесью крови;
- температура повышенная – изнуряющая лихорадка.
У телят стремительно развивается истощение вследствие отказа от корма и непрерывного поноса. Болезнь осложняется обезвоживанием. Пустулезная сыпь и язвенные поражения покрывают носогубное зеркало, венчик, межпальцевую щель, половые органы. На 7-10-е сутки развивается нервная клиника, молодняк слабо реагирует на внешние раздражители. Наступает коматозное состояние, чаще разрешающееся летальным исходом.
Телята с подострыми и хроническими формами отстают в росте, имеют схожую клиническую картину, но с меньшими патологическими изменениями. Чаще такое течение развивается у молодняка старшего возраста со сформировавшимся иммунитетом. Кроме воспалительных процессов на слизистых рта, носа, кишечника и дыхательных путей, у телят отмечается шаткая походка вследствие артритов. Часто диарея принимает абортивную форму – после инкубационного периода наступает кратковременное проявление клинических признаков, но теленок быстро выздоравливает.
Патологоанатомические изменения
При внешнем осмотре трупа видны язвенные поражения на носовом зеркале, вокруг глаз, на конъюнктиве, видны признаки общего истощения и обезвоживания. Слизистые покрыты гнойниками, отмечается помутнение роговицы. В ротовой полости, на губах, языке, сычуге и в тонком кишечнике находят мелкие эрозивные повреждения (поверхностные, точечные), реже они принимают сливной характер. Также характерны общие изменения для воспалительных процессов – инициированы сосуды, ткани отечны, возможны местные кровоизлияния. Кишечник заполнен водянистыми массами и газами, при вскрытии выделяется зловонный запах.
Вирусная диарея крупного рогатого скота имеет характерные патологические изменения в тканях и органах для всех воспалительных заболеваний пищеварительной и респираторной систем, поэтому столь важна лабораторная диагностика.
Лимфатические узлы брыжейки и сальника увеличены, на разрезе имеют невыраженное строение. Печень желтая, увеличеная, края округлые, при разрезе отмечается мажущая консистенция. Почки увеличены, окружены студневидной жировой клетчаткой, капсула легко снимается, под ней видны участки кровоизлияния. Граница мозгового и коркового вещества смазанная. Редко отмечаются изменения в сердце – декомпенсация, дряблость миокарда, точечные кровоизлияния.
При хронической форме болезни изменения имеют деструктивный характер, разрастание соединительное ткани. На суставных поверхностях видны повреждения. В легких обнаруживают крупозную пневмонию
Способы лабораторной и инструментальной диагностики
Для исследования отбирают кусочки пораженных органов (слизистой носа, кишечника, лимфатические узлы) от павших телят или забитых с диагностической целью. Также отсылают смывы со слизистых, соскобы с пораженных участков кожи, сыворотку крови от живых коров. Пробы берут дважды – в первые 3 дня болезни и контроль через 21 день.
Диагноз подтверждается при выделении культуры вируса или при четырехкратном приросте титра антител в контрольной сыворотке. Для уточнения рекомендуется применять биопробу на кроликах. Лабораторная диагностика позволяет исключить большой список инфекционных заболеваний, так как клиническая картина у кишечных и респираторных инфекций телят схожа.
Заболевание | Инкубационный период, дней | Восприимчивый возраст | Температура | Формы, течение | Поражение слизистых |
| Аденовирусная инфекция | 2-7 | 10-120 дней | 40-41 | в раннем возрасте острая форма | катаральное воспаление носа и конъюнктивы |
| Вирусная диарея | 2-14 | 2-24 месяца | 40-42.5 | чаще острое течение | мелкие эрозии и язвы |
| ИРТ | 3-7 | все | 40-41 | респираторная, генитальная, менингит или конъюнктивит | катаральное воспаление носа и конъюнктивы |
| Парагипп | 1-3 | молодняк до года | 40-41.5 | острое течение с поражением органов дыхания | катаральное воспаление носа и конъюнктивы |
Чума КРС | 3-17 | все, но в неблагополучных зонах у молодняка может быть колостральный иммунитет | 41-42 | имеет три стадии – лихорадка, поражение слизистых и ЖКТ
| крупные язвы с неровными краями |
| Ящур | 2-7 | все, к патологии восприимчивы МРС и свиньи | 40-41.5 | афтозная форма у взрослого скота и септический процесс у телят | афты у взрослых животных |
Терапевтические мероприятия
Для лечения используют сыворотку от переболевших животных в сочетании с антибиотиками для подавления вторичной патогенной микрофлоры. Использование стимуляторов (интерферон, миксоферон) следует ограничить – они провоцируют усиление работы органов гемопоэза, что чаще всего приводит к увеличению репликации вирусов.
Лучших результатов добиваются при введении сыворотки в виде аэрозолей. Для этого можно использовать генераторы тумана для групповой обработки. Для этого телят помещают в герметичные боксы в которых распыляют действующее вещество, время экспозиции – 40-60 минут. Парентеральное введение сыворотки или иммуноглобулина дает сравнительно худший результат.
Для подавления бактериальной инфекции следует использовать следующие препараты:
- синтомицин;
- стрептомицин;
- левомицетин;
- стрептоцид, сульфодимезин, Дитрим.
Местные поражения следует обрабатывать раствором фурацилина или перманганат калия, а затем смазывать раствором Люголя или ихтиолом. При конъюнктивите назначают глазные капли и мази (мезофен, тилозил), предварительно промыв раствором фурацилина. Хорошие результаты дает введение крови больного животного в веко при кератите.
В тяжелых случаях необходимо провести компенсаторное лечение – внутривенные вливания 5% глюкозы, раствора Рингера, изотонического раствора хлорида натрия, кальция глюконата. Для поддержания сердечной деятельности назначают кофеин, адреналин, сульфокамфокаин.
Меры профилактики и устранения болезни
Предотвращение вирусной диареи КРС сводится к соблюдению общих ветеринарных норм – вновь поступающий скот обязательно подвергают осмотру и серологическому исследованию (проводят дважды с интервалом в 21 день). На все проходы фермы и хозяйства устанавливаются дезинфицирующие барьеры и маты, которые регулярно поливают дезсредствами. Проводят общие укрепляющие иммунитет мероприятия, организуют правильный режим кормления и содержания.
На фермах практикуется обработка помещений вместе с поголовьем препаратами йода (мастистерол, йодинол), гипохлорит, уксусную и молочные кислоты. Для обработки используют аэрозольные генераторы. Такой способ позволяет подавить патогенную микрофлору.
В качестве специфической профилактики используются комплексные вакцины от респираторных и кишечных вирусных инфекций коров. Иммунный ответ появляется и у переболевших животных, а также у телят при потреблении молозива.
В случае заноса возбудителя на ферму накладываются ограничения. Больное поголовье немедленно изолируют и лечат с использованием сывороток и других препаратов, описанных выше. Животных без клинических признаков подвергают иммунизации. Помещение с подозрительным скотом ежедневно дезинфицируют (рекомендуется использовать препараты йода). Трупы подлежат утилизации или сжиганию.
Источник